СПОСОБ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА Российский патент 2003 года по МПК G01N33/50 G01N33/48 

Изобретение относится к области медицины, а именно педиатрии, и может быть использовано для ранней диагностики инфекционно-токсической кардиопатии после перенесенного гнойно-септического заболевания у новорожденных и детей грудного возраста.

В настоящее время известны способы диагностики поражений миокарда на основе клинических, инструментальных и лабораторных данных. Большинство из них позволяют оценить степень тяжести повреждения миокарда у новорожденных с постгипоксическими кардиопатиями и пороками сердца в первые дни жизни ребенка. Достаточно широко с этой целью в клинической практике используются инструментальные способы оценки сердечно-сосудистых нарушений (электрокардиография, эхокардиография, допплерэхокардиография). Известны электрокардиографические (ЭКГ) критерии тяжести транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, предложенные А.В.Праховым и заключающиеся в оценке состояния сегмента ST и зубца Т в первые дни жизни ребенка, по которым судят о степени выраженности транзиторной ишемии миокарда (А.В.Прахов. Педиатрия. - 5. - 1997. - С. 25-28).

Мякишева О. А. , Черданцева Г.А., Цывьян П.Б., Мазуров А.Д. предложили способ диагностики ишемического поражения миокарда у новорожденных детей, перенесших антенатальную гипоксию, заключающийся в ультразвуковом исследовании центральной гемодинамики с определением диагностического индекса, на основании которого диагностируют ишемию миокарда (авт. свид. 215992. Офиц. Патентный бюллетень "Изобретения" - 2000. - 24. - С. 225). Недостатками этих способов являются
дистрофические изменения в миокарде у новорожденных, в частности изменение сегмента ST и зубца Т, на ЭКГ выявляются не всегда, как правило, только при выраженной ишемии миокарда и при использовании правых прекардиальных отведений;
изменения внутрисердечного кровотока могут быть связаны не только с дистрофическими процессами, но и с различными другими причинами, и они отражают выраженные нарушения в миокарде;
изменение сократительной способности миокарда, в частности ее снижение, редко выявляется в восстановительном периоде гнойно-септических заболеваний (ГСЗ);
расчет диагностических индексов достаточно громоздкий и трудоемкий процесс.

Таким образом, данные инструментальные способы исследования не позволяют диагностировать ранние повреждения миокарда, особенно малосимптомные, субклинически протекающие формы кардиопатий.

Наиболее близким способом к предлагаемому является способ дифференциальной диагностики поражений миокарда у детей раннего возраста, заключающийся в определении сенсибилизированных лимфоцитов и антител к миоглобину на 1-2 день и через 7-14 дней (Н.С.Черкасов. Авт. свид. 1770907. Офиц. Патентный бюллетень "Изобретение" - 1992. - 39. - С. 164). Автором было установлено, что при увеличении первого показателя на 5% и более и второго в 2 раза и более диагностируют острый неревматический миокардит, а при снижении этих показателей на 5-10% и в 2-3 раза соответственно диагностируют острую миокардиодистрофию.

Однако данный способ имеет недостатки:
в условиях гнойно-септического процесса сенсибилизация к миоглобину часто не выражена;
определение уровня антител к миоглобину не имеет существенного значения, поскольку уровень таких антител при дистрофических процессах невысокий, кроме того, они легко покидают кровоток и не могут служить достоверными критериями ранней диагностики, особенно при однократном их исследовании;
данный способ уступает по кардиоспецифичности определению активности креатинфосфокиназы - MB предлагаемого способа, а следовательно, и по диагностической возможности.

Целью представленного изобретения является повышение точности диагностики инфекционно-токсической кардиопатии после перенесенного гнойно-септического заболевания при одновременной оценке состояния метаболических и энергетических процессов в миокарде.

Поставленная цель в изобретении достигается тем, что одновременно определяется активность креатинфосфокиназы - MB в сыворотке венозной крови, сукцинатдегидрогеназы, α-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах капиллярной крови в периоде восстановления гнойно-септического процесса и при повышении активности КФК-МВ от 9,0 до 16 ЕД/л и снижении СДГ от 7,6 до 5,2 гр./лимф., α-ГФДГ от 6,5 до 4,8 гр./лимф. диагностируют инфекционно-токсическую кардиопатию.

