ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В УСЛОВИЯХ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ Российский патент 2001 года по МПК A61K38/43 A61P43/00 

Настоящее изобретение относится к медицине, в частности к акушерству, и может найти применение в профилактике плацентарной недостаточности в условиях перинатального вирусно-бактериального инфицирования.

Известен способ профилактики плацентарной недостаточности в условиях перинатального инфицирования, заключающийся в назначении комплекса мембраномодуляторов (витамина E и эссенциале) (Микаелян А.В. "Нарушения состояния плода и энергетический обмен у беременных с хроническими неспецифическими заболевания легких", автореф. дисс. к.м.н., М., 1993).

Недостатком этого известного способа является его ограниченность (способ достаточно эффективен лишь при хронических неспецифических заболеваниях легких).

Задачей изобретения является повышение эффективности способа за счет влияния на основные причины формирования плацентарной недостаточности в условиях вирусно-бактериальных инфекций.

Поставленная задача решается включением в комплекс лечения назначением вобензима в стандартных дозировках в сроки гестации 12-14, 22-24, 34-36 недель.

Препарат "Вобензим" представляет собой сбалансированную смесь гидролаз животного и растительного происхождения с включением рутина (фирма Mucos). Вобензим является базисным препаратом для системной энзимотерапии. При проведении многолетних клинических наблюдений Вобензим оказался эффективным в лечении различных заболеваний воспалительного генеза, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, изменениями со стороны неспецифической защиты организма, снижением репаративных процессов, наличием аутоиммунных реакций (Мазуров В. И. с соавт. 1991; 1995, 1996; Ноуза К. 1994; Kleine M. 1990; Menzel E.J. 1990; Ransberger K. 1995). Показана эффективность препарата при лечении урогенитальных инфекций (Сухих Г.Т. и соавт. 1996). В акушерской практике препарат применялся при лечении гестозов (Репина М.А. 1996).

Учитывая высокую частоту аутоиммунных реакций, сопровождающихся формированием плацентарной недостаточности, необходимость проведения противомикробной терапии и иммуномодулирующей терапии во время беременности у больных с вирусно-бактериальной инфекцией, применение данного препарата является обоснованным.

Сроки назначения вобензима выбраны с учетом наиболее частых нарушений гормональной функции фетоплацентарного комплекса у данного контингента беременных. В процессе лечения проводились мониторинг гормональной функции фетоплацентарного комплекса, ультразвуковые и кардиотахографические исследования в динамике.

Клинический пример N 1. Беременная М., N 382, 1998 г. Данная беременность третья, предстояли четвертые роды.

В анамнезе: хронический сальпингоофорит, эрозия шейки матки, хламидиоз.

Акушерский анамнез отягощен:
I-я беременность в 1991 г. закончилась антенатальной гибелью плода в 38 недель гестации;
II-я беременность - в 1992 г. - внематочная;
III-я - 1994 г. - срочные самопроизвольные роды. Ребенок массой 2800 г, рост 50 см родился с симптомом внутриутробного инфицирования;
IV-я беременность - 1998 г. - настоящая.

При микробиологическом, серологическом, иммунологическом обследовании выявлены хламидиоз, бактериальный вагиноз, атипичная форма генитального герпеса, цитомегаловирусная инфекция в стадии активации, антитела к хорионическому гонадотропину (ХГ) классов M и G.

Наряду с традиционной антибактериальной терапией хламидиоза (ровамицин) и вагиноза (метранидазол-гель), неспецифической противовирусной и метаболической терапией в комплекс лечения включен вобензим. Системная энзимотерапия проводилась в 12-14, 22-24, 34-36 недель. Вобензим назначался по схеме 15 драже в сутки в течение 2 недель, 9 драже в сутки в течение 1 недели.

После первого курса энзимотерапии отмечено уменьшение титров Ig G антител к ХГ с резко положительной реакции до слабоположительной, титры Ig M оставались без изменений (положительными). После второго курса применения вобензима титры Ig G - без изменений, Ig M - слабоположительный.

