СПОСОБ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ Российский патент 1998 года по МПК G01N33/53 A61B10/00 A61K39/00 

Изобретение относится к области медицины, а именно к перинатальной кардиологии, и может быть использовано, в частности, для диагностики поражений миокарда у новорожденных.

Из практики медицины в настоящее время известны способы диагностики различных поражений миокарда, состоящие в иммунологических и биохимических исследованиях крови /см., например, авт. св. N 839492, бюл. N 23, 1981 г., стр. 9 "Способ диагностики заболеваний миокарда" автора С.А. Павлищук и др., авт. св. N 1204214, бюл. N 2, 1986 г., стр. 17 "Способ дифференциальной диагностики органических и неорганических заболеваний миокарда" автора Т.И. Грековой/.

Недостатками известных способов являются:
- трудоемкость для практического применения;
- невозможность достоверно определить ранние признаки поражения миокарда у новорожденных, перенесших хроническую гипоксию, страдающих поражениями центральной нервной системы /ЦНС/ гипоксического генеза, а также при наличии врожденных пороков сердца, проявляющихся сердечной недостаточностью с первых дней жизни ребенка;
- выполнение этих способов связано с использованием специального оборудования, дорогостоящих реактивов и тест-систем и особых условий для их выполнения.

Наиболее близким способом к предлагаемому является авт. св. N 1770907, бюл. N 39, 1992 г., стр. 159, "Способ дифференциальной диагностики поражений миокарда у детей раннего возраста" автора Н.С. Черкасова, состоящий в том, что на первый или второй день от начала заболевания и через 7-14 дней определяют содержание сенсибилизированных лимфоцитов и антител к миоглобину и при увеличении первого показателя на 5% и более, а второго - в 2 раза и более относительно исходного уровня диагностируют острую миокардиодистрофию.

Однако известный способ имеет следующие недостатки:
- способ не является достаточно точным, так как повышению уровня миоглобина в сыворотке крови могут способствовать не только повреждения сердечной, но и скелетной мышц;
- способ имеет недостаточно широкий диагностический период, так как миоглобин рано появляется /через 2-3 часа/ и быстро исчезает из кровотоков /8-9 часов/;
- способ недостаточно информативен в первые дни заболевания, так как уровень антител к миоглобин в этот период остается низким.

Целью представленного изобретения является повышение точности способа сценки степени тяжести поражения миокарда при гипоксически-ишемического кардиопатиях и врожденных пороках сердца у новорожденных.

Поставленная цель в изобретении достигается тем, что исследуют уровень тропонина-Т в первые дни жизни и при увеличении уровня тропонина-Т от 3,0 до 8,0 нг/мл относительно такового у здоровых детей диагностируют умеренное поражение миокарда, а при увеличении уровня тропонина-Т от 13,0 до 16,0 нг/мл диагностируют тяжелое поражение миокарда при гипоксически-ишемических кардиопатиях и врожденных пороках сердца у новорожденных.

Тропонин-Т является одним из контрикальных белков миокарда. Проникновение его в кровяное русло указывает на различную степень повреждения кардиомиоцитов, например, при тяжелой ишемии или клеточном некрозе. Другие миокардиальные белки и ферменты, используемые в диагностике повреждений миокарда, такие как миоглобин, креатинфосфокиназа и ее изоферменты, не обладают достаточно высокой диагностической специфичностью и чувствительностью. Известно, что активность креатинфосфокиназы и ее изоферментов может повышаться или поражениях ЦНС, сердечной и скелетной мышц. Высокий уровень миоглобина в сыворотке крови может определяться как при повреждении миокарда, так и при повреждении скелетных мышц. Повышение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови отмечается через 10 часов после повреждения миокарда, а максимальная концентрация наблюдается через 19 часов, после чего начинается ее снижение. Повышение уровня миоглобина в сыворотке крови можно определять через 2-3 часа после повреждения миокарда, максимальная концентрация отмечается спустя 8-9 часов, после чего он быстро выводиться почками. Уровень тропонина-Т начинает повышаться через 3,5-10 часов после повреждения миокарда и сохраняется высоким в течении 1-3 недель.

Таким образом, преимуществом миокардиального тропонина-Т по сравнению с другими миокардиальными белками и ферментами является более высокая диагностическая специфичность и чувствительность, а также более широкой диагностический период. Высокую специфичность при этом обеспечивает применение тест-системы на миокардиальный тропонин-Т.

Положительный эффект предлагаемого способа достигается повышением точности диагностики благодаря кардиоспецифичности данного теста и широкого диагностического периода, а также возможностью оценивать тяжесть повреждения миокарда, в простоте выполнения исследования и доступности для широкого практического использования. Точность предлагаемого способа 96%.

