СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Российский патент 1998 года по МПК A61N1/32 A61N1/36 

Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения бронхиальной астмы.

Известен способ лечения бронхиальной астмы, заключающийся в применении гормонов стероидного происхождения (кортикотропин, кортизол, гидрокортизон, преднизолон и др.) [1]. Механизм действия этих препаратов основан на восстановлении функциональной подвижности приборов центральной и автономной нервных систем, на местном противовоспалительном действии, а также на мобилизации адреналина и норадреналина как факторов, купирующих спазм бронхиол. Однако длительное применение гормонов приводит к развитию осложнений в виде синдрома Ищенко-Кушинга, повышения сахара в крови, образования пептических язв, снижения защитных сил организма [2].

Наиболее близким по сущности является способ лечения бронхиальной астмы, заключающийся в применении адреномиметических веществ (адреналин, изадрин, эфедрин и др.) [1]. Однако и этот способ имеет много недостатков. Ввиду того, что эти вещества действуют не только на B₁, но и на B₂ адренорецепторы, при длительном их применении происходит поражение мышцы сердца. При тяжелом течении бронхиальной астмы и необходимости частого применения этих препаратов возникает привыкание к ним, вследствие чего доза со временем значительно увеличивается, усугубляя еще больше тяжесть заболевания. Применение медикаментозного лечения бронхиальной астмы не позволяет эффективно предупреждать приступы бронхоспазма, так как в этом случае препараты должны приниматься больным за 2 - 3 ч. до предполагаемого начала приступа, а у больных бронхиальной астмой наиболее часто приступы возникают либо поздней ночью, либо ранним утром. Прием же лекарственных препаратов с профилактической целью в середине ночи больным практически нереален.

Целью изобретения является: 1) предупреждение отрицательных побочных явлений при купировании бронхоспазма бронхорасширяющими веществами, 2) уменьшение времени, 3) предупреждение и купирование приступов бронхоспазма немедикаментозно, автоматически, без прямого участия в этом больного и врача.

Цель достигается тем, что осуществляется стимуляция выработки в организме собственных бронхорасширяющих веществ путем электростимуляции синокаротидных нервов электрическим переменным током. Рефлексы с каротидных клубочков, которые инервируются синокаротидными нервами, хорошо изучены физиологами [3] . Их физиологический смысл заключается в поддержании жизнедеятельности организма в экстремальных условиях. Основные эффекты электростимуляции синокаротидных нервов: расширение бронхов, расширение сосудов головного мозга, урежение частоты сердечных сокращений, стимуляция коры надпочечников [3, 4].

В предлагаемом нами способе раздражающие электроды имплантируются под синокаротидные нервы, соединяются с приемным устройством, имплантированным в верхней части грудной клетки подкожно. Во время приступа бронхиальной астмы больной включает передающее устройство. При этом радиочастотным путем в цепь: приемное устройство- электроды- синокаротидные нервы происходит включение источника переменного электрического тока, приводящего в конечном итоге благодаря реализации рефлексов с синокаротидных клубочков к расширению бронхов и купированию приступа удушья. Передающее устройство включает электростимуляцию как в ручном режиме (при включении его непосредственно больным), так и в автоматическом режиме, который осуществляется благодаря имеющемуся в передающем устройстве программируемому таймеру. На программируемом таймере предварительно устанавливаются на сутки часы включения электростимулятора, а также длительность электростимуляции. Программа профилактических включений электростимулятора в автоматическом режиме подбирается для каждого больного конкретно, в зависимости от частоты и времени суток появления приступов, а также их обычной продолжительности.

Проведенный сопоставительный анализ патентной литературы выбранного прототипа с предлагаемым способом выявил, что общим признаком у них является купирование бронхоспазма бронхорасширяющими веществами.

Выявлены следующие различия:
- Для купирования бронхоспазма применяются не лекарственные бронхорасширяющие препараты, а бронхорасширяющие вещества организма больного, выработка которых стимулируется посредством электростимуляции синокаротидных нервов. Это позволяет сделать способ лечения более безопасным для больного.

- При раздражении синокаротидных нервов происходит вследствие реализации соответствующих рефлексов улучшение условий работы сердечной мышцы (урежение частоты сокращений, повышение оксигенации крови).