При гнойно-септических заболеваниях у новорожденных сердечно-сосудистые нарушения развиваются чаще, чем в любом другом возрасте. Наибольшей выраженности они достигают в периоде разгара заболевания и обусловлены сочетанием перенесенной перинатальной гипоксии и инфекционно-токсическим воздействием. Возникающие гемодинамические нарушения во многом определяют исход заболевания. Актуальность данной проблемы определяется не только высокой летальностью, но и отдаленными последствиями, выражающимися в прогрессировании патологии сердца у детей грудного возраста.

Согласно классификации сепсиса фаза разгара сменяется периодом восстановления и преобладанием дистрофических процессов во внутренних органах (Сотникова К. А., Самсыгина Г.А., Яцык Г.В., 1985). Изменения в миокарде на этом этапе следует расценивать как проявления инфекционно-токсической кардиопатии (ИТК) (Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В. и др., 2000). До настоящего времени не выработано четких диагностических критериев поражения миокарда токсико-дистрофического характера. В то же время для обоснованного своевременного назначения кардиотрофической терапии важно определить, когда возник и насколько выражен дистрофический процесс в сердечной мышце.

Клинически у данного контингента детей обычно на первый план выступает симптоматика перинатальной энцефалопатии, признаки гипотрофии, анемии различной выраженности или их сочетания. Изменения со стороны сердца маловыражены и расцениваются как следствие этих состояний.

Выявляемые изменения на ЭКГ и ЭХО-КГ не носят специфического характера и часто появляются позже, чем изменения биохимических показателей. Поэтому для более объективной оценки состояния миокарда у новорожденных в последнее время стали использоваться биохимические и цитохимические маркеры, характеризующие метаболизм кардиомиоцитов и обладающие высокой специфичностью.

Среди ряда ферментов - "маркеров" повреждения миокарда креатинфосфокиназа - MB (КФК-МВ) имеет наибольшее значение для оценки выраженности миокардиального повреждения. Изоферментным анализом установлено, что изоформа МВ-КФК характерна только для миокарда и практически отсутствует в скелетной мышце и ткани мозга. В связи с этим обнаружение КФК-МВ в кровяном русле в различных количествах свидетельствует о тяжести повреждения кардиомиоцитов, возникающих при воспалении, тяжелой ишемии или клеточном некрозе (Mangano D. T., 1994; Tadeushek V., 1994).

Важную информацию несут показатели активности цитохимических ферментов лимфоцитов: сукцинатдегидрогена (СДГ), α-глицерофосфатдегидрогеназа (α-ГДФГ), наиболее демонстративно отражающие окислительно-восстановительный потенциал клетки (Иванова Н.И. и соавт., 1984). СДГ является классическим митохондриальным маркером, так как она лимитирует течение дыхательных процессов в митохондриях. (Гаджиев А.А., Гасанов С.Ш., 1987). α-ГФДГ - фермент, локализующийся на внутренней мембране митохондрий и в значительной степени обеспечивающий процессы координации гликолиза и окисления в лимфоцитах. Снижение, а тем более "выпадение" его активности в клетке, свидетельствует о переходе на менее экономный путь обменных процессов (Макаровский В.В., 1988). Установлено, что лимфоцитам крови свойственен тип метаболизма, близкий к таковому сердечной ткани, и по состоянию ферментного статуса лимфоцитов можно косвенно судить о состоянии метаболизма в миокарде (Мазурец А. Ф. и соавт., 1987). Обменные нарушения, возникающие в разгаре инфекционно-воспалительного процесса, проявляются угнетением активности окислительно-восстановительных ферментов кардиомиоцитов, что указывает на энергетическую недостаточность клетки. По нашему мнению сохранение низкой активности СДГ и α-ГФДГ в периоде восстановления гнойно-септического заболевания может свидетельствовать об энергетическом истощении кардиомиоцитов и развитии дистрофических изменений в миокарде.

Таким образом, преимущество предлагаемого способа заключается в более высокой диагностической точности ранних проявлений инфекционно-токсической кардиопатии. Положительный эффект достигается одновременным определением активности кардиоспецифического маркера КФК-МВ в сыворотке крови в сочетании с установлением уровней ферментов СДГ и α-ГФДГ в лимфоцитах, отражающих степень напряженности метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах. Точность способа 85%.