Предложенный способ был успешно апробирован в отделениях Городской детской клинической больницы для новорожденных N 1 г. Астрахани с августа 1996 года по март 1997 года на 34 новорожденных детях с гипоксически-ишемическими кардиопатиями и врожденными пороками сердца, а также на 10 условно здоровых детях. Ниже приводятся результаты апробации.

Пример N 1. Ребенок Х. /история болезни N 2026 /поступил в стационар в возрасте 10 дней с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, нарушение мозгового кровообращения первой степени, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, гипоксически-ишемическая кардиопатия.

Беременность вторая, первая закончилась выкидышем, в течение 12 лет бесплодие. Настоящая протекала на фоне анемии, хронического пиелонефрита, угрозы прерывания. Роды путем операции кесарево сечение ввиду слабости родовой деятельности. Масса при рождении 3740,0 г, длина 56 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов. К концу первых суток появилась неврологическая симптоматика в виде синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: усиленная спонтанная двигательная активность, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, тремор конечностей и подбородка. На четвертые сутки жизни на верхушке сердца стал выслушиваться мягкий систолический шум.

Поступил в стационар в состоянии средней тяжести, с клиникой гипоксического поражения ЦНС, гиперемией в зеве, затрудненным носовым дыханием, шумом в сердце.

На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия /182-184 уд. в мин./ Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Увеличен систолический показатель.

Эхокардиоскопия - сократительная способность миокарда не изменена. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,33 мккат/л.

Приведенные данные клинических и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности точно оценить степень тяжести поражения миокарда.

Для определения тропонина-Т используется энзим-иммунная тест-система фирмы Boehriger Manheiam. При поступлении у новорожденного берут кровь из вены в количестве 1,5-2,0 мл, центрифугируют при 4-6 тыс. об\мин в течение 15 мин, отделившуюся сыворотку отсасывают.

Исследование проводится в специальных пластиковых пробирках, покрытых с внутренней стороны слоем стрептовидина. Стрептовидин обладает свойством связывать биотиновые антитела и антигены.

В подготовленные пробирки раскапывается по 0,2 мл стандарта, контроля, сыворотки. Затем не раннее чем через 30 мин добавляется инкубационный раствор. Инкубация проводится в течение 60 мин. После этого содержимое пробирок отсасывается и выливается прочь, а пробирки немедленно прополаскиваются энзим-тест моющим раствором дважды. Затем раскапывается в пробирки раствор субстрат-хромогена и выдерживается в течении 30 мин., не встряхивая и избегая воздействия прямых солнечных лучей. После этого содержимое пробирок тщательно размешивается и переливается к кювету 1,0 см. Далее проводится измерение на фотоэлектрокалориметре /длина волны 420 нм/ против раствора субстрат-хромогена.

По результатам измерений строится график: на оси X откладываются концентрации стандартных растворов, а на оси Y величины среднего поглощения. Строится калибровочная кривая, на которой отмечаются величины среднего поглощения исследуемых сывороток. Далее по оси X определяется концентрация тропонина-Т, измеряемая в нг/мл.

Содержание тропонина-Т в сыворотке крови оказалось 3,0 нг/мл, что указывает на умеренное поражение миокарда. В данном случае у новорожденного можно прогнозировать благоприятное течение гипоксически-ишемической кардиопатии. Наблюдение за ребенком в динамике в течение 4 недель, отсутствие клинико-лабораторных показателей повреждения миокарда подтверждают благоприятное течение гипоксически-ишемической кардиопатии.

Пример N 2. Ребенок И. /история болезни N 328/ поступил в стационар в возрасте 6 дней с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, флебит пупочной вены, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период, коньюгационная желтуха, врожденный порок сердца /ВПС/, недостаточность кровообращения 0.

Беременность первая протекала без особенностей. Роды срочные, ранее излитие околоплодных вод, дефект последа, однократное тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Масса при рождении 3200 г, длина 51 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов.

Состояние при поступлении средней тяжести. Вялый, спонтанная активность снижена, гипорефлексия, гиподинамия, общая мышечная гипотония. Кожные покровы умеренно иктеричные. Зев гиперемирован, серозное отделяемое из глаз. Пальпируется пупочная вена. В легких дыхание ослабленное, хрипов нет. Ч.д.д. 40 в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум во втором и третьем межреберье слева от грудины средней интенсивности. Тахикардия до 1650170 уд. в минуту. Печень на 2 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - минусовая тахикардия /170-180 уд. в минуту/. Электрическая ось сердца отклонена вправо.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная функция миокарда. Камеры сердца не увеличены. Клапанный аппарат интактный. Дефект межпредсердной перегородки в области овального окна - 2 мм.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,33 мккат/л.

Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не позволяют с точностью определить тяжесть повреждения миокарда.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере 1, проводят исследования. Содержание тропонина-Т оказалось 3,0 нг/мл, что указывает на умеренное поражение миокарда. На фоне метаболитной терапии интенсивность шума уменьшилась, нарушений гемодинамики не отмечалось. Через 3 недели ребенок был выписан из стационара.

Пример N 3. Ребенок Н. /история болезни N 509/ поступил в стационар в возрасте одного дня с диагнозом: хроническая гипоксия плода, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период, гипоспадия, резаная рана мошонки, задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу, гипоксически-ишемическая кардиопатия.

Беременность четвертая, протекала на фоне ОГ гестоза, пиелонефрита, нейроциркуляторной дистонии, ожирение второй степени. Предыдущие беременности закончились выкидышами. Настоящие роды первые срочные, путем операции кесарево сечение, в ягодичном предлежании, с тугим обвитием пуповины вокруг шеи плода. Масса при рождении 2880 г, рост 50 см. Окружность головы 36 см, оценка по шкале Апгар 4/6 баллов. Состояние с рождения тяжелое, признаки незрелости, клиника гипоксического поражения ЦНС в виде синдрома угнетения, гипоспадия, резаная рана мошонки. Был переведен в хирургическое отделение, где ушивалась рана, а затем в стационар для новорожденных. С четвертых суток стал выслушиваться шум в сердце, отмечалась склонность к тахикардии.

На ЭКГ - выраженная синусовая тахиаритмия /176-120 ударов в минуту/. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Слегка увеличен систолический показатель.

Эхокардиоскопия - подозрение на дефект межжелудочковой перегородки. Легкая дилатация правого предсердия.

Доплерэхокардиография - камеры сердца не изменены. Клапанный аппарат без особенностей. Турбулентных потоков не выявлено.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,132 мккат/л.

Приведенные данные клинических и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности точно оценить степень тяжести поражения миокарда.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как описано в примере N 1, проводят исследования. Содержание тропонина-Т в сыворотке крови оказалось 8,0 нг/мл, что указывает на умеренное поражение миокарда. В данном случае у новорожденного можно прогнозировать благоприятное течение гипоксически-ишемической кардиопатии. Наблюдение в динамике и в катамнезе за ребенком через 4-6 недель, отсутствие клинико-лабораторных показателей повреждена миокарда подтверждают благоприятное течение гипоксически-ишемической кардиопатии.

Пример N 4. Ребенок Ч. /история болезни N 1753/ поступил в стационар в возрасте 10 дней с диагнозом: врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения первой степени.

Беременность первая, протекала на фоне острой респираторной вирусной инфекции в первой половине. Роды первые срочные. Масса при рождении 3900 г, длина 54 см, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. Состояние при поступлении средней тяжести. Ребенок активный, крик громкий, физиологические рефлексы новорожденного вызываются, мышечный тонус в пределах физиологической флексии. Кожные покровы розовые, слабый цианоз при крике в области носогубного треугольника. В легких хрипов нет. Тахипноэ до 60-65 д.д. в минуту. При аускультации области сердца выявлено усиление первого тона в проекции трехстворчатого клапана, расщепление второго тона над легочной артерией, систолический шум средней интенсивности во втором и третьем межреберье слева у грудины. Тахикардия до 165 ударов в минуту. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - выраженная синусовая аритмия, со склонностью к тахикардии. Выраженная правограмма. Перегрузка правого предсердия.

Эхокардиоскопия - сократительная способность миокарда не изменена. Клапанный аппарат интактный. Дефекты не лоцируются.

Доплерэхокардиография - гипертрофия с увеличением полости правого желудочка и правого предсердия. Турбулентный систолический поток под трикуспидальным клапаном. Заключение: признаки врожденного порока сердца, дефекта межпредсердной перегородки - 3 мм.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,1 мккат/л.

Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не позволяют с точностью определить тяжесть поражения миокарда.

При исследовании у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере N 1, проводят исследования. Содержание тропонина-Т оказалось 8,0 нг/мл, что указывает на умеренное поражение миокарда. Наблюдение за больным в динамике подтвердило наличие умеренного повреждения миокарда. НА фоне терапии сердечными гликозидами признаки недостаточности кровообращения купировались и через 14 дней ребенок был выписан из стационара.

Пример N 5. Ребенок К. /история болезни N 2138/ в возрасте 11 дней переведен из роддома в стационар с диагнозом: хроническая гипоксия плода, кефалогематома левой теменной кости, нарушение мозгового кровообращения второй степени, гипертензионно-гидроцефальный синдром, острый период, субэпендимальная псевдокиста, гипоксически-ишемическая кардиопатия.

