СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНТЕНАТАЛЬНОЙ И ПОСТНАТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ Российский патент 2002 года по МПК G01N33/53 G01N33/48 

Изобретение относится к области медицины, а именно к перинатальной кардиологии, и может быть использовано, в частности, для дифференциальной диагностики ишемии миокарда у новорожденных.

Из практики медицины в настоящее время известны способы диагностики различных поражений миокарда, состоящие в иммунологических и биохимических исследованиях крови (авт. св. 1204214 БИ 2, 1986 г., с. 17 "Способ дифференциальной диагностики органических и неорганических заболеваний миокарда" автора Т.И.Грековой, авт. св. 1770907, БИ 39, 1992 г., с. 159 "Способ дифференциальной диагностики поражений миокарда у детей раннего возраста" автора Н.С.Черкасова).

Недостатками известных способов являются:
- трудоемкость для практического применения;
невозможность достоверного проведения дифференциальной диагностики между антенатальной и постнатально возникшей ишемией миокарда;
- дифференцированная диагностика различных видов ишемии значительно затруднена при выраженных проявлениях перинатального поражения центральной нервной системы /ЦНС/ и тяжело протекающих врожденных пороках сердца.

Наиболее близким способом к предлагаемому является описание изобретения к патенту 2124207 С1, БИ 36, 1998, с. 146, "Способ оценки степени тяжести поражения миокарда у новорожденных детей" автора Л.В.Лозовской и др., состоящий в том, что в первые дни жизни ребенка исследуют уровень тропонина-Т и при увеличении его от 3,0 до 8,0 нг/мл относительно такового у здоровых детей диагностируют умеренное поражение миокарда, а при увеличении уровня тропонина-Т от 13,0 до 16,0 нг/мл диагностируют тяжелое поражение миокарда при гипоксически-ишемических кардиопатиях и врожденных пороках сердца у новорожденных.

Однако известный способ имеет следующие недостатки:
- определение уровня тропонина-Т в первые дни жизни не дает возможности дифференциальной диагностики ишемии миокарда, т.к. повышение его может возникнуть антенатально и сохраняться высоким в течение 3 недель и постнатально;
- способ недостаточно информативен т.к. в первые 2 дня от начала ишемии клиническая чувствительность КФК-МВ выше, чем тропонина-Т;
- применяемое в этом способе определение только одного тропонина-Т для диагностики ишемии, особенно во время кардиогенного шока, дает вероятность ошибки больше, чем при комплексном исследовании уровня тропонина и активности КФК-МВ.

Целью представленного изобретения является повышение точности способа дифференциальной диагностики анте- и постнатальной ишемии миокарда у новорожденных.

Поставленная цель в изобретении достигается исследованием сыворотки крови у новорожденных детей на 3-4 сутки жизни путем определения активности MB-креатинфосфокиназы МВ-КФК и уровня тропонина-Т; при увеличении МВ-КФК от 0,054 до 0,072 мккат/л, тропонина-Т от 0,1 до 0,2 нг/мл относительно такового у здоровых детей диагностируют антенатально возникшую ишемию миокарда, а при увеличении активности МВ-КФК от 0,081 до 0,092 мккат/л, тропонина-Т от 0,4 до 16,0 нг/мл диагностируют постнатальную ишемию миокарда у новорожденных.

Изофермент MB-креатинфосфокиназы является специфичным для миокарда, так как в кардиомиоцитах его активность составляет 15-42% от общей активности креатинфосфокиназы, в то время как в тканях скелетных мышц его содержание не превышает 4% и только в красных. При повреждениях миокарда даже в ранние сроки в течение 8 часов может определяться повышение уровня МВ-КФК. В то же время при отсутствии повторных повреждений сердечной мышцы активность этого изофермента снижается на 4-5 сутки от начала патологического процесса. Этот важный момент можно использовать для определения начала повреждения миокарда различного характера. Одновременно определение уровня тропонина-Т значительно улучшают дифференциальную диагностику. Исследования уровня тропонина-Т позволяет провести диагностику поражения миокарда как в первые часы, так и в поздние сроки в течение 2-х недель и больше. Однократное определение уровня тропонина-Т в сыворотке крови не дает возможность решить вопрос о времени возникновения повреждения миокарда. В то же время одновременное исследование уровня тропонина-Т и активности МВ-КФК позволяет объективно проводить дифференциальную диагностику антенатально и постнатально возникшей ишемии миокарда у новорожденных.

