СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Российский патент 1999 года по МПК A61F9/00 A61N5/06 

Причинами слепоты и слабовидения при диабетической ретинопатии (ДР) являются грубые морфологические изменения в сетчатке в виде появления зон ее глубокой гипоксии, отложения эксудатов в ткани сетчатки, формирования ее отека из-за нарушения проницаемости гемато-офтальмического барьера.

Прогрессирующая глубокая гипоксия сетчатки, лежащая в основе патогенеза ДР, приводит к развитию неоваскуляризации, вторичной глаукоме и гибели глаза [Нестеров А.П.. Роль местных факторов в патогерезе диабетической ретинопатии //Вестник офтальмологии. -1994. -N4. -с. 7-9].

Основным и наиболее эффективным методом лечения является панретинальная аргонлазеркоагуляция сетчатки [Little Н. Diabetic retinopathy. -New York: Thieme, 1983, -396 р. ] . В результате данного вмешательства происходят "выключение" ишемических зон, ограничение распространения макулярного отека, формирование множества рубцов на сетчатке имеют цель профилактику выработки вазопролиферативного фактора, повышения напряжения кислорода в сетчатке и стекловидном теле за счет разрушения части фоторецепторов, потребляющих кислород. В то же время аргонлазеркоагуляция сетчатки, учитывая значительность анергии светового воздействия и множество наносимых ожогов на такую высокодифференцированную структуру, каковой является сетчатка, является весьма травматичным вмешательством, нередко вызывающим различные осложнения [Краснов М.М., Сапрыкин П. И., Доронин П.П. и др. Электронномикроскопическое изучение тканей глазного дна при лазеркоагуляции //Вестник офтальмологии. -1973. -N.2. -с. 13]. Последнее связано с реакцией глаза на обширную ожоговую травму в виде повышения активности перекисного окисления липидов (ПОЛ), поступление в кровь и стекловидное тело измененных коагуляцией белков, выбросом катехоламинов. При значительном унижении адаптивных свойств сетчатки у больного ДР данные факторы могут вызывать значительные негативные реакции в виде прогрессировании макулярного отека, появления свежих ретинальных геморрагий и даже развития серозной отслойки сетчатки [Сапрыкин П.И., Сумарокова E.С. Осложнения лазерной микрохирургии глаза, их профилактика и лечение. Часть 2. Задний сегмент глаза //Офтальмологический журнал. -1988. -N3. -с. 187].

Задачей изобретения является снижение слепоты и слабовидения у больных диабетической ретинопатией.

Известен способ лечения диабетической ретинопатии, включающий проведение аргонлазеркоагуляции сетчатки с последующим проведением гемосорбции [Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Беглярова А.С.. Гемосорбция в комплексном лечении диабетической ретинопатии //Тезисы докладов 8 съезда офтальмологов УССР. -Одесса, 1990. -с. 410].

Недостатками данного способа являются
- проведение гемосорбции не совмещено по времени с проведением аргонлазеркоагуляции, когда в кровь поступает максимальное количество "стрессовых" веществ - продуктов перекисного окисления липидов, катехоламинов, измененных коагуляцией белков, а проводится после окончания курса аргонлазеркоагуляции;
- гемосорбция является дорогостоящим методом;
- проводимая гемосорбция требует наличия сложной дорогостоящей аппаратуры;
- проведение гемосорбции связано с необходимостью гепаринизации крови;
- проведение гемосорбции связано с травматизацией крови;
- проведение гемосорбции связано с иммуносупрессией;
- проводимая гемосорбция требует отдельного приспособленного помещения;
- проводимая гемосорбция требует наличия высококвалифицированного персонала;
- проводимая гемосорбция требует наличия дорогих гемосорбентов.

Цель изобретения - повышение эффективности лечения диабетической ретинопатии. Цель достигается тем, что после каждого сеанса аргонлазеркоагуляции назначаются внутрь энтеросорбенты по 0,05-0,1 г на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема, за 2-3 ч до или через 2-З ч после приема пищи в течение 3-6 дней в сочетании с приемом внутрь поливитаминов с промежутком между сеансами аргонлазеркоагуляции 7-15 дней.