Беременность первая, протекала на фоне анемии. Роды срочные, в родах амниотомия. Масса при рождении 3150 г, окружность головы 34 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. В конце первых суток отмечалось ухудшение состояния, обусловленное появлением геморрагического синдрома /кожные геморрагии, кефалогематома, мелена/, неврологической симптоматики. При поступлении в стационар состояние средней тяжести. Сохраняется кефалогематома, проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома /раскрытие сагитального шва на 0,8 см, увеличение большого родничка 3,0 на 3,0 см, симптом Грефе, непостоянный горизонтальный нистагм, мышечная дистония/. Тоны сердца приглушены, нежный систолический шум во всех точках. Дыхание ослабленное. Печень на 2 см ниже края реберной дуги.

На ФКГ - во всех точках непостоянной систолический шум, с точками сердца не связан.

На ЭКГ - легкая синусовая аритмия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная функция миокарда. Небольшое увеличение полостей правового желудочка и правого предсердия. Клапанный аппарат без особенностей. Дефекты не лоцируются.

Нейросонография - субэпендимальная псевдокиста. Легкое расширение передних рогов боковых желудочков.

Рентгенологически - легочные поля прозрачные, сосудистый рисунок не изменен, тень сердца обычных размеров и конфигурации.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,264 мккат/л.

Приведенные данные клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности достоверно оценить степень тяжести поражения миокарда.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как описано в примере 1, проводят исследования. Содержание тропонина-Т в сыворотке оказалось 13 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. Динамическое наблюдение за ребенком, длительное сохранение клинических признаков поражения миокарда, данные лабораторно-инструментальных методов в катамнестические данные подтверждают тяжелое течение гипоксически-ишемической кардиологии.

Пример N 6. Ребенок С. /история болезни N 645/ поступил в стационар в возрасте 9 дней с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения 2А степени, нарушение мозгового кровообращения второй степени, гипертензионно-гидроцефальный синдром, острый период, задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу.

Беременность вторая, протекала на фоне анемии. Роды вторые срочные. Масса при рождении 2800 г, длина 52 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. С рождения неврологическая симптоматика: расхождение сагитального шва на 0,7 см, симптом Грефе, непостоянный горизонтальный нистагм, мышечная дистония. Со вторых суток стал выслушиваться шум в сердце.

Состояние при поступлении средней тяжести. Клинические проявления респираторной вирусной инфекции: гиперемия зева и конъюктив, затрудненное носовое дыхание. Признаки перинатального поражения ЦНС в виде гипертензионно-гидроцефального синдрома. Кожные покровы бледные. В легких крепитирующие хрипы. Тахипноэ до 65-70 д.д. в минуту. При аускультации области сердца во втором межреберье слева выслушиваться грубый систолический шум, связанный с первым тоном, систолические клики на верхушке и вдоль левого края грудины. Тахикардия до 165-170 уд. в минуту. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - выраженная синусовая тахиаритмия /ч.с.с. до 180-150 в мин./ Электрическая ось сердца отклонена вправо. Изменение миокарда правового предсердия. Усилена активность обоих желудочков.

Эхокардиоскопия - сократительная функция миокарда не изменена. Дилатация левого предсердия, правого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Клапанный стеноз аорты. Открытое овальное - окно - 2 мм.

Доплерэхокардиография - гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Турбулентный поток на уровне аортального клапана, градиент давления 9,0 мм рт.ст.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,49 мккат/л.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере N 1, проводят исследование. Содержание тропонина-Т оказалось 13 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. Наблюдение за больным в динамике подтвердило наличие тяжелого поражения миокарда, клинически проявившееся недостаточностью кровообращения. На фоне проводимой терапии состояние стабилизировалось лишь на восьмой неделе жизни.

Пример N 7. Ребенок Ш. /история болезни N 1608/ поступил в стационар в возрасте 10 дней с диагнозом: хроническая гипоксия плода, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период, гипоксически-ишемическая кардиопатия.

Беременность у матери третья, протекала на фоне гестоза, угрозы прерывания в 31 неделю. Роды вторые срочные путем, операции кесарево сечение по поводу общеравномерносуженного таза. Масса ребенка при рождении 3430 г, длина 53 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 4/7 баллов. С первых суток жизни состояние тяжелое, клиника нарушения мозгового кровообращения в виде синдрома угнетения: вялость, гиподинамия, снижение спонтанной двигательной активности, общая мышечная гипотония, гипорефлексия, угнетение рефлексов у новорожденных. Дыхание ослабленное, тахиаритмия, тоны сердца приглушены, с третьих суток жизни стал выслушиваться мягкий систолический шум на верхушке. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, эластичная. Температура не повышалась.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести. Сохраняются признаки угнетения ЦНС, систолический шум в сердце.