Таким образом, преимуществом данного способа, основанного на определении уровня тропонина-Т и активности МВ-КФК сыворотки крови, является более высокая диагностическая специфичность и чувствительность, а также широкий дифференциально-диагностический диапазон. Высокая специфичность обеспечивается одновременным определением тропонина-Т и МВ-КФК в сыворотке крови.

Положительный эффект предлагаемого способа достигается повышением точности диагностики благодаря кардиоспецифичности данных тестов и широкого диагностического периода, а также различной продолжительности повышенного содержания тропонина-Т и МВ-креатинфосфокиназы в сыворотке крови после повреждения миокарда, в простоте выполнения исследования и доступности для широкого практического использования. Точность предлагаемого способа 95%.

Предлагаемый способ был успешно апробирован в отделениях новорожденных Городского клинического роддома 2 и Городской клинической больницы для новорожденных г. Астрахани с августа 1999 года по апрель 2000 года на 35 новорожденных детях с гипоксически-ишемическими кардиопатиями и врожденными пороками сердца, а также на 10 условно здоровых детях. Ниже приводятся результаты апробации.

Пример 1. Ребенок С. (история болезни 1075) рожден от II-ой беременности, первая закончилась выкидышем. Настоящая беременность у матери протекала на фоне анемии, хронического пиелонефрита, угрозы прерывания. Роды срочные, быстрые. Масса при рождении 3640 г, длина 56 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов. К концу первых суток появилась неврологическая симптоматика в виде синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: усиленная спонтанная двигательная активность, оживление безусловных врожденных рефлексов, тремор конечностей. На 2-ые сутки жизни на верхушке и V точке стал выслушиваться мягкий систолический шум. Границы относительной сердечной тупости умеренно расширены вправо. Частота сердечных сокращений 170-180 уд. в мин.

На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 168-182 сокращений в мин. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Увеличен систолический показатель.

Эхокардиокопия - сократительная способность миокарда не изменена. Полости сердца не увеличены. Клапанный аппарат интактный. Дефекты не выявляются. Приведенные данные клинико-инструментального обследования дают возможность выставить диагноз: Гипоксически-ишемическая кардиопатия среднетяжелая форма. Определенные трудности возникают при решении вопроса о времени возникновения ишемии миокарда.

В связи с этим проводится определение активности МВ-КФК по методу ИФА. Сыворотка крови по 0,02 мл заполняется в лунку планшета и помещается в автоматический анализатор фирмы Beckman. Величину активности изофермента МВ-креатинфосфокиназы измеряют в мккат/л.

Для исследования тропонина-Т используется энзим-иммунная тест-система фирмы Boeringer Manheim. Работа проводится в специальных пластиковых пробирках, покрытых слоем стрептовидина, обладающего свойством связывать биотиновые антитела и антигены.

В подготовленные пробирки раскапывается по 0,2 мл стандарт, контроль, сыворотка. Затем не раньше, чем через 30 минут добавляют инкубационный раствор. Инкубация проводится в течение 60 мин. После этого содержимое пробирок отсасывается и выливается, а пробирки немедленно прополаскиваются энзим-тест моющим раствором дважды. Затем раскапывается в пробирки раствор субстрат-хромоген и выдерживается в течение 30 мин, не встряхивая и избегая воздействия прямых солнечных лучей. После этого содержимое пробирок тщательно размешивается и переливается в кювету 1,0 см. Далее проводится измерение на фотоэлектрокалориметре (длина волны 420 нм) против раствора субстрат-хромогена.

По результатам измерений строится график: на оси x откладываются концентрации стандартных растворов, а на оси y величины среднего поглощения. В результате получается калибровочная кривая, на которой отмечаются величины среднего поглощения исследуемых сывороток. Далее по оси x определяется концентрация тропонина-Т, измеряемая нг/мл.

Содержание тропонина-Т сыворотки крови оказалось 0,15 нг/мл, MB-КФК 0,06 мккат/л, что указывает на антенатальный характер поражения миокарда. В данном случае можно считать, что у ребенка гипоксически-ишемическая кардиопатия, ишемия миокарда антенатального характера. Это подтверждается тем, что в динамике процесс в миокарде по клинико-инструментальным данным не прогрессирует и уже в 2-х недельном возрасте стихает.

