СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА Российский патент 2002 года по МПК A61N1/20 A61K31/522 

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии и неврологии, и может найти применение при лечении очагов размозжения головного мозга и внутримозговых гематом травматической этиологии, а также ишемических и гемморагических инсультов.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждения, частота ее составляет 36-40% от всех видов травм. В последние десятилетия увеличивается частота и тяжесть повреждений головного мозга. В Москве до 1984 г. частота ЧМТ составляла 39% всех повреждений, а у 20% пострадавших повреждения черепа и мозга были тяжелыми. ЧМТ чаще наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет, т.е. в период наибольшей трудоспособности, в 1,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У мужчин встречаются более тяжелые травмы и в 3 раза выше летальность. Последствия ЧМТ, особенно тяжелой, снижают трудоспособность пострадавших и являются причиной инвалидизации. Такие осложнения при тяжелой черепно-мозговой травме встречаются у 50-100% пострадавших. Общая летальность при черепно-мозговой травме составляет 4-5%, при тяжелой травме - 68-70%. Внутримозговые гематомы при черепно-мозговой травме встречаются до 25-30% случаев.

В последние года увеличение во всем мире числа больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения происходит в основном за счет увеличения частоты ишемических инсультов. Согласно имеющейся статистике, частота цереброваскулярных расстройств составляет 2,3 случая на 1000 населения. Кровоизлияния в мозг встречаются значительно реже, чем ишемический инсульт. Последний составляет около 3/4 случаев нарушения мозгового кровообращения. Однако смертность вследствие кровоизлияний в мозг значительно более высока, чем при ишемическом инсульте. Число умерших от кровоизлияний в мозг составляет 2/3 общего количества умерших от нарушения мозгового кровообращения. Наблюдается "омоложение" острых нарушений мозгового кровообращения. 23-24% больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения имеют возраст 40-50 лет, около 13% больных моложе 40 лет. Летальность при консервативном лечении геморрагического инсульта достигает 70-85%, при хирургическом снижается до 28-39%. таким образом, как видно из приведенных данных, проблема острых очаговых поражений головного мозга (ООПГМ) является одной из самых серьезных проблем медицины.

В настоящее время для лечения ООПГМ используются хирургические и консервативные методы лечения.

Хирургические способы лечения острых очаговых поражений при ЧМТ и инсультах показаны в случае компрессии головного мозга и дислокации его ствола. Операция заключается в эвакуации гематомы или мозгового детрита и проводится по жизненным показаниям, как можно в более ранние сроки от момента катастрофы. В этом случае операция является безальтернативным способом лечения. Считается, что ранее удаление очага кровоизлияния, даже не представляющего непосредственной угрозы для жизни, приводят к более быстрому и более полному восстановлению нарушенных функций. Между тем, как и любое оперативное вмешательство, оперативное лечение ООПГМ не исключает риска анестезиологической и хирургической агрессии. Оперативное лечение должно рассматриваться как крайняя мера и, если ситуация позволяет, то лучше обойтись без него, а проводить его следует только в тех случаях, когда исчерпаны возможности консервативного лечения. При ишемических инсультах операции, направленные на восстановление проходимости сосудов головного мозга, или рассчитанные на его возобновление методом создания различного типа анастомозов являются эффективными только в первые минуты после инсульта и при отсутствии выраженного неврологического дефицита. Как правило, больные с ишемическими инсультами поступают в нейрохирургический стационар в те сроки, когда подобного рода оперативные вмешательства уже являются бесперспективными.

Основным методом лечения ООПГМ в остром периоде является медикаментозная терапия. При этом общая схема, применяемая для всех видов ООПГМ (травматические очаги поражения, геморрагические и ишемические инсульты), так называемое, недифференцированное лечение включает в себя:
1) вазоактивную терапию;
2) терапию, направленную на улучшение реологических свойств крови;
3) дегидратационную терапию;
4) метаболическую терапию;
5) церебропротекторное лечение.

Основным недостатком всех этих видов лечения является диффузный характер их действия и целый ряд побочных эффектов.

Так, вазоактивные средства воздействуют диффузно на сосуды всего организма и на сосуды головного мозга в зоне повреждений и в большей степени на сосуды неповрежденной мозговой ткани. Такое действие очень часто является причиной возникновения синдрома "обкрадывания".

Препараты, улучшающие реологические свойства крови, также обладают рядом побочных эффектов. Так, аспирин обладает ульцерогенным действием, реополигликин, способствуя задержке жидкости в организме, считается противопоказанным при отеке мозга и т.д. Вместе с тем, эта группа лекарственных средств, не вызывая синдрома обкрадывания, исключительно важна для оптимизации мозгового кровообращения в "переходной" острого очага.

Целесообразность дегидратационной терапии является очевидной, Однако до настоящего времени вопрос об ее эффективности при использовании современных диуретиков дискутируется. К побочным эффектам при их применении относится гиповолемия, сопровождающаяся зачастую нежелательным снижением системного артериального давления и увеличением вязкости крови. Применение в качестве тканевого противоотечного средства глюкортикоидных гормонов также чревато целым рядом побочных явлений, главными из которых является угнетение функции надпочечников и выраженное ульцерогенное действие.