На ФКГ - во всех точках непостоянной короткий систолический шум, с тонами сердца не связан.

На ЭКГ - легкая синусовая аритмия /176-158 уд. в мин./. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная функция миокарда. Клапанный аппарат без особенностей. Небольшое увеличение полости правого желудочка и левого предсердия. Дефекты не лоцируются.

Нейросонография - паренхима не вполне однородная, зернистая. Сосудистые сплетения с нечеткими контурами.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 1,32 мккат/л.

Приведенные данные клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности точно оценить степень тяжести поражения миокарда.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере N 1, проводят исследования. Содержание тропонина-Т оказалось 16 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. При наблюдении за ребенком в дальнейшем в течении 3-4 недель оказалось, что гипоксически-ишемическая кардиопатия протекала тяжело, с нарушением кровообращения, с длительно сохраняющимися клиническими и ЭКГ признаками поражения миокарда.

Пример N 8. Ребенок К. /история болезни N 878/ поступил в стационар в возрасте 10 дней с диагнозом: нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период. Врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения 2А степени. Незаращение мягкого и твердого неба, двустороннее расщепление верхней губы. Задержка внутриутробного развития по диспластичесному типу.

Беременность третья, протекала на фоне раннего токсикоза, острой респираторной вирусной инфекции в первой половине, нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу. Роды третьи срочные. Масса при рождении 2900 г, длина 50 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Состояние при поступлении тяжелое. Вялый, спонтанная активность снижена, общая мышечная гипотония, гипорефлексия. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. В легких крепитирующие хрипы. Тахипноэ до 72-74 д.д. в минуту. При аускультации области сердца во всех точках определяется грубый систолический шум с максимумом в третьем и четвертом межреберье, а также на верхушке. Шум проводится на спину и левую аксилярную область. Второй тон усилен и расщеплен в проекции легочной артерии. Тахикардия до 164-170 уд. в минуту. Печень на 3 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ветви пучка Гиса. Небольшая перегрузка правого предсердия. Признаки гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиоскопия - открытый атриовентрикулярный канал.

Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не позволяют с точностью определить тяжесть повреждения миокарда.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере N 1, проводят исследование. Содержание тропонина-Т оказалось 16 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. Наблюдение за больным в динамике подтвердило наличие тяжелого повреждения миокарда. Несмотря на проводимую терапию состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, нарастали симптомы сердечной и дыхательной недостаточности и в возрасте 18 дней ребенок умер.

Пример N 9. Ребенок С. /история болезни N 2180/ переведен из роддома в стационар в возрасте 9 дней с диагнозом: хроническая гипоксия плода, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острое течение, задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу, гипоксически-ишемическая кардиопатия.

Беременность третья, протекала на фоне токсикоза, угрозы прерывания, диффузной струмы второй степени. Роды вторые срочные, в родах раннее излитие околоплодных вод. Масса при рождении 3300 г, длина 51 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. Состояние при поступлении средней тяжести. Отмечалась клиника перинатального поражения ЦНС в виде синдрома угнетения: вялость, гиподинамия, снижение спонтанной двигательной активности, общая мышечная гипотония, гипорефлексия, угнетение рефлексов новорожденных, нистагм. Дыхание ослабленное, тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Печень на 2 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиоскопия - умеренно повышена сократительная функция миокарда. Легкая дилатация области левого предсердия.

Креатинфосфокиназа - 0,33 мккат/л.

Приведенные данные клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования не позволяют с точностью определить степень тяжести поражения миокарда.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере N 1, проводят исследования. Содержание тропонина-Т в сыворотке крови оказалось 5,0 нг/мл, что указывает на умеренное поражение миокарда. В данном случае у новорожденного можно прогнозировать благоприятное течение гипоксически-ишемической кардиологии. Наблюдение за ребенком в динамике и катамнезе через 4-6 недель, отсутствие клинико-лабораторных показателей повреждения миокарда подтверждают благоприятное течение гипоксически-ишемической кардиопатии.

Пример N 10. Ребенок Р. /история болезни N 2243/ поступил в стационар в возрасте 5 дней с диагнозом: хроническая гипоксия плода, нарушение мозгового кровообращения 2 степени, синдром угнетении, острый период, врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения 0.

Беременность первая, протекала на фоне анемии, угрозы прерывания, ОП гестоза, уреаплазмоза. Роды срочные, преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Масса при рождении 3530 г, длина 53 см, оценка при шкале Апгар 5/6 баллов. Состояние при поступлении средней тяжести. Сохраняется клиника гипоксического поражения ЦНС, систолический шум в сердце средней интенсивности во втором и третьем межреберье слева от грудины.