Пример 2. Ребенок Н. (история болезни 525) рожден от первой беременности, протекающей на фоне хронического пиелонефрита, сочетанного гестоза, рожден путем операции кесарево сечение на 35 неделе гестации. Масса при рождении 2600 г, длина тела 46 см, окружность головы 33 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов. На вторые сутки жизни отмечаются признаки неврологической симптоматики в виде синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожного синдрома. В это время определяется расширение границ сердца вправо. Тоны сердца приглушены, систолический шум с грубым оттенком выслушивается над областью сердца, с точкой максимума на верхушке. Частота сердечных сокращений 160-170 ударов в минуту. Печень на 2,0 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - на 4 сутки жизни умеренная синусовая аритмия 160-180 сокращений в минуту. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Увеличен систолический показатель. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная функция миокарда. Камеры сердца не увеличены. Клапанный аппарат интактный. Дефект мембранный части межжелудочковой перегородки 3 мм.

Приведенные клинические и инструментальные данные у ребенка не позволяют определить время возникновения изменений миокарда антенатально или постнатально на фоне врожденного порока сердца дефекта межжелудочковой перегородки с недостаточностью кровообращения 1 степени.

В связи с этим на 3 сутки жизни у данного ребенка берут кровь из вены и так же, как в примере 1, проводят исследования:
Активность МВ-КФК оказалось 0,072 мккат/л, уровень тропонина 0,2 нг/мл. Это указывает на антенатальный характер поражения миокарда.

В данном случае можно считать, что плод перенес хроническую гипоксию на фоне сочетанного гестоза и пиелонефрита у матери и гипоксически-ишемические изменения в миокарде возникли антенатально. Антенатальный характер поражения миокарда подтверждается дальнейшим клинико-лабораторным динамическим наблюдением. На 8 день жизни на фоне метаболической терапии клинические признаки не прогрессируют, уровень тропонина -Т и активность МВ-КФК снижаются.

Пример 3. Ребенок А. (история болезни 1248) от первой беременности, протекавшей на фоне анемии, угрозы прерывания беременности, 1 срочных родов. Масса тела при рождении 3000 г, длина - 45 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов.

Состояние ребенка с первых суток средней тяжести. Спонтанная активность снижена, общая мышечная гипотония. Кожные покровы чистые, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет Ч.д.д - 40 в минуту. Границы сердца не расширены, тоны сердца звучные, ритмичные, выслушивается грубый систолический шум над областью сердца, проводится в подмышечную область и на спину. Максимум шума во 2-3 межреберье слева от грудины. Умеренная тахикардия 150-160 ударов в минуту. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия, 160-170 сокращений в минуту. Электрическая ось сердца приближена к правограмме. Признаки изменения миокарда обоих предсердий. Частично нарушена внутрижелудочковая проводимость.

На эхокардиоскопии - умеренное расширение правых отделов сердца, сократительная способность миокарда не нарушена. Открытое овально окно, дефект межжелудочковой перегородки в мышечной части 3 мм.

Приведенные клинические данные и результаты инструментальных методов исследования позволили выставить диагноз. Врожденный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки. Недостаточность кровообращения первой степени, перинатальная гипоксия миокарда. Перинатальная энцефалопатия, синдром повышенной нервно-рефлекторой возбудимости.

Установить время возникновения ишемии миокарда по приведенным данным не представлялось возможным. В связи с этим на 3 сутки жизни у ребенка берут кровь из вены и так же как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность МВ-КФК оказалась 0,054 мккт/л, уровень тропонин-Т 0,1 нг/мл. Данные этих биохимических показателей уже на 3 день жизни позволяют установить характер ишемии миокарда. В дальнейшем на 7 день жизни подтверждается антенатально возникшая ишемия миокарда. Клинические, инструментальные и лабораторные показатели повреждения миокарда не нарастают, а имеют выраженную тенденцию к нормализации.

Пример 4. Ребенок Б. (история болезни 3644) рожден от первой беременности, первых преждевременных родов на 36-37 неделе гестации. Во время беременности отмечалась угроза прерывания, длительный сочетанный гестоз. В родах слабость родовой деятельности, тугое обвитие пуповины шеи плода. Масса тела при рождении 2600 г, длина тела 46 см, окружность головы 33 см, оценка по шкале Апгар 5/7 баллов.