Преимущества предлагаемого способа:
- энтероcopбция проводится непосредственно после каждого сеанса лазеркоагуляции, что позволяет максимально снизить поступление в сетчатку и стекловидное тело коагулированных белков, продуктов перекисного окисления липидов и других токсических веществ, тем самым свести к минимуму последствия травматического воздействия аргонлазеркоагуляции и подготавливая сетчатку к следующему сеансу аргонлазеркоагуляции;
- проводимая энтеросорция по эффективности приравнивается к гемосорбции [Николаев В. Г. , Стрелко В.В., Коровин Ю.Ф. и др.// Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекция в медицине. -Харьков, 1982. -c- 112-114];
- проведение энтеросорбции не связано с необходимостью гепаринизации крови;
- проведение энтеросорбции не связано с травматизацией крови;
- проведение энтеросорбции не связано с иммуносупрессией;
- простота проведения энтеросорбции;
- энтеросорбция является сравнительно недорогим методом;
- проводимая энтеросорбция не требует наличия сложной дорогостоящей аппаратуры;
- проводимая энтеросорбция не требует отдельного приспособленного помещения;
- проводимая энтеросорбция не требует наличия высококвалифицированного персонала.

Пример 1. Б-ная Е.,36 лет. Препролиферативная диабетическая ретинопатия правого глаза, пролиферативная диабетическая ретинопатия левого глаза, инсулинзависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, 8-летней давности.

Компенсация сахара крови на 40 ед инсулина в сутки, (сахар крови 7,8 ммоль/л).

Жалобы на снижение зрения.

ВОД=0.6+1.0=0.8
ВОС=0.4+2.0=0.6
ВГД ОД = 23 мм
ВГД ОС = 21 мм
Объективно: передние отрезки глаз и оптические среды без особенностей. Диски зрительных нервов розовые, контурированы, калибр вен увеличен, ход извит, на ОД имеется ограниченный макулярный отек с включением сухих эксудатов, единичные ретинальные геморрагии в заднем полюсе.

На левом глазу наряду с выраженным макулярным отеком имеется начальная неоваскуляризация сетчатки у темпорального края верхней аркады. Содержание гидроперекиси липидов в слезной жидкости было равно 20 ед.опт.пл., кортизола - 420 нмоль/л.

Больной проведена панретинальная аргонлазеркоагуляция попеременно на левом и правом глазах.

Через 2 дня после 1-го сеанса лазеркоагуляции на левом глазу (энергия 0,4 Вт, диаметр пятна 500 мкм, экспозиция 0,1 с, число коагулятов 350) офтальмоскопически в бескрасном свете прослеживается увеличение макулярного отека, появление точечных геморрагий вдоль нижне-височной аркады, легкое помутнение задней части стекловидного тела в этом отделе. Больная отмечает снижение зрения, при визометрии ВОС=0.3 н/к. Подержание гидроперекиси липидов в слезной жидкости повысилось до 56 ед.опт. пл. (разница с данным показателем до лечения статистически достоверна р< 0,05), содержание кортизола повысилось до 789 нмоль/л.

Спустя 10 дней содержание гидроперекиси липидов в слезной жидкости снизилось до 24 ммоль/л, кортизола - до 850 нмоль/л. Острота, зрения повысилась до 0.3+1.5=0.5.

Пример 2. Б-ной В-к, 51 год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз. Инсулинзависимый сахарный диабет 16-летней давности, средне-тяжелое течение.

Объективно:
ВОД=0.4 н/к
ВОС=0.2-1.5=0.3
ВГД ОД=23 мм
ВГД ОС=24 мм
ОД - передний отрезок без особенностей.

ОС - на радужке имеются отдельные мелкие новообразованные сосуды. В углу передней камеры неоваскуляризации не отмечено. Умеренные кортикальные помутнения хрусталика.

На обоих глазах имеется умеренная неоваскуляризация диска зрительного нерва с разрастанием ее вдоль верхней аркады, но более выраженной на ОД, значительный отек макулы, отдельные новообразованные сосуды в области экватора.

При проведении ФАГ определяются обширные ишемические зоны сетчатки в сочетании с неоваскуляризацией ДЭН и сосудистых аркад.

Содержание кортизола в слезной жидкости было равно слева 241 нмоль/л. Содержание гидроперекиси липидов в слезной жидкости равно 22 ед. опт, пл.

Больному проводилась панретинальная аргонлазеркоагуляция с назначением после сеанса активированного гранулированного угля СКТ-6А ВЧ внутрь после каждого сеанса лазеркоагуляции по 6.5 г в сутки в 3 приема в течение 3-5 дней в сочетании с поливитаминами "декамевит" по 1 драже 3 раза в день.