Предложенный способ был успешно апробирован в детских отделениях Городской клинической больницы для новорожденных г. Астрахани с января 1999 г. по декабрь 2000 г. на 15 новорожденных без очагов инфекции и 60 новорожденных, перенесших сепсис и пневмонию.

Ниже приводятся результаты апробации.

Пример 1. Ребенок Б. (история болезни 458).

Диагноз: Внутриутробный сепсис. Септикопиемия. Двусторонняя пневмония. Гнойный омфалит. Острое течение.

Мальчик рожден от 2 беременности, 1 преждевременных родов на 30 неделе гестации. Беременность протекала на фоне угрозы прерывания, кольпита, анемии средней степени тяжести. Масса при рождении 1300 г, длина 38 см, оценка по Апгар на 1 и 5 минуте 5-6 баллов. Состояние после рождения очень тяжелое, клиника церебральной ишемии II степени, синдрома угнетения, дыхательной недостаточности II-III ст., потребовавшей перевода на продленную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Поступил в стационар из роддома в возрасте 4 суток. Состояние оставалось очень тяжелым. Кожные покровы бледно-иктеричные, мраморные, явления омфалита. В легких укорочение перкуторного звука в нижних отделах, аускультативно с обеих сторон на фоне ослабленного дыхания выслушивались мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. Умеренное расширение границ относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - 2 ребро, левая - на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ЧСС 150-160 уд. в мин. Печень на 3 см ниже края реберной дуги.

В динамике заболевания на 2-3 неделе жизни сохраняется симптоматика НК II-А ст. , периодически отмечается склонность к брадикардии, микроциркуляторные нарушения. Проводилась кардиотоническая поддержка допамином в дозе от 3 до 5 мкг/кг/мин.

После разрешения инфекционного процесса и стабилизации гемодинамики ребенок был переведен в отделение 2-го этапа выхаживания недоношенных новорожденных. Состояние расценивалось как стабильно тяжелое. Сохранялась клиника перинатального поражения ЦНС, синдрома угнетения. При осмотре обращала внимание бледность, мраморность кожных покровов. Дыхание пуэрильное, ЧДД 40 в мин. Сохранялась приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии, ЧСС 150-166 уд. в мин. Печень +1 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ: Синусовая тахиаритмия (ЧСС 166-187 уд. в мин). Вертикальное положение электрической оси. Изменение миокарда предсердий.

Клинико-инструментальные признаки нарушений сердечной деятельности не позволяли достаточно точно определить насколько выражены изменения в миокарде, возникшие на фоне текущего гнойно-септического процесса. В связи с этим нами дополнительно проводилось определение активности КФК-МВ, СДГ и α-ГФДГ.

Для определения активности КФК-MB использовался метод с иммунным ингибированием (реагенты фирмы "HUMAN", Германия). Тест основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением креатинкиназы (КФК). Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Это означает, что при ферментативной реакции определяется только активность М-субъединицы. В предположении, что концентрация КФК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мала, определенная активность, умноженная на 2, представляет собой активность КФК-МВ изофермента.

У ребенка берут кровь из вены в количестве 1 мл, центрифугируют при 4000-6000 об/мин в течение 15 мин, отделившуюся сыворотку отсасывают.

Подготовка реагентов: растворить содержимое одного из пузырьков реагента 2 (фермент/антитела) в 3 мл буферного раствора (1). Аккуратно перемешать вращательными движениями и дать постоять минимум 5 мин при комнатной температуре до начала использования. Разведенный рабочий реагент стабилен в течение 5 дней после приготовления при температуре хранения 2-8^oС.

Процедура 1
Закапать во флакон с рабочим реагентом 100 мкл пробы. Перемешать и перелить в кювету. Инкубировать при избранной температуре (25, 30, 37^oС) в течение 10 мин. Измерить оптическую плотность (А1) и одновременно запустить секундомер. Измерить оптическую плотность еще ровно через 5 мин (А2).

Условия измерения: длина волны - Hg 334, 340 или 365 нм.; оптический путь: 1 см; температура: 25, 30, 37^oС; измерение: против воздуха (или дист. воды), реакция с возрастанием оптической плотности.