При применении же адреномиметиков - наоборот [3, 2].

- Для купирования приступа электростимуляцией больному требуется меньше времени, так как рефлексы с синокаротидной зоны реализуются молниеносно /3/. При применении же лекарственных препаратов требуется определенное время для осуществления инъекции. При ингаляционном введении действие лекарства также же молниеносно, так как у больных астмой, как правило, имеется органическое поражение бронхов и легких в виде хронического бронхита или хронической пневмонии, при которых всасывание веществ со слизистой значительно замедляется.

- Предлагаемый способ позволяет предупреждать развитие приступов удушья автоматически, без прямого и непосредственного участия больного или врача, так как передающее устройство, включающее электростимуляцию радиочастотным путем, имеет программируемый таймер включения электростимуляцией в те или иные часы суток, когда у конкретного больного наиболее вероятно возникновение приступов. В прототипе же для профилактики приступов в определенные часы суток (т.е. для хронотерапии) больному самому или с участием врача требуется вводить себе лекарства, что почти невозможно и не реально ночью, когда приступы развиваются ранним утром.

На чертеже дана схема реализации способа лечения бронхиальной астмы.

Обозначения: 1 - легкие, 2,3 - сонные артерии, 4,5 - каротидные клубочки, 6,7 - синокаротидные нервы, 8,9 - электроды для электростимуляции, 10 - приемное устройство, 11 - передающее устройство.

Способ осуществляется следующим образом.

Под правый и левый синокаротидные нервы 6,7 имплантируют неполяризующиеся электроды (два под каждый нерв) 8,9. Контактные площадки электродов на нерве отстоят друг от друга на расстоянии около 0.2 см. Электроды соединены с приемным устройством 10, имплантированным в подкожную клетчатку верхней части грудной клетки. Во время приступа больной включает передающее устройство 11. При этом радиочастотным способом в цепь приемное устройство (10) - электроды (8,9) - синокаротидные нервы (6,7) - включается источник переменного тока приемного устройства (10). Частота тока 80 - 100 Гц, напряжение - 1-3 В, длительность импульсов 0,1 - 0,3 мс. Импульсы прямоугольной формы со скважностью, равной двум. При прохождении электрического тока через нервы происходит их раздражение, вследствие чего реализуются рефлексы на бронхи. Происходит купирование бронхоспазма. Электростимуляцию продолжают до полного прекращения приступа удушья, после чего передающее устройство отключается и ток в выше упомянутой цепи прекращается. В случае же использования способа в автоматическом режиме на программируемом таймере передающего устройства программируются часы и длительность включений электростимулятора. Ручное включение электростимуляции может производиться и на фоне работы автоматического режима электростимуляций.