Метаболическая (ноотропы) терапия при всей своей кажущейся "безобидности", тем не менее, в последнее время считается противопоказанной в острейшем периоде мозговой катастрофы. Эти стимуляторы обменных процессов первой клетки в период так называемой "метаболической бури" могут оказывать противоположное действие.

Церебропротекторная терапия предполагает использование антигипоксантов и блокаторов кальциевых каналов. К первым относится оксибутират натрия. При его использовании возможно возникновение психомоторного возбуждения и судорожные припадки, гипокалиемии. Самым мощным из препаратов второй группы в настоящее время считается нимотоп. Этот препарат оказывает значительное гипотензивное при лечении ООПГМ.

Таким образом, существующее в настоящее время способы медикаментозного лечения ООПГМ имеют существенные недостатки и сопровождаются целым рядом побочных эффектов, требующих проведения дополнительной коррекции.

Существует способ медикаментозного лечения ООПГМ (Карлов В.А. Терапия нервных болезней - М.: Медицина, 1987-512).

Он заключается в использовании различных вазоактивных препаратов, лекарств, улучающих реологические свойства крови, дегидрагирующих средств, препаратов улучшающих метаболизм мозга, церебропротекторных средств. При этом дегидратирующие и церебропротекторные препараты применяют на протяжении первых 10-20 дней, а вазоактивные, улучшающие реологию и мозговой метаболизм средства - в течение 2-х месяцев. Этот способ позволяет добиться компенсации и определенного регресса неврологического дефицита. Однако он характеризуется длительными сроками лечения и, как показывает практика, после такого лечения у больных пожизненно сохраняются стойкие остаточные явления, приводящие к пожизненной инвалидизации. Достаточно сказать, что лишь 1% больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения, восстанавливаются до такой степени, что возвращаются к своей профессиональной деятельности.

Наиболее близким способом к предлагаемому, является способ лечения острых очаговых поражений головного мозга, заключающийся в использовании электростимуляции импульсным током головного мозга и введении реологических препаратов (RU 2157259 С2 от 10.10.2000). Однако в используемом способе отсутствует воздействие на зоны проекции очаговых поражений. Кроме того, воздействие осуществляется переменным током, что не дает должного терапевтического эффекта при лечении данного заболевания.

Технический результат настоящего изобретения состоит в сокращении сроков лечения и значительного уменьшения объема медикаментозной терапии.

Этот результат достигается тем, что одновременно с медикаментозной терапией на зоны проекции очаговых поражений воздействуют постоянным током силой 100-500 мкА в течение 30-40 минут и такое воздействие осуществляют ежедневно на протяжении 5-15 дней, после чего лекарственную терапию продолжают еще в течение 5-10 дней. В качестве лекарственного средства назначаются препараты, улучшающие реологию крови (пентоксифиллин), а воздействие постоянным током осуществляют наложением на кожу головы 3-6 свинцовых электродов, площадью 400-600 кв. мм каждый.

Поскольку, как было выше сказано, известные способы консервативного лечения не достаточно эффективны, поиски новых терапевтических возможностей при этой патологии постоянно продолжаются.

Настоящее изобретение касается разработке нового подхода к лечению этой тяжелой патологии.

В медицинской практике существует метод транскраниальной микрополяризации головного мозга (ТКМП). Он применяется для лечения ряда хронических заболеваний ЦНС, сопровождающихся двигательными нарушениями (Богдашов О.В., Шелякин А.М., Преображенская И.Г. Способ коррекции нервно-психических заболеваний, сопровождающихся двигательными нарушениями. Патент РФ 2122443 от 01.07.1997 г.: Пинчук Д.Ю. Клинико-физиологическое исследование направленных транскраниальных микрополяризацией у детей с дизонтогенетической патологией ЦНС, автореферат на соискание ученой степени д.м.н. Санкт-Петербург, 1997, с. 42).

Мы также, занимаясь на протяжении последних лет лечением больных с различными хроническими заболеваниями головного мозга этим методом, наблюдали его высокую эффективность и, что самое главное, отсутствие каких-либо побочных эффектов.

До настоящего времени методы локального консервативного воздействия на острый очаг повреждения головного мозга не применались. Более того, различные физиотерапевтические методики, предназначенные для локальных влияний на головной мозг, абсолютно противопоказаны в остром периоде мозговых катастроф. Так например, в остром периоде очаговых поражений головного мозга категорически противопоказано воздействие на мозг переменным током, а также магнитным излучением и гальваническим (постоянным) током Ушаков А.А. Руководство по практической физиотерапии - М.: "АНМИ", 1996). Применение переменного магнитного поля, дециметровых волн, электрополяризации УВЧ -токами считается возможным и целесообразным при малом инсульте не ранее, чем через 4-5 недель, при тяжелых формах - через 6-7 недель (Справочник по физиотерапии. Под ред. проф. В.Г. Ясногорского. М.",Медицина" 1992).

Поводом для первого применения ТКМП у этой категории больных явился следующий случай.