Процедура 2
Закапать в кювету 40 мкл пробы и 1000 мкл рабочего реагента. Перемешать. Инкубировать при избранной температуре в течение 10 мин. Измерить оптическую плотность (А1) и одновременно запустить секундомер. Измерить оптическую плотность еще ровно через 5 мин (А2).

Вычисление: вычислить изменение оптической плотности за 1 мин:
dA/мин=(А2-А1)/5
Рассчитывать активность креатинкиназы-МВ в пробе, умножая dA/мин на следующие величины:
Активность КФК-МВ (ЕД/л)
Процедура 1:
dA/мин (Hg 334 нм)•10032;
dA/мин (Hg 340 нм)•9842;
dA/мин (Hg 365 нм)•17716.

Процедура 2:
dA/мин (Hg 334 нм)•8414;
dA/мин (Hg 340 нм)•8254;
dA/мин (Hg 365 нм)•14858.

Определение активности СДГ и α-ГФДГ в лимфоцитах осуществлялось по методу Р.П.Нарцисова (1969) путем инкубации мазков крови в субстратной смеси с последующей цитохимической окраской.

У ребенка из пальца берется кровь, готовится мазок средней толщины, который фиксируется в течение 60 сек. (Фиксатор: 200 мл 60%-ного ацетона + 10-12 г трилона-В).

Далее к готовым субстратам СДГ и α-ГФДГ добавляется по 40 мл дистиллированной воды и в течение часа на водяной бане проводится инкубация мазков крови в субстратной взвеси.

После завершения инкубации мазки промываются в дистиллированной воде в течение 30 сек и проводится их цитохимическая окраска в течение 60 сек. (Для окраски используется метиленовый зеленый, либо янус зеленый.)
После высыхания мазков с помощью светового микроскопа производится подсчет гранул в 30 лимфоцитах. За показатель активности СДГ и α-ГФДГ принимают количество гранул продукта реакции - формазана, приходящихся в среднем на один лимфоцит.

У данного ребенка активность КФК-МВ составила 16 Ед/л, СДГ 5,2 гр./лимф. , α-ГФДГ 4,8 гр. /лимф., что позволило диагностировать инфекционно-токсическую кардиопатию. В динамике через 5 дней у ребенка отмечается ухудшение состояния. Появилась одышка, цианоз после кормления, наросла тахикардия, акцент II-го тона над легочной артерией, умеренная гепатомегалия, что потребовало назначения дигоксина.

ЭКГ: Синусовая тахиаритмия (172-186 уд. в мин). Признаки перегрузки обоих предсердий. Усилены биопотенциалы левого желудочка.

ЭХО-КГ: Повышение сократительной способности миокарда. Снижена амплитуда волны "а". Полости не расширены. Дефекты не сканируются.

Эти клинико-инструментальные данные подтверждают развитие инфекционно-токсической кардиопатии.

Пример 2. Ребенок Р. (история болезни 366).

Диагноз: Внутриутробный сепсис. Септицемия. Катаральный омфалит, флебит пупочной вены. Острое течение.

Девочка от 1 беременности, 1 преждевременных родов на 32 неделе гестации. Рождена путем операции кесарево сечение. Беременность протекала на фоне хронического пиелонефрита без нарушения функции почек, угрозы прерывания в 20 и 24 неделях, сочетанного длительно текущего ОПГ гестоза. Масса при рождении 1500 г, длина 41 см, оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте 4-6 балла.

При поступлении в стационар отмечалась клиника церебральной ишемии II ст. , синдрома дыхательных расстройств. Ухудшение на 7 сутки жизни. Стала давать приступы апноэ с брадикардией и усилением цианоза, переведена на ИВЛ с ЧДД 40 в мин. Отмечалась лихорадка до фебрильных цифр. Кожа бледно-иктеричная, выраженная мраморность. Перкуторно определялся ограниченный тимпанит в прикорневых зонах. Аускультативно ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы. При рентгенологическом обследовании данных за пневмонию нет. Границы сердца не расширены: правая по правому краю грудины, верхняя - 2 ребро, левая - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, склонность к тахикардии, ЧСС 150 в мин, вдоль левого края грудины выслушивался систолический шум. Печень +3 см ниже края реберной дуги. В динамике на 4 неделе жизни на фоне разрешения гнойно-септического процесса был регресс и гемодинамических нарушений.