Пример 1. Больной Н., 28 л., страдает бронхиальной астмой 9 лет. Диагноз: бронхиальная астма инфекционно-аллергической формы, средней тяжести. Хронический обструктивный бронхит, вне обострения. Ежегодно 2 - 3 раза в связи с обострением заболевания лечился в стационарах. В течение последних 4 лет заболевание начало неуклонно прогрессировать, несмотря на проводимое лечение, включающее: бекломет 200 мкг x 4 р, эуфиллин 0,15 г x 4р, теофедрин 0,5 x 4 р, беротек - до 3 ингаляций во время приступа (0,6 мг). Частота приступов удушья в периоды краткосрочных ремиссий заболевания, не превышавших 3 - 4 нед, составляла 4 - 5, а в период обострения достигала 9 - 10 в сутки. В период обострения бронхиальной астмы около 1/3 всех приступов удушья купировались только внутривенным введением эуфиллина (2,4 - 10,0%) или преднизолона (до 90 мг). В момент последнего поступления в клинику у больного было обострение заболевания. Результаты обследования перед операцией: пневмотахометрия (в % от должных): ЖЕЛ - 74,2; ОФВ₁ - 47,6; МОС₂₅ - 38,3; МОС₅₀ - 39,4; МОС₇₅ - 41,1. Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Значительное снижение проходимости бронхов на всем протяжении. С лечебной целью больному имплантирован стимулятор синокаротидных нервов (СКН), начаты электростимуляции СКН импульсами тока 80 Гц; 0,2 мс; 2В. Длительность сеансов - 1 - 2 мин, с интервалом в 3 - 4 ч. в течение суток. Стимуляции проводились ежедневно в течение года. Через месяц от начала электростимуляций состояние больного начало улучшаться: число приступов в сутки не превышало четырех. Длительность их уменьшилась в среднем в 2 раза. Уменьшилась и потребность больного в медикаментозных препаратах: бекломет 200 мкг x 2 р; эуфиллин - 0,15г x 3 р; теофедрин отменен, беротек 1 - 2 ингаляции (0,2 - 0,4 мг) во время приступа. Для купирования приступов не требовалось внутривенного введения эуфиллина. Была достигнута стабильная ремиссия заболевания. Улучшились показатели пневмотахометрии: ЖЕЛ - 86,1; ОФВ₁ - 53,8; МОС₂₅ - 46,3; МОС₅₀ - 43,4; МОС₇₅ - 45,7. При осмотре больного через год после операции состояние удовлетворительное. Частота приступов - не более 4 в сутки. Длительность их в 1,5 - 2 раза меньше, чем до операции. Приступы легко купируются одной - двумя ингаляциями беротека. Длительность ремиссий заболевания в течение года возросла с 3 - 4 нед до 2 - 2,5 мес. В период обострения заболевания, в отличие от дооперационного периода, частота приступов не превышала 6 - 7 в сутки, не требовалось внутривенного введения гормональных препаратов для купирования приступов, а также госпитализации. Показатели пневмотахометрии через после операции: ЖЕЛ - 87,7; ОФВ₁ - 54,2; МОС₂₅ - 47,4; МОС₅₀ - 44,5; МОС₇₅ - 44,8 - нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Умеренное снижение проходимости бронхов на всем протяжении. Через год после операции потребность в медикаментах и больного значительно снизилась: бекломет отменен, эуфиллин 0,15 x 2р; теофедрин отменен, беротек - одна - две ингаляции для купирования приступа. Примечание: ЖЕЛ - жизненная емкость легких (в % от должн.), ОФВ₁ - объем форсированного выхода за первую секунду (в % от должн.); МОС₂₅, МОС₅₀, МОС₇₅ - максимальная объемная скорость форсированного выхода при 25%, 50% и 75% ЖЕЛ соответственно (в % от должн.).

Пример 2. Больная Р., 33 л., страдает бронхиальной астмой 11 лет. Диагноз: бронхиальная астма атопической формы, средней тяжести. Заболевание характеризовалось выраженными обострениями после относительно продолжительных ремиссий (до 2 мес.). Тяжесть состояния во время обострения заболевания, как правило, обусловливала необходимость стационарного лечения - до 2 раз в год. Частота приступов вне ремиссии была 7 - 9, а во время ремиссий 4 - 5 в сутки. Лечение включало: эуфиллин 0,15г x 3р, теофедрин 0.5 x 4р, бекломет 200 мкг x 2р, беротек - до 2 - 3 на приступ (до 0,6мг), преднизолон (5 мг x 3р). В течение последнего года у больной дважды в зимнее время развивались астматические состояния. Аллергологическое исследование выявило повышенную чувствительность к большинству широко распространенных антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, эритромицин, ампиокс). Десенсибилизирующая терапия не привела к облегчению течения заболевания, что заставило больную прибегнуть к хирургическому лечению. Перед последним поступлением в клинику диагностировано обострение заболевания. Результаты обследования перед операцией: пневмотахометрия (в % от должных): ЖЕЛ - 88,8; ОФВ₁ - 43,7; МОС₂₅ - 41,0; МОС₅₀ - 38,1; МОС₇₅ - 35,6 - нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Значительное снижение проходимости бронхов на всем протяжении. С лечебной целью имплантирован электростимулятор синокаротидных нервов (СКН). Начаты стимуляции импульсами тока 80 Гц, 0,3 мс, 2В, по 2 мин с интервалом в 3-4 ч. Через месяц после начала электростимуляцией состояние больной значительно улучшилось: частота приступов стала не более 2 в сутки. Приступы легко купировались ингаляцией беротека (0,2 мг). Снизилась потребность в медикаментах: эуфиллин 0,15 x 2р, теофедрин 0,5 x 2р, бекломет отменен, преднизолон - 5 мг в сутки. Достигнута стойкая ремиссия заболевания. Улучшились показатели пневмотахометрии: ЖЕЛ - 92,3; ОФВ₁ - 48,5; МОС₂₅ - 45,3, МОС₅₀ - 43,2, МОС₇₅ - 42,4 - умеренное снижение проходимости бронхов. Результаты обследования больной через год после операции оказались следующими. Состояние удовлетворительное. Частота приступов в сутки - не более трех. Приступы легко купируются одной - двумя ингаляциями беротека. Астматических состояний не было. Потребность в медикаментах была значительно ниже, чем до операции: эуфиллин 0,15 г, теофедрин отменен, преднизолон 5 мг. Длительность ремиссий возросла с 2 до 3,5-4 мес. В стационарном лечении в течении года не нуждалась Показатели пневмотахометрии значительно улучшились по сравнению с дооперационным: ЖЕЛ 93,6; ОФВ₁ - 54,1; МОС₂₅ - 46,6; МОС₅₀ - 42,2; МОС₇₅ - 44,8 - умеренное снижение проходимости бронхов. Больной вернулась трудоспособность.