На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия /143-115 уд. в минуту/. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиоскопия - сократительная функция миокарда не изменена. Умеренное увеличение полости правого желудочка. Дефект межпредсердной перегородки в области овального окна - 3 мм.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,165 мккат/л.

Проводят исследование сыворотки крови так же, как в примере первом. Содержание тропонина-Т оказалось 5,0 нг/мл, что указывает на умеренное повреждение миокарда. Наблюдение в динамике и катамнезе за ребенком 4-5 недель, отсутствие клинико-лабораторных признаков повреждения миокарда подтверждают благоприятное течение врожденного порока сердца.

Пример N 11. Ребенок С. /история болезни N 1138/ поступил в стационар в возрасте 8 дней с диагнозом: хроническая гипоксия плода, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, гипоксически-ишемическая кардиопатия, конъюгационная желтуха.

Рожден от первой беременности, протекавшей на фоне пиелонефрита, угрозы прерывания, первых срочных родов. Масса при рождении 3350 г, длина 52 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. С первых суток состояние тяжелое, клиника гипоксического поражении ЦНС в виде синдрома угнетения. Дыхание ослабленное, тахиаритмия. Тоны сердца приглушены, с третьих суток жизни стал выслушиваться мягкий систолический шум на верхушке сердца. Печень на 2 см ниже края реберной дуги. При поступлении в стационар состояние средней тяжести. Сохраняются признаки угнетения ЦНС, систолический шум в сердце.

На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия /158-130 уд. в минуту/. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада право ножки пучка Гиса.

На ФКГ - во всех точках непостоянный короткий систолический шум, с тонами сердца не связан.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная функция миокарда. Небольшое увеличение полостей правого желудочка и правого предсердия. Клапанный аппарат без особенностей. Дефекты не лоцируются.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,2 мккат/л. При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как в примере N 1, проводят исследование. Содержание тропонина-Т в сыворотке крови оказалось 15 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. При наблюдении за ребенком в дальнейшем в течении 3-4 недель установлено, что гипоксически-ишемическая кардиопатия протекала тяжело, с нарушением кровообращения, с длительно сохраняющимися клиническими и ЭКГ признаками поражения миокарда.

Пример N 12. Ребенок М. /история болезни N 660/ поступил в стационар в возрасте 10 дней с диагнозом: хроническая гипоксия плода, врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения первой степени.

Беременность первая, протекала на фоне анемии, острой респираторной вирусной инфекции. Роды первые срочные, рожден с обвитием пуповины вокруг шеи плода, с массой 3750 г, длиной 52 см, оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов. На пятые сутки жизни выявлен шум в сердце в связи с чем ребенок был переведен в стационар. Состояние при поступлении средней тяжести. Вялый, спонтанная двигательная активность снижена, рефлексы новорожденных угнетены. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, цианоз носогубного треугольника. В легких дыхание ослабленное, тахипноэ до 65-75 д.д. в минуту. При аускальтации области сердца во всех точках определяется грубый систолический шум, с максимумом в третьем и четвертом межреберье слева от грудины. Тахикардия до 170 уд. в минуту. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия /165-170 уд. в минуту/. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Признаки изменений миокарда обоих предсердий, больше левого. Гипертрофия миокарда обоих желудочков.

Эхокардиоскопия - сократительная способность миокарда не нарушена. Клапанный аппарат интактный. Дефект межпредсердной перегородки в области овального окна - 3 мм.

Креатинфосфакиназа сыворотки крови - 0,65 мккат/л.

При поступлении у данного больного так же, как в примере N 1, берут кровь из вены и проводят исследование. Содержание тропонина-Т в сыворотке крови оказалось 15 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. Динамическое наблюдение за больным подтвердило наличие тяжелого поражения миокарда, с чем свидетельствовали длительно сохраняющиеся проявления сердечной недостаточности и ЭКГ признаки поражения миокарда.

Пример N 13. Ребенок И. /история болезни N 1908/ переведен из роддома в стационар в возрасте 7 дней с диагнозом: нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период, гипоксически-ишемическая кардиопатия, конъюгационная желтуха.

Беременность третья, протекала с токсикозом в первой половине, дрожжевым кольпитом. Роды третьи срочные, в родах преждевременное излитие околоплодных вод. Масса при рождении 3700 г, длина 52 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Состояние при поступлении средней тяжести, сохраняется неврологическая систоматика, иктеричность кожных покровов, систолический шум в сердце.

На ЭКГ - легкая синусовая аритмия /154-132 уд. в минуту/. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Изменение миокарда правого предсердия. Частично нарушена внутрижелудочковая проводимость.

Эхокардиоскопия - сократительная способность миокарда не изменена. Клапанный аппарат интактный. Дефекты не лоцируются. Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,165 мккат/л.