В периоде восстановления отмечались бледность, мраморность кожных покровов, склонность к тахикардии, ЧСС 160 уд. в мин, акцент II-го тона над легочной артерией, сохранялся систолический шум с р. max. в IV межреберье слева от грудины. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.

ЭКГ: Синусовая тахикардия (ЧСС 187-200). Правограмма. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭХО-КГ: Сократительная функция не изменена. Клапанный аппарат не оценен (тахикардия 176 в мин). Функционирующее овальное окно.

У этого ребенка так же, как в примере 1, проводилось обследование: активность КФК-МВ составила 16 Ед/л, СДГ 6,8 гр./лимф., α-ГФДГ 5,6 гр./лимф., что также свидетельствует о развитии у этого ребенка инфекционно-токсической кардиопатии. Через 7 дней проведена повторная ЭХО-КГ: Повышение сократительной способности миокарда. Дилатация правого желудочка. Функционирующее овальное окно.

Таким образом, диагноз инфекционно-токсической кардиопатии подтвержден в динамике клинико-инструментальными данными.

Пример 3. Ребенок А. (история болезни 1445).

Диагноз: Внутриутробный сепсис. Септицемия. Двусторонняя очаговая пневмония. Острое течение. ДВС-синдром II ст.

Ребенок рожден от 2 беременности, 2 преждевременных родов на 32 неделе гестации. В анамнезе 1 аборт. Настоящая беременность протекала на фоне угрозы прерывания в 1 и 2 половине, анемии средней степени тяжести, варикозной болезни. У матери врожденный порок сердца. ДМЖП. НК 0. Масса при рождении 1530 г, длина 40 см, оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте 5-6 баллов.

Состояние при рождении очень тяжелое. Клиника церебральной депрессии вплоть до сопора. Дыхательная недостаточность II-III ст. С рождения на ИВЛ. В периоде разгара септический процесс осложнился геморрагическим синдромом. В легких перкуторно отмечалось притупление легочного звука в нижних отделах, аускультативно выслушивались мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Границы сердца не расширены: правая по правому краю грудины, верхняя - 2 ребро, левая - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ЧСС от 100 до 160 уд. в мин. Печень +3 см ниже края реберной дуги.

В периоде восстановления на 2 месяце жизни превалировала симптоматика гипоксически-ишемической энцефалопатии, синдрома двигательных нарушений, анемии средней степени тяжести смешанного генеза, гипотрофии II степени. Клинически сохранялись бледность, мраморность кожных покровов, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии, ЧСС 140-156 в мин.

На ЭКГ: Синусовая тахикардия (ЧСС 166-172 уд. в мин). Блокада правой ножки пучка Гиса. Увеличен систолический показатель.

ЭХО-КГ: Сократительная функция миокарда не изменена. Дефекты не сканируются. Клапаны интактны.

У ребенка так же, как в примере 1, на 2 месяце жизни проводят биохимическое и цитохимическое обследование: активность КФК-МВ 9 ЕД/л, СДГ 7,6 гр. /лимф. , α-ГФДГ 6,5 гр./лимф. Полученные данные позволяют заподозрить инфекционно-токсическую кардипатию, протекающую в этом случае без выраженных клинико-инструментальных изменений.

Пример 4. Ребенок Л. (история болезни 755).

Диагноз: Аспирационная мекониальная пневмония.

Девочка от 1 беременности, 1 срочных родов. Беременность протекала на фоне хронического пиелонефрита без нарушения функции почек, раннего токсикоза. В родах первичная слабость родовой деятельности. Масса 3600 г, длина 54 см, оценка по Апгар на 1 и 5 минуте 5-5 баллов. С рождения состояние тяжелое, обусловлено прогрессирующей дыхательной недостаточностью, потребовавшей проведения ИВЛ в течение 2 недель. Выраженное угнетение ЦНС, кожные покровы бледно-серые. Перкуторно мозаичность легочного звука, аускультативно с обеих сторон в большом количестве выслушивались крепитирующие хрипы. Расширение границ относительной сердечной тупости перкуторно и при рентгенологическом обследовании: правая - на 2 см от правой парастернальной линии, верхняя - 2 ребро, левая - на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. При аускультации тоны глухие, склонность к тахикардии, ЧСС 150 уд. в мин. Печень +4 см, селезенка +1 см ниже реберной дуги. Проводилась кардиотоническая поддержка допамином в дозе 5 мкг/кг/мин.