Пример 3. Больная О., 47 л., страдает бронхиальной астмой около 21 года. Диагноз: бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелое течение, хронический обструктивный бронхит, вне обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность II степени. В течение последних 5 лет больная на инвалидности (I группа) по поводу основного заболевания. Частота приступов удушья в период обострения болезни 8-10, в период ремиссии - до 6 в сутки. До операции получала следующее лечение: эуфиллин 0,3 x 3р, теофедрин 0,5 x 3р; беротек - до 4 ингаляций (до 0,8 г) на приступ, сальбутамол до 4 ингаляций в день (по 40 мг), эфедрин 0,05 x 2р. Около половины приступов удушья в период обострения бронхиальной астмы купировались только внутривенным введением эуфиллина (2,4% - 10,0) или адреналина (0,1% - 0,5). Ежегодно у больной было по 3-4 астматических состояния. Перед поступлением в клинику у больной было диагностировано обострение заболевания. Результаты обследования перед операцией: пневмотахометрия (в % от должн.); ЖЕЛ-63,6; ОФВ₁ - 42,3; МОС₂₅ - 38,6; МОС₅₀ - 38,4, МОС₇₅ - 37,2 - нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу. Значительное снижение проходимости бронхов на всем протяжении. С лечебной целью имплантирован стимулятор синокаротидных нервов (СКН). В связи с медленным заживлением послеоперационных ран систематические электростимуляции СКН начаты только через месяц после операции. Через 2 нед после операции у больной развился затяжной приступ удушья, перешедший затем в астматическое состояние. На фоне астматического состояния для его лечения применена электростимуляция СКН - импульсами 90 Гц, 0,1 мс, 2В. Состояние больной до включения стимуляции тяжелое, одышка до 32 в минуту. В легких во всех отделах множество сухих хрипов. Пульс 124 в минуту. Артериальное давление (АД) 150/100 мм рт.ст. Через 10 мин стимуляции СКН состояние больной улучшилось: частота дыханий - 24 в минуту, пульс 92, АД 130/80 мм рт.ст., хрипы в легких стали менее выраженными. Через 35 мин от начала электростимуляции СКН астматическое состояние полностью купировано. Кроме электростимуляции, больная получила также 2 ингаляции беротека (0,4мг) и 600,0 мл изотонического раствора. Ранее, до операции для купирования подобных астматических состояний обязательно применяли внутривенное введение эуфиллина 2,4% - 20,0, преднизолона - до 180 мг. Астматическое состояние ранее длилось не менее 3-6 ч. на фоне лечения. Через месяц после операции начаты систематические лечебные стимуляции СКН. Состояние больной через 2 мес после операции на фоне стимуляций СКН: частота приступов не более 3 в сутки. Приступы легко купируются только 1-2 ингаляциями беротека или сальбутомола. Значительно снизилась потребность в медикаментах: эуфиллин 0,15 x 2р, теофедрин 0,5 x 1р, эфедрин отменен. Улучшились показатели пневмотахометрии: ЖЕЛ-67,7; ОФВ₁ - 58,1; МОС₂₅ - 44,5; МОС₅₀ - 42,4; МОС₇₅ - 45,3- умеренное снижение проходимости бронхов, нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Больная осмотрена через год после операции. В течение года применялись электростимуляции СКН по вышеописанной схеме. Состояние удовлетворительное. Частота приступов - не более 3 в сутки. Приступы легко купируются ингаляцией беротека (0,2мг). Потребность в медикаментах значительно снизилась по сравнению с дооперационной: эуфиллин 0,15 x 2р, теофедрин, эфедрин отменены. Длительность ремиссий возросла с 30-40 дней (до операции) до 2,5-3 мес. Показатели пневмотахометрии: ЖЕЛ 83,1; ОФВ₁ - 51,5; МОС₂₅ - 47,3; МОС₅₀ - 50,0; МОС₇₅ - 48,4 - нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу, умеренно выраженное снижение проходимости бронхов.