Состояние ребенка с первых суток средней тяжести, признаки СДР. Спонтанная активность снижена, общая мышечная гипотония. Умеренный цианоз носогубного треугольника. В легких жесткое дыхание, рассеянные хрипы, Ч.д.д 42 в минуту. Границы сердца не расширены. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные. Выслушивается мягкий систолический шум на верхушке. Умеренная тахикардия 160 ударов в минуту. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ на 3 сутки жизни умеренная тахикардия 160-170 сокращений в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо. Блокада правой ножки пучка Гиса.

На эхокардиоскопии - умеренное расширение правых отделов сердца. Сократительная способность миокарда не нарушена. Клапанный аппарат без особенностей.

Допплерэхокардиография - камеры сердца не изменены, умеренное расширение правого желудочка. Клапанный аппарат без особенностей. Турбулентных потоков не выявлено. На нейросонограмме: признаки ишемии мозга.

Приведенные клинико-инструментальные данные позволили выставить диагноз: Перинатальная энцефалопатия, синдром церебральной ишемии I-II ст., перинатальная гипоксически-ишемическая кардиопатия. НК I ст.

Установить время возникновения ишемии миокарда сложно, имеются признаки как антенатального, так и постнатального поражения миокарда. В связи с этим на 4 сутки жизни у ребенка исследуют сыворотку крови на активность МВ-КФК и содержание тропонина-Т. Биохимические исследования проводят, как указано в примере 1.

Активность МВ-КФК 0,052 мккат/л, уровень тропонина-Т 0,09 нг/мл.

Данные этих биохимических показателей не позволяют установить анте- или постнатальный характер поражения миокарда, они выходят за пределы достоверных значений. Больные с такими показателями и обеспечивают 5% неточности данного способа. Они нуждаются в обследовании и наблюдении в динамике.

Пример 5. Ребенок Б. (История болезни 79), рожден от первой беременности, 1-х срочных родов. Беременность протекала на фоне среднетяжелой анемии, угрозы прерывания, сочетанного гестоза. В родах тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Родился с массой 3150 г, длиной тела 52 см, окружность головы 36 см, с оценкой по шкале Апгар 8/8 баллов.

С первого дня жизни состояние средней тяжести. Признаки СДР купировались к концу первых суток. Активность снижена. Общая мышечная гипотония, кожные покровы чистые, невыраженный цианоз носогубного треугольника. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет. Ч.д.д 40 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. Выслушивается мягкий систолический шум в 5 точке и на верхушке. Частота сердечных сокращений 150-160 в минуту. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - на 3 сутки умеренная тахикардия 150-170 сокращений в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо. Замедлена атриовентрикулярная проводимость. Выражена активность обоих желудочков с нарушением процессов реполяризации.

Эхокардиоскопия - умеренно повышена сократительная способность миокарда, небольшое увеличение полости правого желудочка. Клапанный аппарат без особенностей. Дефекты не лоцируются. На нейросонограмме ишемическое поражение мозга. Приведенные данные позволили выставить диагноз: Перинатальная энцефалопатия, гипоксически-ишемическая кардиопатия, тяжелая форма. НК I ст.

В первые 3 дня жизни у данного ребенка проводят исследования сыворотки крови на определение активности МВ-КФК и уровня тропонина-Т, как в примере 1.

Активность МВ-КФК оказалась 0,074 мккат/л, уровень тропонина-Т 0,22 нг/мл.

Значения этих показателей не позволяют установить антенатальное или постнатальное ишемическое поражение миокарда, они выходят за пределы достоверных значений. Дети с такими показателями обеспечивают 5% неточности данного способа. Они обычно нуждаются в обследовании и наблюдении в динамике.

Пример 6. Ребенок И. (история болезни 446) рожден от второй беременности, вторых срочных родов. Беременность у матери протекала с ранним токсикозом, анемией.

Родился ребенок с массой тела 2950 г, длиной 50 см, окружность головы 35 см, с оценкой по шкале Апгар 8/8 баллов.