Через 2 дня после 1-го сеанса содержание кортизола в слезной жидкости составило 312 нмоль/л против 241 нмоль/л до лечения - разница статистически недостоверна, Р>0.1.

Содержание ГПЛ также увеличилось незначительно - до 29 ед. опт. пл.. Значительных отклонений в показателях микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы не отмечено: так, артериоло-венулярный коэффициент снизился с 0.51 до 0.49, количество функционирующих капилляров не изменилось (4.6).Не отмечено увеличения периваскулярного отека, геморрагий. При проведении ФАГ на глазном дне отмечено некоторое уменьшение макулярного отека, отрицательной динамики не выявлено.

Через 4 дня содержания гидроперекиси липидов в слезной жидкости оказалось равно 17 ед. опт. пл.

Пример 3. Взяты 2 группы больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом в возрасте от 28 до 57 лет (18 больных, 36 глаз) с про-и пролиферативной диабетической ретинопатией. Всем больным была показана панретинальная аргонлазеркоагуляция сетчатки (имел место отек макулы, ишемические зоны в сетчатке, неоваскуляризация).

Все пациенты были разделены на 2 группы, сопоставимые по возрасту, типу и степени тяжести сахарного диабета, а также по стадиям ДР. Пациентам 1-й группы (основной) проводилась аргонлазеркоагуляция сетчатки с последующим назначением энтеросорбента СКТ-6А(ВЧ) по 0,1 г в сутки в 3 приема в течение 3-6 дней с параллельным приемом поливитаминов "декамевит" по 1 драже 3 раза в день.

Во 2-и группе (контрольная) проводилась лишь аргонлазеркоагуляция сетчатки.

Параметры воздействия аргонлазеркоагуляции за 1 сеанс в обеих группах были равны:
- энергия: 1.00- 500 мВт;
- зкспозиция: 0.07- 0.1 с;
- диаметр фокального пятна: 300-500 мкм;
- количество коагулятов - 350-500.

Интервалы между сеансами у больных обеих групп колебались от 10 до 15 дней.

Количество сеансов лазеркоагуляции в обеих группах состарило в среднем 4+2.

Проводились визометрия, тонометрия, исследования состояния микро-циркуляторного русла бульбарной конъюнктивы, а также биохимическое исследование слезной жидкости - определялось содержание в ней гидроперекисей липидов. Данные исследования проводились через каждые 4 дня в течение 24 дней.

Проводилась также углубленная офтальмоскопия части больных, в интервале после аргонлазеркоагуляции проводилась ФАГ.

Как видно из таблицы , к концу курса лечения средние показатели остроты зрения в основной группе достоверно превышали аналогичные в контрольной группе, хотя исходные их значения были одинаковы (р< 0.05).

Процент увеличения отека макулы в контрольной группы был равен 25%, c появлением после сеанса ретинальных геморрагий - 18.7%, в то время, как в основной группе увеличение отека макулы отмечено лишь в 5% (разница между данным показателем с контрольной группой статистически достоверна, Р=0.05), не было зафиксировано ни одного случая появления ретинальных геморрагий. Концентрация гидроперекисей липидов в контрольной группе превышала таковую в основной на 48% (разница статистически достоверна, р< 0.01).

Таким образом, предлагаемый способ лечения диабетической ретинопатии является более эффективным за счет снижения последствий травматического воздействия аргонлазеркоагуляции сетчатки. Метод может быть применен в любом глазном отделении, имеющем аргоновый офтальмокоагулятор.

Изобретение относится к офтальмологии. Способ включает аргонлазеркоагуляцию сетчатки, после каждого сеанса которой назначается внутрь энтеросорбент по 0,05-0,1 г на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема за 2-3 ч до или через 2-3 ч после приема пищи в течение 3-6 дней в сочетании с приемом внутрь поливитаминов, причем следующий сеанс аргонлазеркоагуляции проводится через 1-2 дня после приема энтеросорбентов. Способ позволяет упростить методику лечения и повысить его эффективность. 1 табл.

Способ лечения диабетической ретинопатии, состоящий в проведении аргонлазеркоагуляции сетчатки, отличающийся тем, что после каждого сеанса аргонлазеркоагуляции назначается внутрь энтеросорбент по 0,05 - 0,1 г на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема за 2 - 3 ч до или через 2 - 3 ч после приема пищи в течение 3 - 6 дней в сочетании с приемом внутрь поливитаминов, причем следующий сеанс аргонлазеркоагуляции проводится через 1 - 2 дня после приема энтеросорбентов.