Изменений в титрах антител после проведения третьего курса не было.

Традиционная глюкокортикоидная терапия не проводилась.

Гормональная функция фетоплацентарного комплекса в динамике характеризовалась периодической реакцией напряжения в I-м и II-м триместрах беременности в виде повышения уровня эстриола и кортизола. В третьем триместре гормональные показатели фетоплацентарного комплекса (ФПК) и уровень α-фетопротеина в пределах нормы. Доплерометрия маточно-плацентарного и плодового кровотока и кардиотахограмма - без патологических изменений.

Программированные роды в 29 недель прошли без осложнений.

Родился живой доношенный мальчик массой 3730 г, длиной 52 см с оценкой по Апгар 8-9 баллов.

Течение раннего неонатального периода и катамнез первых трех месяцев жизни ребенка - без осложнений.

Пример 2. Беременная С. , N 1106, 1998 г. Данная беременность шестая, предстояли вторые роды.

В анамнезе: эрозия шейки матки, эндометрит после искусственного аборта.

Акушерский анамнез отягощен:
I-я беременность в 1989 г. закончилась срочными быстрыми родами ребенка 2800 г, рост 52 см, послеродовым кровотечением.

После этого - 4 искусственных аборта - без осложнений.

IV-я беременность - 1998 г. - настоящая.

При микробиологическом, серологическом, иммунологическом обследовании выявлен влагалищный кандидоз, атипичная форма генитального герпеса, цитомегаловирусная инфекция в стадии активации, антитела к хорионическому ганодотропину (ХГ) класса G.

Наряду с традиционной антибактериальной терапией кандидоза, неспецифической противовирусной и метаболической терапией в комплекс лечения включен вобензим. Системная энзимотерапия проводилась в 22-24, 34-36 недель. Вобензим назначался по схеме 15 драже в сутки в течение 2 недель, 9 драже в сутки в течение 1 недели.

После первого курса энзимотерапии отмечено уменьшение титров Ig G антител к ХГ с положительной реакцией до слабоположительной, титры Ig M не выявлены. После второго курса применения вобензима титры Ig G - без изменений.

Традиционная глюкокортикоидная терапия не проводилась.

Гормональная функция фетоплацентарного комплекса в динамике характеризовалась периодической реакцией напряжения во II-м триместре (до назначения вобензима) снижением уровня эстриола до 40,7 нмоль/л (54%), уровни ПЛГ, α-ФП, кортизола - без изменений.

В третьем триместре гормональные показатели фетоплацентарного комплекса (ФПК) и уровень α-фетопротеина в пределах нормы. Доплерометрия маточно-плацентарного и плодового кровотока и кардиотахограмма - без патологических изменений.

Программированные роды в 38-39 недель прошли без осложнений.

Родился живой доношенный мальчик массой 3110 г, длиной 49 см с оценкой по Апгар 8-9 баллов.

Течение раннего неонатального периода жизни ребенка - без осложнений.

Результаты применения предложенного способа у 24 пациенток свидетельствуют о снижении тяжелых форм проявлений фетоплацентарной недостаточности (задержка внутриутробного развития плода II-III степени, реакция истощения функции фетоплацентарного комплекса) с 30,6% при применении способа прототипа до 12,5% по способу прототипа.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для профилактики плацентарной недостаточности в условиях перинатального вирусно-бактериального инфицирования. В комплекс лечения включают вобензим в стандартных дозировках в сроки гестации 12-14, 22-24, 34-36 недель. Способ позволяет воздействовать на основные причины плацентарной недостаточности. Это повышает эффективность профилактики данной патологии.

Способ профилактики плацентарной недостаточности в условиях перинатального вирусно-бактериального инфицирования путем назначения антибиотикотерапии и метаболической терапии, отличающийся тем, что дополнительно используют вобензим в сроке гестации 12 - 14, 22 - 24, 34 - 36 недель.