В первые дни состояние средней тяжести. Активность снижена. Кожные покровы чистые, акроцианоз, выраженный периоральный цианоз. В7 легких пуэрильное дыхание, хрипов нет. Ч.д.д 40 в минуту. Границы сердца не расширены, над областью сердца выслушивается систолический шум, максимум шума в 4 межреберье слева от грудины, хорошо прослушивается в левой подмышечной и межлопаточной области. Тоны сердца звучные, ритмичные, частота сердечных сокращений 140 в минуту. Печень на 2,0 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - ритм синусовый, 140 сокращений в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо, небольшая перегрузка левого желудочка.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная способность миокарда, гипертрофия правого желудочка, дефект в мембранозной части межжелудочковой перегородки размером 5 мм, стеноз легочной артерии, декстрапозиция аорты.

На нейросонограмме: неоднородность, зернистость паренхимы. Субэпендимальная псевдокиста.

Приведенные клинико-инструментальные данные позволили выставить диагноз: врожденный порок сердца. Тетрада Фалло. Перинатальная энцефалопатия, синдром гипервозбудимости, ишемическое поражение миокарда.

Установить время возникновения ишемии миокарда достаточно сложно.

В связи с этим на 3 сутки жизни у ребенка исследуют сыворотку крови на активность МВ-КФК и содержания тропонина-Т. Эти биохимические исследования проводят, как указано в примере 1.

Активность МВ-КФК оказалась 0,088 мккат/л, уровень тропонина-Т 5 нг/мл. Это свидетельствует о постнатальном характере поражения миокарда.

Постнатальный характер поражения миокарда подтверждается в дальнейшем клинико-лабораторным наблюдением. На 8 день жизни на фоне проведенной терапии отмечается нарастания цианоза кожных покровов, тахикардия, метаболических нарушений миокарда. Уровень тропонина увеличен до 10 нг/мл, активность МВ-КФК до 0,090 мккат/л.

Пример 7. Ребенок К. (история болезни 938) поступил в стационар на 3 сутки с диагнозом перинатальное поражение ЦНС, синдром угнетения, острый период. Врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения 2А-степени.

Незаращение мягкого и твердого неба, двустороннее расщепление верхней губы. Задержка внутриутробного развития по диспластическому типу.

Беременность третья, в первой половине протекала на фоне острой респираторной вирусной инфекции, сочетанного гестоза. Роды третьи срочные, масса тела при рождении 3100 г, длина тела 50 см, окружность головы 36 см, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов.

Состояние при поступлении тяжелое. Ребенок вялый, двигательная активность снижена, общая мышечная гипотония, гипорефлексия. Кожные покровы бледные, умеренный периоральный цианоз. В легких сухие хрипы. Тахипноэ 60-70 уд. в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. Тоны сердца умеренно приглушены, во всех точках определяется грубый систолический шум с максимумом в четвертом межреберье. Шум хорошо проводится за пределы сердца.

Частота сердечных сокращений 160-172 в минуту. Печень на 3,0 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Перегрузка правого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка. Неполная блокада правой ветви пучка Гиса.

Эхокардиоскопия - повышенная сократительная способность миокарда, гипертрофия миокарда правого желудочка, открытый атриовентрикулярный канал.

Приведенные клинико-инструментальные данные не позволяют установить антенатальный или постнатальный характер ишемических изменений в миокарде, В связи с этим при поступлении у ребенка в сыворотке крови исследуют активность МВ-КФК и уровня тропонина-Т, как указано в примере 1. Активность МВ-КФК оказалась 0,092 мккат/л, уровень тропонина-Т 16 нг/мл. Эти показатели указывают на постнатальный характер ишемического поражения миокарда.

В дальнейшем в динамике наблюдения этот постнатальный характер подтверждается нарастанием недостаточности кровообращения и изменений в миокарде по клинико-инструментальным данным, на 10-й день жизни активность МВ-КФК оставалась повышенной до 0,084 мккат/л, уровень тропонина-Т 12 нг/мл.

