Способ диагностики гипоксических повреждений мозга у недоношенных новорожденных детей Советский патент 1993 года по МПК G01N33/48 

Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии и предназначено для Диагностики гипоксического повреждения мозга у недоношенных детей, а также для прогнозирования развития у них органической неврологической патологии. I Перинатальные повреждения мозга у недоношенных детей колеблются от 20 до Ю%.

Диагностика гипоксически-травматиче- :ких повреждений мозга у недоношенных детей в связи с высокой заболеваемостью и смертностью, а также трудностью прогнози- ювания формирования органической не- прологической патологии является важной медико-социальной проблемой. : Применение в клинической практике ультразвукового сканирования мозга значительно облегчает диагностику кровоизлияний в мозг у новорожденных детей.

Однако клиническое и катамнестиче- ское наблюдения показывает, что основную роль в формировании органических неврологических последствий у недоношенных детей играют не только и не столько травматические кровоизлияния в мозг, сколько перенесенная гипоксия и перинатальные церебральные инсульты.

Диагностика ишемических инсультов, а также прогнозирование их течения методом ультразвукового сканирования крайне затруднена.

Спинно-мозговая жидкость - основная внутренняя среда головного спинного мозга, отражающая состояние центральной нервной системы (цнс).

XJ

Ю Ю

Работой В.В.Власюка (1982) установлено, что у, 75 % аутопсийных детей массой 1901-2600 г, определились перивентрику- лярные лейкомоляции, соответствующие ишемическим инфарктам, при этом в пато- логических очагах гистологически были обнаружены миалин, фосфолипиды, жирные кислоты,холестерин,

Целью предлагаемого способа является повышение точности прогнозирования раз- вития церебральной патологии. Поставленная цель достигается тем, что у недоношенных детей первый двух недель жизни с проявлением перинатального поражения ЦНС определяют фракционный со- став липидов ликвора методом микро-тонкослойной хроматографии с анализом уровня фосфолмпидов, диглицери- дов холестерина, свободных жирных кислот, триглицеридов, эфиров холестерина и вычисляют сумму перечисленных фракций,

Получив значение суммарных фракций липидов ликвора 2,9 ммоль-л и диагностируют развитие тяжелых гипоксических нару- шений мозга у недоношенного новорожденного ребенка и прогнозируют высокую вероятность формирования органической неврологической патологии,

Способ осуществляют следующим об- разом.

У обследуемого контингента новорожденных с повреждением ЦНС проводят люм бальный забор ликвора в первые 2 недели заболевания в количестве 1,0-2,0 мл. При визуальном отсутствии крови в жидкости методом микротонкослойной хроматографии количественно определяют его липид- ный состав (Г.А.Грибанов, С.А. Сергеев. Вопросы мед.химии, 1975, Ms 6, с.652-654). Проводят определение следующих фракций липидов в ликворе: фосфолипидов (ФЛ); диглицеридов (ДО-1 триглицеридов (ТГ), свободных жирных кислот (СЖК), холестерина (X), зфмров холестерина (ЭХ).

Вычисляют сумму их фракций.

Экстракты общих липидов готовят по методу. В качестве носителя используют се- ликогель. Разделение липидов проводят в системе растворителей гександиэтиловый эфир-метанол-ледяная уксусная кислота в соотношении 9:2:0,2:0,3. Идентификация липидных компонентов осуществляется с помощью стандартных липидов. Количест- венное определение отдельных фракций проводят методом сжигания в концентрированной серной кислоте с последующей фотометрией при 400 НМ на спектрофотометре СФ-16.

П ри м е р 1. Ребенок П, № истории 6062, родился от молодых здоровых родителей 13.06,83г., от III беременности, II родов, В анамнезе - однократное искусственное прерывание беременности. Роды в сроке 30-31 нед, Отмечалось одновременное из- литие вод, Безводный период составил 3 сут. 23 ч. 40 мин. Проводилась терапия де- ксаметазоном, абдоминальная декомпрессия,

Ребенок родился массой 1400 г, ростом 41 см, оценен по шкале Апгар на 5 баллов.

С рождения состояние тяжелое, преобладал синдром апатии, гиподинамии, умеренные дыхательные и вегето-сосудистые расстройства, обильные срыгивзния, Со вторых суток состояние ухудшилось, выявилась готовность к агжоз, присоединились явления гнойного конъюнктивита, не исключалось развитие пневмонии.

При люмбальной функции, проведенной на 8-е сутки для уточнения диагноза получен ксантохромный ликвор под умеренным давлением без патологических примесей с уровнем белка 0,066 г/л, цитозом + 2 клетки. Липидограмма спинно-мозговой жидкости была следующая: суммарные ли- пиды 1,2 ммоль/л, фосфолипиды - 0,10 ммоль/л, диглицериды 0,06 ммоль/л, свободный холестерин 0,18 ммоль/л, суммарные жирные кислоты - 0,56 ммоль/л, триглицериды 0,07 ммоль/л, эфиры холестерина 0,23 ммоль/л, общий холестерин -0,41 мМоль/л, коэффициент эта еж ф и кз шли 0,44.