В периоде восстановления у ребенка длительно сохранялась симптоматика НК II-А ст. Клинически отмечалась бледность кожных покровов, склонность к тахикардии, ЧСС 150-160 в мин. Печень +3 см, пальпировался край селезенки. Одышки, хрипов в легких не отмечалось.

На ЭКГ: Синусовая тахикардия (ЧСС 166-178 уд. в мин). Правограмма. Перегрузка правого желудочка.

ЭХО-КГ: Легкое повышение сократительной способности миокарда. Снижена амплитуда волны "а". Дефекты не сканируются. Клапаны интактны.

Ребенку так же проводилось лабораторное обследование, как в примере 1: активность КФК-МВ составила 0,6 ЕД/л, СДГ 8,6 гр./лимф., α-ГФДГ 8,5 гр. /лимф. Полученные показатели активности КФК-МВ, СДГ и α-ГФДГ не позволяют диагностировать инфекционно-токсическую кардиопатию. В данном случае выраженные клинико-инструментальные изменения при низких биохимических показателях обеспечивают 15% неточности способа.

Пример 5. Ребенок З. (история болезни 423).

Диагноз: Врожденная двусторонняя очаговая пневмония. Междолевой плеврит справа. ДН II ст.

Мальчик от 1 беременности, 1 срочных родов. Беременность протекала на фоне угрозы прерывания, во второй половине - ОРЗ. В родах обвитие плода пуповиной, маловодие. Рожден массой 3000 г, длиной 50 см, с оценкой по Апгар на 1 и 5 минуте 7-8 баллов. На 2 сутки после рождения клиника врожденной двусторонней бактериальной пневмонии, осложнившейся плевритом. Появился разлитой цианоз, стал давать апноэ, переведен на ИВЛ. Перкуторно укорочение легочного звука в нижних отделах с обеих сторон, аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушивались сухие и разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Умеренное расширение границ относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - 2 ребро, левая - на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ЧСС 150 уд. в мин. Печень +3 см ниже края реберной дуги. В динамике на 2 неделе жизни стал выслушиваться мягкий систолический шум с р. max. в V точке. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика инфекционного процесса и быстрый регресс гемодинамических нарушений.

В периоде восстановления на 2 месяце жизни превалировала симптоматика гипоксически-геморрагического поражения ЦНС, синдрома угнетения. Кожные покровы бледно-розовые. Дыхание пуэрильное. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС 140 в мин, сохранялся систолический шум прежней локализации и интенсивности. Печень + 1,5 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ: Легкая синусовая аритмия (ЧСС 136-152 в мин). Правограмма.

ЭХО-КГ: Сократительная способность миокарда не изменена. Функционирующее овальное окно.

Активность КФК-МВ составила 5,9 ЕД/л, СДГ 9,9 гр./лимф., α-ГФДГ 9,5 гр. /лимф. В данном случае показатели СДГ и α-ГФДГ соответствуют таковым у детей контрольной группы, что указывает на достаточно хороший энергетический потенциал кардиомиоцитов. Показатель активности КФК-МВ занимает промежуточное положение, т. е. не соответствует контролю и диагностически значимым величинам. Это возможно связано с длительно сохраняющейся персистенцией овального окна и не укладывается в диагноз инфекционно-токсической кардиопатии.

Пример 6. Ребенок М. (история болезни 1320).

Диагноз: Внутриутробная очаговая пневмония. ДН I-II ст.

Девочка от 1 беременности, 1 преждевременных родов на 34 неделе гестации. Беременность протекала без особенностей. В родах преждевременное излитие околоплодных вод. Масса 2450 г, длина 46 см, оценка по Апгар на 1 и 5 минуте 3-7 баллов.