Проводят исследование сыворотки крови так же, как в примере N 1. Содержание тропонина-Т оказалось 1,1 нг/мл, что говорит об отсутствии повреждения миокарда. Наблюдение за больным в динамике подтверждает полученные данные. На фоне метаболитной терапии интенсивность шума уменьшилась, нарушений гемодинамики не отмечалось. Через 3 недели в удовлетворительном состоянии ребенок был выписан из стационара.

Пример N 14. Ребенок К. /история болезни N 2136/ переведен из роддома в возрасте 9 дней с диагнозом: врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения 0, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период.

Беременность четвертая, протекала на фоне угрозы прерывания, токсикоза в первой половине. Роды вторые, срочные. Масса при рождении 3200 г. длина 52 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Состояние при поступлении средней тяжести, сохраняется неврологическая симптоматика, систолический шум в сердце средней интенсивности во втором и третьем межреберье от грудины. На ЭКГ - легкая синусовая аритмия /171-154 уд. в минуту/. Частично нарушена внутрижелудочковая проводимость. Нарушены процессы реполяризации.

Эхокардиоскопия - повышена сократительная функция миокарда. Увеличены полости правового желудочка и левого предсердия. Дефект межпредсердной перегородки в области овального окна - 2 мм.

Креатинфосфокиназа сыворотки крови - 0,33 мккат/л.

Проводят исследование сыворотки крови так же, как в примере N 1. Содержание тропонина-Т оказалось 1,1 нг/мл, что говорит об отсутствии повреждения миокарда. Наблюдение за больным в динамике подтвердило полученные данные. На фоне метаболитной терапии интенсивность шума уменьшилась, нарушений гемодинамики не отмечалось. Через 3 недели в удовлетворительном состоянии ребенок был выписан из стационара.

Пример N 15. /история болезни N 1891/ поступил в стационар на 10 сутки жизни с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу, нарушение мозгового кровообращения первой степени, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, гипоксически-ишемическая кардиопатия.

Беременность вторая, протекала на фоне анемии. Роды вторые, срочные. Рожден с обвитием пуповины вокруг шеи, с массой 2800 граммов, длиной 50 см, оценкой по шкале Апгар 6/7 баллов. Поступил в состоянии средней тяжести с клиническими проявлениями респираторной вирусной инфекции, гипоксического повреждения ЦНС, мягким систолическим шумом на верхушке сердца.

Проводились аналогичные инструментальные и лабораторные исследования. Так же, как и в примере N 1 определялось содержание тропонина-Т, которое оказалось 12,0 нг/мл. Этот уровень тропонина-Т занимает промежуточное положение в интервале между уровнем его при умеренном и тяжелом положении миокарда и обеспечивает 4% неточности данного способа. В конкретном случае при наблюдении за ребенком в дальнейшем выявлено, что гипоксически-ишемическая кардиопатия протекала тяжело, с нарушением кровообращения, с длительно сохраняющимися клиническими и ЭКГ признаками поражения миокарда.

Пример N 16. Ребенок М. /история болезни N 1025/ поступил в стационар в возрасте 10 дней с диагнозом: острая респираторная вирусная инфекция, неполный пупочный свищ, врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения первой степени.

Беременность вторая, протекала на фоне ОГ гестоза. Роды вторые срочные, слабость родовой деятельности, родостимуляция. Масса при рождении 2800 г, длина 52 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Поступил в стационар в состоянии средней тяжести, с клиническими проявлениями респираторной вирусной инфекции, серозным отделяемым из пупочной ранки, грубым систолическим шумом в сердце, с максимумом звучания в третьем и четвертом межреберье слева от грудины, а также на верхушке.

Проводились аналогичные инструментальные и лабораторные исследования. Так же, как в примере N 1, определялось содержание тропонина-Т в сыворотке крови, которое оказалось 12,0 нг/мл. Данный уровень тропонина-Т занимает промежуточное положение между уровнем его при умеренном и тяжелом поражении миокарда. Больные с такими показателями и обеспечивают 4% неточности данного способа. Они нуждаются в обследовании и наблюдении в динамике.

У конкретного больного развивалась клиника тяжелого поражения миокарда, с нарушением гемодинамики. Стабилизация состояния была достигнута на фоне терапии сердечными гликозидами.

Пример N 17. Ребенок Б. /история болезни N 552/ поступил в стационар в возрасте 9 дней с диагнозом: хроническая гипоксия плода, гипоксически-ишемическая кардиопатия, конъюгационная желтуха.

Беременность вторая, протекала с угрозой прерывания, анемией. Роды вторые срочные, раннее излитие околоплодных вод. Масса при рождении 3400 г, длина 53 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Состояние при поступлении средней тяжести, кожные покровы иктеричные, дыхание ослабленное, тоны сердца приглушены, мягкий систолический шум во всех точках.