Пример 8. Ребенок Д. (История болезни 51) рожден от 2 беременности 2-х родов на 38 неделе гестации путем операции кесарева сечения по поводу несостоятельного рубца на матке. Беременность протекала с угрозой прерывания и острой респираторной инфекцией в последнем триместре. Масса тела при рождении 3050 г, длина тела 51 см, окружность головы 36 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. К концу первых суток появилась неврологическая симптоматика в виде синдрома угнетения, снижения двигательной активности. На 3 сутки состояние ребенка ухудшилось, появились признаки дыхательной недостаточности, тахикардии, сменяющейся брадиаритмией на фоне общего угнетения. В легких выслушивалось жесткое дыхание. Ч.д.д 48-52 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены преимущественно вправо. Тоны сердца приглушены. Частота сердечных сокращений 170-180 ударов в минуту.

На ЭКГ - на 4 день жизни умеренная синусовая тахиаритмия, электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, усилены биотоки левого желудочка, дислокация сегмента ST и инверсия зубца Т.

Ha ЭхоКГ - снижение сократительной способности миокарда. Полости сердца не увеличены, дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

На нейросонограмме - неоднородность, зернистость паренхимы, перивентрикулярные кровоизлияния I-II степени.

Приведенные клинико-инструментальные данные позволяют выставить диагноз: Перинатальное поражение ЦНС, синдром церебральной ишемии I-II степени, гипоксически-ишемическая кардиопатия. НК I ст.

Время возникновения ишемии миокарда установить по этим данным не представляется возможным.

В связи с этим на 3 сутки у ребенка исследуют активность МВ-КФК и уровень тропонина-Т, как указано в примере 1.

Активность МВ-КФК оказалась увеличена до 0,08 мккат/л, уровень тропонина-Т 0,4 нг/мл. Состояние этих показателей указывают на постнатальный характер ишемического поражения миокарда.

Преимущественно постнатальный характер поражения миокарда у данного ребенка подтверждается в дальнейшем на 7 день жизни нарастанием патологического процесса в миокарде, по клинико-инструментальным данным в виде прогрессирования глухости тонов сердца, проявления признаков умеренной брадикардии на 7 день жизни.

Активность МВ-КФК в это время 0,088 мккат/л, уровень тропонина-Т 0,20 нг/мл.

Пример 9. Ребенок Г. (история болезни 1275) рожден от 6 беременности, 4 преждевременных родов на 34 неделе гестации. Беременность протекала с угрозой прерывания на фоне гестоза. Масса тела при рождении 2380 г, длина тела 47 см, окружность головы 32 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов.

С момента рождения - признаки синдрома дыхательных расстройств, периоральный цианоз, воронкообразная грудная клетка.

В легких поверхностное жесткое дыхание, частота дыхательных движений 48 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. Тоны сердца умеренно приглушены. Систолический шум с грубым оттенком выслушивается по передней поверхности грудной клетки. Максимум шума во втором межреберье слева от грудины. Частота сердечных сокращений 140-160 в минуту.

Печень на 3 см из подреберья, селезенка по краю реберной дуги.

На ЭКГ - на 3 сутки синусовая тахикардия 166-176 в минуту. Электрическая ось отклонена вправо. Изменения миокарда обоих предсердий, нарушения метаболических процессов в миокарде.

На эхокардиоскопии - полости сердца не увеличены, клапанный аппарат интактный. В области овального окна - дефект 3,0 мм.

Приведенные клинико-инструментальные данные позволяют выставить диагноз: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, недоношенность I степени, открытое овальное окно. Ишемия миокарда.

Время возникновения ишемии миокарда установить по этим данным сложно. В связи с этим на 4 сутки у ребенка исследуют активность МВ-КФК и уровень тропонина-Т, как указано в примере 1.

Активность МВ-КФК оказалась 0,08 мккат/л, уровень тропонина-Т 0,37 нг/мл. Значения этих показателей также не позволяют достоверно установить время возникновения ишемии миокарда, т.к. они выходят за пределы крайних значений и, вероятно, отражают смешанный характер повреждения. Этот случай входит в 5% неточности данного способа, и поэтому ребенок нуждается в наблюдении и обследовании в динамике для уточнения анте- или постнатального характера ишемических поражений миокарда или сочетанного.

Пример 10. Ребенок Н. (история болезни 635) рожден от первой беременности, первых преждевременных родов на 35 неделе гестации путем операции кесарева сечения. Беременность протекала на фоне пиелонефрита, сочетанного гестоза, нейроциркуляторной дистонии с угрозой прерывания. Масса тела при рождении 2500 г, длина тела 46 см, окружность головы 33 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов.