Перед клинической апробацией способ разрабатывался на модели бронхиальной астмы у морских свинок в эксперименте. Экспериментальный бронхоспазм создавался введением в условиях острого опыта сенсибилизированным лошадиной сывороткой животным разрешающей дозы антигена по известной методике [5]. Тонус бронхов измерялся по указанному методу [6]. В большинстве экспериментов электростимуляция синокаротидных нервов купировала бронхоспазм.

Результаты клинических испытаний "Способа лечения бронхиальной астмы" (Электростимуляция синокаротидных нервов).

Способ применен у 32 больных с различными формами бронхиальной астмы (БА): 1 8-с атопической, у 12 - инфекционно-аллергической и у 12 - со смешанной. Мужчин было 5, женщин - 27. Средний возраст больных составил 42±3 года, длительность заболевания в среднем 10±6 лет. Гормонозависимых было 20 человек. Тяжелое течение было у 9 больных, у остальных - средней тяжести.

Для проведения сравнительного исследования со способом - прототипом (лечение БА адреномиметическими веществами типа адреналина, изадрина, эфедрина и др.) была дополнительно сформирована контрольная группа из 30 больных БА (12 - с инфекционно-аллергической, 12-со смешанной и 6 - с атопической формами БА). Мужчин было 5, женщин - 25. Средний возраст больных составил 42±4 года, длительность заболевания в среднем - 11±4 года. Гормонозависимых было 18 человек. Тяжелое течение было у 15 больных БА, средней тяжести - у остальных. Медикаментозная терапия проводилась в течение года. Больным контрольной группы назначались беротек, эуфиллин, теофедрин.

Для лечения применялись два режима стимуляции - автоматический (профилактическое автоматическое включение имплантированного стимулятора накануне типичных для каждого больного приступов удушья в течение суток) и ручной (когда больной сам при возникновении приступа удушья включал стимулятор. Электростимуляция осуществлялась импульсами тока 80 - 100 Гц; 1 - 3В; 0,1 - 0,3 мс. Длительность электростимуляции чаще не превышала 2 мин. Ниже в таблицах показаны результаты сравнения эффективности предлагаемого способа и способа-прототипа.

Статическая обработка материала проведена на ЭВМ "Электроника МК-61" с применением критерия Стьюдента, а также непараметрических критериев оценки достоверности отличий средних тенденций.

В табл. 1 и 2 показаны в сравнении сроки купирования приступов удушья электростимуляцией синокаротидных нервов (СКН) и ингаляциями адреномиметика беротека (0,2 мг) у не гормонозависимых и гормонозависимых больных БА. Хорошо видно, что электростимуляция купирует приступы в несколько раз быстрее.

Наиболее выраженный бронхорасширяющий эффект электростимуляции СКН наблюдался при параметрах тока - 80 - 100 Гц; 0,1-0,3 мс; 2В. Это можно видеть из табл. 4-6.

В табл. 4 приведены результаты стимуляций СКН при ручном режиме включения стимулятора.

Наибольшая выраженность бронхорасширяющего эффекта электростимуляции наблюдалась при длительности ее 2 мин, что видно из табл.7.

Электростимуляция СКН уже через 3 нед приводила к достоверному снижению числа приступов в сутки как у не гормонозависимых, так и у гормонозависимых больных БА. Это хорошо видно из табл. 8 и 9. Прием вышеуказанных адреномиметических препаратов (теофедрин, эуфиллин, беротек) не приводил к такому эффекту в контрольной группе.