Полученные лабораторные данные позволили исключить развитие тяжелой по- стгилексическойэнцефалопатии

предположить благоприятный прогноз и расценить течение заболевания как внутриутробная полисегментарная пневмония, гнойный конъюнктивит, ахолозия пищевода, глубокая недоношенность.

На фоне проводимой комплексной терапии с включением дезиктоксикационных средств, гормонов антибиотиков, витаминов В.), BЈ, Е, антигипоксзитов, зубиотиков, ферментов и состояние постепенно улучшалось, сосательный рефлекс появился на 9-е сутки, вес восстановился на 14-е сутки. Ребенок выписан на 45 сутки массой 2200 г. Повторно консультирован в перинатальном центре в возрасте 2 г 7 мес. Патологии со стороны центральной нервной системы не выявлено. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту.

П р и м е р 2, Ребенок Б., родился от молодых здоровых родителей 3,09,84 г. от I беременности, I родов, Беременность протекала с угрозой прерывансия в сроке 11-12 нед., по поводу чего женщина получила ам|бул агор нов лечение. Роды в сроке 32 нед. Продолжительность родового акта 5 ч 50 JVIMH, безводный период 45 мин, потужной 15 IVIHH. Отмечалась абсолютная короткость пу- (повины. Родился мальчик в головной пред- |лежании, массой 1400 г, ростом 36 см, с |оценкой по шкале Апгар 6 баллов,

С рождения состояние тяжелое. Вя- |пость чередовалась с возбуждением, определялся клоноидный тремор конечностей, деления респироторного дистресс-синдро- )а, общая мышечная дистония без четкой Ьззницы сторон, физиологические рефлек- (;ы были снижены, выявлен парез лицевого Нерва справа.

В анализах крови -лейкоцитоз, нейтро- филез со сдвигом формулы влево, ранняя Анемия.

На третьи сутки состояние ухудшилось: наросли дыхательные расстройства, сердечно-сосудистые нарушения, брадикар- дия, синдром угнетения, общая мышечная (ипотония, более в правых конечностях. Фи- фшлогические рефлексы были значительно гнетены, При люмбальной пункции, проведенной из 3 и 8 сутки, получен прозрачный йсантохромный ликвор без примеси крови с уровнем белка 0,66 г/л и 1 г/л, соответственно, цитозом 2 клетки. Ультразвуковое Сканирование мозговых структур, прове- Аенное на 11 сутки жизни выявило перивен- |рикулярную геморрагию более в левых Подкорковых ганглиях. : Полученные лабораторные данные не

З бъяснили тяжести состояния ребенка. Для точнения диагноза проведено исследова- |ие спинно-мозговой жидкости на липид- ь|ый спектр,

Липидограмма ликвора была следую- ф а я; сумма фракций липидов - 4,78 fJ моль/л, ФЛ - 0,23 ммоль/л, ДГ - 0,32 моль/л, СХ - 1,04 ммоль/л, СЖК - 1,30

ммоль/л. ТГ - 0,25 ммоль/л, ЭХ - 1,64 ммоль/л, ОХ - 2,68 ммоль/л.

Эти данные позволили диагностировать тяжелую постгипоксическую энцефалопэтию (возможны ишемические инсульты), 2-х сторонние перивентрикулярные кровоизлияния при глубокой недоношенности. Предполагалось развитие органической неврологической патологии.

На фоне проводимой терапии, включающей инфуэионные растворы, гемостатиче- ские, гормональные, антибактериальные средства,а также витамины, антигипоксан- ты, лидазы и другой терапии, состояние

улучшилось. Сосательный рефлекс с 18 суток, постепенно нарос объем движений, физиологические рефлексы: весовая кривая приняла восходящий характер. Неврологически определялась преходящая патологическая установка стоп, парез УП и ЧМН справа. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на 46 сутки массой 2000 г под наблюдение педиатра и невропатолога.

Повторно консультирован в перинатальном центре в возрасте 1 и 1,5 лет. Выявлен формирующийся детский церебральный паралич (нижний спастический парапарез) с умеренной задержкой

нервно-психического развития.

Формула изобретения Способ диагностики гипоксических повреждений мозга у недоношенных новорожденных детей путем исследования

спинно-мозговойжидкости.отличающи- й с я тем, что, с целью повышения точности прогнозирования развития церебральной патологии, определяют сумму фракций липидов и при значениях 2,9 ммоль/л и больше диагностируют тяжелые повреждения мозга и прогнозируют высокую вероятность развития церебральной патологии.