С первых часов после рождения отмечались признаки синдрома дыхательных расстройств (СДР), периоральный цианоз, ребенок вялый, спонтанная двигательная активность снижена, рефлексы угнетены.

На 3 сутки жизни СДР купировался. В легких дыхание жесткое. Ч.д.д 46-48 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо. Тоны сердца приглушены. Мягкий систолический шум на верхушке и в V точке. Частота сердечных сокращений 140-170 в минуту. Печень на 2,0 см из подреберья, селезенка по краю реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия (160-180 уд. в минуту) электрическая ось сердца отклонена вправо. Изменения миокарда правого предсердия. Усилена активность обоих желудочков.

Эхокардиоскопия - сократительная функция миокарда не изменена, клапанный аппарат без особенности. Небольшое увеличение полости правого желудочка. Дефекты не лоцируются.

На нейросонограмме - паренхима не вполне однородная, зернистая. Сосудистые сплетения с нечеткими контурами.

Приведенные клинико-инструментальные данные позволили выставить диагноз: Перинатальное повреждение ЦНС, церебральная ишемия II степени, синдром угнетения, гипоксически-ишемическая кардиопатия. НК I ст.

Определить, антенатальный или постнатальный характер ишемии миокарда по этим данным сложно. В связи с этим на 4 сутки жизни исследуется активность МВ-КФК и уровень тропонина-Т, как указано в примере 1.

Активность МВ-КФК оказалась увеличена значительно - 0,077 мккат/л, Уровень тропонина-Т достигал 0,57 нг/мл.

Состояния этих биохимических показателей свидетельствуют о поражении миокарда, но точно говорить об анте- или постнатальном характере поражения сердца не представляется возможным. Больные с такими показателями и обеспечивают 5% неточности данного способа. Они нуждаются в обследовании и наблюдении в динамике.

Предлагаемым способом достигается положительный эффект: повышение точности диагностики антенатальной и постнатальной ишемии миокарда у новорожденных, что обеспечивается одновременным исследованием высокоспецифичных показателей повреждения миокарда: уровня тропонина-Т и активности МВ-КФК, что обусловлено после возникшего повреждения миокарда относительно быстрым (в течение 4-5 суток) снижением активности МВ-КФК по сравнению с более медленным снижением в течение 2-3 недель уровня тропонина-Т; возможность дифференциальной диагностики антенатального и постнатального повреждения миокарда благодаря различным уровням тропонина-Т и активности МВ-КФК при антенатальной и постнатальной ишемии миокарда у новорожденных в первые дни жизни. Точность прелагаемого способа 95%.

Предлагаемый способ может быть использован в клинической практике, что обеспечит раннюю, своевременную дифференциальную диагностику антенатальной и постнатальной ишемии миокарда у новорожденных.

Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству и педиатрии. Способ обеспечивает повышение точности дифференциальной диагностики антенатальной и постнатальной ишемии миокарда у новорожденных детей. Проводят исследование сыворотки крови, при этом на 3-4 сутки жизни ребенка исследуют активность МВ-фракции креатинфосфокиназы МВ-КФК и уровень тропонина-Т и при увеличении МВ-КФК от 0,054 до 0,072 мккат/л, тропонина-Т от 0,1 до 0,2 нг/мл относительно таковых у здоровых детей диагностируют антенатально возникшую ишемию миокарда, а при увеличении активности МВ-КФК от 0,081 до 0,092 мккат/л, тропонина-Т от 0,4 до 16,0 нг/мл диагностируют постнатальную ишемию миокарда.

Способ дифференциальной диагностики антенатальной и постнатальной ишемии миокарда у новорожденных детей путем исследования сыворотки крови, отличающийся тем, что на 3-4 сутки жизни ребенка исследуют активность МВ-фракции креатинфосфокиназы МВ-КФК и уровень тропонина-Т и при увеличении МВ-КФК от 0,054 до 0,072 мккат/л, тропонин-Т от 0,1 до 0,2 нг/мл относительно таковых у здоровых детей диагностируют антенатально возникшую ишемию миокарда, а при увеличении активности МВ-КФК от 0,081 до 0,092 мккат/л, тропонина-Т от 0,4 до 16,0 нг/мл диагностируют постнатальную ишемию миокарда.