Наблюдавшийся эффект электростимуляций СКН в виде достигнутого уменьшения частоты приступов не зависел от формы заболевания, что видно из табл.10. Наряду с урежением приступов уменьшалось достоверно и их продолжительность.

Бронхорасширяющий эффект годичного курса электростимуляций СКН оказался достоверно выше, чем бронхорасширяющий эффект адреномиметических препаратов в контрольной группе. Прием больными гормонов не оказал отрицательного влияния на эффективность способа (табл. 11 и 12).

Электростимуляции СКН привели к достоверному снижению потребности больных БА в медикаментозных препаратах. У больных контрольной группы потребность в лекарствах со временем не изменилась. Это хорошо видно из табл.13. Особого внимания заслуживает снижение потребности в гормонах после электростимуляций СКН.

Лечение больных БА электростимуляциями СКН привело к достоверному увеличению длительности ремиссий заболевания, чего не наблюдалось в контрольной группе (табл.14)
После операции имплантации стимулятора СКН не отмечалось ни одного смертельного исхода, либо опасных для жизни осложнений. В контрольной же группе такие были, что следует из табл.15.

Таким образом, предлагаемый способ лечения БА электростимуляцией СКН значительно превосходит способ-прототип (лечение БА адреномиметическими препаратами): в несколько раз быстрее снимаются приступы удушья; бронхорасширяющий эффект не уступает по силе эффект адреномиметиков; частота и продолжительность приступов уже через 3 нед от начала электростимуляций достоверно снижаются; эффективность нового способа не ухудшается у гормонозависимых больных и не зависит от формы заболевания; потребность в основных медикаментозных препаратах (в том числе, гормональных) достоверно снижается со временем; не наблюдается опасных для жизни осложнений; длительность ремиссий БА достоверно увеличивается.

Источники информации:
1. Батрак Г.Е. "Фармакология", Киев, 1980, с.188-190.

2. Путов Н.В. "Справочник по пульмонологии", Л., 1988, с.34-37.

2. Аничков С.В., Беленький М.Л. "Фармакология химиорецепторов каротидного клубочка. Л., 1962, с.175-190.

4. Блинова А. М. "Кровоснабжение мозга при рефлекторных воздействиях Сообщение 3. Значение синокаротидных зон в регуляции кровоснабжения мозга при раздражении интерорецепторов", Бюллетень экспериментальной биологии и медицины", 1957, N12, с.3 - 7.

5. Вершигора А.Е. Основы иммунологии, Киев, 1980, с. 206.

6. Каминко М.Э. Методика регистрации тонуса бронхиальной мускулатуры у морских свинок, ж. Фармакология и токсикология, 1975, N2, с.229-231.

Использование: медицина, пульмонология для купирования приступов бронхоспазма, а также предупреждения их. Сущность: способ лечения бронхиальной астмы, заключающийся в электростимуляции синокаротидных нервов переменным током (80-100 Гц, 1 - 3 В, 0,1-0,3 мс) через имплантированные под них электроды. Электростимуляция осуществляется временно, либо в момент приступа - до полного его купирования, либо с профилактической целью в автоматическом режиме в межприступный период, периодически. Включение электростимуляции осуществляется радиочастотным методом, дистанционно, с помощью передающего устройства. Во время электростимуляции возможен более точный подбор параметров тока стимуляции с помощью соответствующих органов управления передающего устройства. В автоматическом режиме стимуляции режим включений стимулятора программируется с помощью программируемого таймера, имеющегося в передающем устройстве, причем время и длительность включений программируются на сутки, исходя из периодичности и длительности приступов удушья у конкретного больного. 1 ил., 15 табл.

Способ лечения бронхиальной астмы бронхорасширяющими веществами, отличающийся тем, что, с целью предупреждения побочных явлений от их применения, уменьшения времени, необходимого для купирования приступов бронхоспазма, а также предупреждения их, осуществляют временную электростимуляцию синокаротидных нервов с помощью имплантированных под них электродов, током частотой до 80 - 100 Гц, напряжением 1 - 3 В, длительностью импульсов 0,1 - 0,3 мс, причем электростимуляцию проводят как в момент приступа, так и с профилактической целью, периодически, в автоматическом режиме - межприступный период.