Проводились аналогичные лабораторные и инструментальные методы исследования. Так же, как в примере N 1, определялось содержание тропонина-Т в сыворотке крови, которое оказалось 16,0 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. При наблюдении за ребенком в дальнейшем в течении 3-4 недель выявлено, что гипоксически-ишемическая кардиопатия протекала тяжело, с нарушением кровообращения, с длительно сохраняющимися клиническими и ЭКГ признаками поражения миокарда.

Пример N 18. Ребенок Н. /история болезни N 1454/ поступил в стационар в возрасте 5 дней с диагнозом: врожденный порок сердца, недостаточность кровообращения второй А степени, нарушение мозгового кровообращения второй степени, синдром угнетения, острый период.

Беременность первая, протекала на фоне ОГ гомеостаза, анемии, кольпита, острой респираторной вирусной инфекции во второй половине. Роды первые срочные с ранним излитием околоплодных вод, вторичной слабостью родовой деятельности. Масса при рождении 3400 г, длина 54 см, оценка по шкале Апгар 6/8 баллов. Состояние при поступлении тяжелое. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. В легких крепитирующие хрипы, преимущественно слева. Тахипноэ до 72 в минуту. При аскультации области сердца во всех точках определяется грубый систолический шум с максимумом в третьем и четвертом межреберье слева от грудины, а также на верхушке. Шум проводится на спину и левую аксилярную область. Первый тон усилен в позиции трехстворчатого клапана, второй тон акцентирован и расщеплен над легочной артерией. Тахикардия до 170 ударов в минуту. Печень на 2 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ - синусовая тахикардия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Блокада левой передней и правой ветви пучка Гиса. Замедлена атриовентрикулярная проводимость. Выражена активность обоих желудочков с нарушением процесса реполяризации. Укорочен систолический показатель. Эхокардиоскопия - митральный клапан лоцируется с трудом. При апикальном исследовании определяется дефект межжелудочковой перегородки в мембранозной части - 11 мм. При субкостальном исследовании выявлен низко расположенный дефект межпредсердной перегородки - 5 мм.

Доплерэхокардиоскопия - открытый атриовентрикулярный канал /камеры сердца увеличены, клапан общий - передняя створка трикуспидальная, задняя створка митральная/.

Креатинфосфокиназа - 0,66 мккат/л.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и так же, как описано в примере N 1, проводят исследование. Содержание тропонина-Т оказалось 16,0 нг/мл, что указывает на тяжелое поражение миокарда. Динамическое наблюдение за больным подтвердило наличие тяжелого повреждения миокарда. При прогрессировании симптомов легочной и сердечной недостаточности в возрасте трех месяцев ребенок умер. Клинический диагноз совпал с паталогоанатомическим.

Предлагаемым способом достигается положительный эффект: повышение точности диагностики благодаря кардиоспецифичности данного теста, что обеспечивается отличием аминокислотного состава тропонина-Т сердечной и скелетной мышц; широкий диагностический период, что обусловлено длительными сохранением тропонина-Т в кровотоке после повреждения миокарда; возможность оценки тяжести повреждения миокарда благодаря различным концентрациям тропонина-Т при умеренном в тяжелом повреждении миокарда. Точность предлагаемого способа 96%.

Предлагаемый способ может быть использован в клинической практике, что обеспечит своевременную диагностику тяжести повреждения, возможность выявления умеренных поражений миокарда при различных заболеваниях.

Способ может быть использован в медицине, а именно в перинатальной кардиологии. В первые дни жизни ребенка исследуют уровень тропонина-Т и при увеличении его от 3,0 до 8,0 нг/мл относительно такового у здоровых детей диагностируют умеренное поражение миокарда, а при увеличении уровня тропонина-Т от 13,0 до 16,0 нг/мл диагностируют поражение миокарда при гипоксических-ишемических кардиопатиях и врожденных пороках сердца у новорожденных. Способ является более точным благодаря кардиоспецифичности данного теста, обеспечивается отличие аминокислотного состава тропонина-Т сердечной мышц.

Способ оценки степени тяжести поражения миокарда у новорожденных детей путем исследования сыворотки крови, отличающийся тем, что исследуют уровень тропонина-Т в первые дни жизни и при увеличении уровня тропонина-Т от 3,0 до 8,0 нг/мл относительно такового у здоровых детей диагностируют умеренное поражение миокарда, а при увеличении уровня тропонина-Т от 13,0 до 16,0 нг/мл диагностируют тяжелое поражение миокарда при гипоксически-ишемических кардиопатиях и врожденных пороках сердца.