Состояние с рождения тяжелое, обусловлено дыхательной недостаточностью на фоне врожденной правосторонней пневмонии. Кожа бледно-розовая, на дополнительной дотации кислорода. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры, ЧДД 60 в мин. Перкуторно укорочение легочного звука в прикорневых зонах, аускультативно с обеих сторон выслушивались обильные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. Границы сердца не расширены: правая по правому краю грудины, верхняя - 2 ребро, левая - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны приглушены, ритмичные, ЧСС 134 уд. в мин. Печень +3 см ниже края реберной дуги. На фоне проводимого лечения отмечалась быстрая положительная динамика и регресс гемодинамических нарушений.

В периоде реконвалесценции на 4 неделе жизни кожные покровы бледно-розовые, вегетативная лабильность. Дыхание пуэрильное. ЧДД 40 в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС 140 уд. в мин. Печень +1 см ниже края реберной дуги.

На ЭКГ: Легкая синусовая аритмия со склонностью к тахикардии (ЧСС 126-158). Правограмма.

ЭХО-КГ: Сократительная функция миокарда не изменена. Полости не расширены. Клапаны интактны. Дефекты не сканируются.

Для более точной оценки состояния миокарда после перенесенной внутриутробной пневмонии так же, как и в предыдущих примерах, проводилось биохимическое и цитохимическое обследование: активность КФК-MB составила 1,7 ЕД/л, СДГ 9,2 гр. /лимф. , α-ГФДГ 7,9 гр./лимф., что соответствует показателям у детей контрольной группы. Дальнейшее наблюдение за ребенком не позволило диагностировать кардиопатию.

Повышение активности КФК-МВ более 16 ЕД/л при одновременном снижении СДГ ниже 5,2 гр./лимф. и α-ГФДГ ниже 4,8 гр./лимф. мы наблюдали в периоде разгара гнойно-септического процесса, что свидетельствовало о глубоких нарушениях метаболизма кардиомиоцитов вплоть до образования субэндокардиальных некрозов.

В периоде восстановления сепсиса в ходе нашего исследования такие значения не встречались.

Предлагаемым способом достигается положительный эффект: повышается точность диагностики инфекционно-токсической кардиопатии после перенесенного гнойно-септического заболевания благодаря одновременному определению активности кардиоспецифического маркера КФК-МВ и активности ферментов лимфоцитов СДГ и ГФДГ, отражающих окислительно-восстановительный потенциал клеток; появляется возможность ранней диагностики малосимптомных, субклинически протекающих форм кардиопатии. Полученные результаты могут быть использованы для более обоснованного назначения кардиотрофических препаратов и проведения диспансеризации. Точность предлагаемого способа 85%.

Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для ранней диагностики инфекционно-токсической кардиопатии после перенесенного гнойно-септического заболевания у новорожденных и детей грудного возраста. Способ обеспечивает повышение точности диагностики инфекционно-токсической кардиопатии после перенесенного гнойно-септического заболевания при одновременной оценке состояния метаболических и энергетических процессов в миокарде. Одновременно проводят определение активности креатинфосфокиназы - MB (КФК-МВ) в сыворотке венозной крови, сукцинатдегидрогеназы (СДГ), α-глицерофосфатдегидрогеназы (α-ГФДГ) в лимфоцитах капиллярной крови в периоде восстановления гнойно-септического процесса и при повышении активности КФК-МВ от 9,0 до 16 ЕД/л и снижении СДГ от 7,6 до 5,2 гр./лимф., α-ГФДГ от 6,5 до 4,8 гр./лимф. диагностируют инфекционно-токсическую кардиопатию (ИТК).

Способ ранней диагностики инфекционно-токсической кардиопатии у детей грудного возраста путем исследования сыворотки периферической венозной крови и лимфоцитов капиллярной крови, отличающийся тем, что одновременно определяется активность креатинфосфокиназы-МВ в сыворотке венозной крови, сукцинатдегидрогеназы и α-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах капиллярной крови в периоде восстановления гнойно-септического процесса и при повышении активности креатинфосфокиназы-МВ от 9 до 16 ЕД/л и снижении сукцинатдегидрогеназы от 7,6 до 5,2 гр. /лимфоцит, α-глицерофосфатдегидрогеназы от 6,5 до 4,8 гр. /лимфоцит диагностируют инфекционно-токсическую кардиопатию.