В больницу поступил тяжелый пожилой больной. При обследовании был поставлен диагноз: ОНМК по геморрагическому типу, обширное паренхиматозносубарахноидальное кровоизлияние, внутримозговая гематома смешанной локализации левого полушария головного мозга. Объем внутримозговой гематомы по данным компьютерной томографии головного мозга (КТГ) составлял 90-100 мл, смещение срединных структур слева направо на 8 мм. У него была выявлена выраженная общемозговая симптоматика, клиника сдавления левого полушария головного мозга гематомой и признаки дислокационного синдрома. Больному было показано оперативное лечение. Однако родственники больного, несмотря на серьезность ситуации, от операции категорически отказались. Зная по опыту, что больные при проведении стандартной консервативной терапии обречены, мы решили провести ему ТКМП, и оказалось, что больной уже после второй процедуры пришел в сознание, после 5 процедуры по данным КТГ отмечено значительное уменьшение перифокального отсека, что клинически соответствовало регрессу общемозговой и дисклокационной симптоматики. Всего проведено 15 процедур. Через 3 недели было отмечено появление признаков восстановления неврологического дефицитного (регресс афазии и появление движений в правых конечностях). Через 6 недель с посторонней помощью садится, встает у постели, сохраняется регрессирующий в динамике правосторонний гемипарез, полный регресс сенсорной афазии, частичный регресс моторной афазии. Достаточно четко называет свое имя, односложно правильно отвечает на вопросы, элементарно обслуживает себя. По данным КТГ признаки резорбции гематомы, уменьшение гематомы в объеме до 50-60 мл, гематома изоденсна, перифокальный отсек отсутствует, смещение срединных структур нет. Был выписан через 35 дней на амбулаторное долечивание.

Таким образом, проведение курса лечения методом ТКМП не только позволило спасти больному жизнь, но и избежать оперативного вмешательства и обеспечить достаточно быстрое существенное восстановление неврологического дефицита. Полученный нами при такой тяжелой патологии неожиданно быстрый и хороший результат побудил нас продолжить изучение возможности этого метода у других больных с ООПГМ. При проведении ТКМП опытного путем нами были подобраны оптимальные параметры воздействия постоянным током и сроки его применения, в которые в зависимости от ситуации и тяжести патологии сила тока составляла 100-500 микроампер, а продолжительность сеанса не более 40 минут. Критериями оптимальной силы используемого постоянного тока являлось появление сонливости и положительная динамика на ЭЭГ. При силе тока менее 100 микроампер этих изменений не наблюдалось. При увеличении силы тока более 500 микроампер и продолжительности воздействия более 40 минут у пациентов, находящихся в сознании, усиливалась головная боль и появлялись признаки психомоторного возбуждения.

На наш взгляд, предлагаемый способ лечения позволяет быстро купировать явления отека, стабилизировать очаг поражения и существенно уменьшить выраженность остаточных явлений неврологического дефицита. Причем, такой результат достигался нами за 2-4 недели в зависимости от тяжести поражения.

Сущность метода поясняется следующими примерами.

Пример 1.

Больной В. 1937 г.р., история болезни 766 поступил в нейрохиругическое отделение больницы 11.02.2001 г. с диагнозом: церебровасулярная болезнь, острое нарушение мозгового кровобращения по ишемическому типу в вертебробазилярном бассейне, инфаркт правой половины варолиева моста.

При поступлении у больного определялась, дизартрия, левосторонний гемипарез, мозжечковая атаксия, горизонтальный настагм при взгляде влево. Больной не мог ходить из-за гемипареза и атаксии, с трудом обслуживал себя. На компьютерной томографии головного мозга (КТГ) от 11.02. выявлена гиподенсивная зона размерами 1,6х0,9х1,0 см в правой половине варолиева моста. Правые отделы ГУ желудочка и мостовой цистерны сдавлены. Принято решение провести курс ТКМП 11.02. проведена первая транскраниальная микрополяризация (ТКМП) очага поражения головного мозга. Расположение электродов: 2 анода паррасаггитально в лобнонабровных областях соответственно проекции очага, катод сзади на уровне краниовертебрального стыка. Сила тока 400 микроампер. При меньших значениях тока у больного отсутствовала характерная сонливость и позитивные изменения на ЭЭГ, а при больших - усиливалась головная боль и появлялись неприятные ощущения под анодами. Длительность процедуры 40 минут. Всего проведено 10 сеансов ТКМП. Параллельно с ТКМП получал перорально пентоксифиллин по 200 мг 3 раза в день для улучшения реологических свойств крови, причем которого продолжался на протяжении еще 9 дней после курса ТКМП до выписки больного.

Уже на следующий день после первого сеанса отмечена положительная динамика в виде уменьшения выраженности очаговых нарушений, наросла сила в левых конечностях, уменьшилась атаксия. Больной выписал 2.03. 2001 г. через 19 дней. При выписке: состояние удовлетворительное, полностью регрессировали левосторонний геминарез, атаксия, нистагм. Ходит без поддержки, не покачиваясь, обслуживает себя в полном объеме, сохраняются элементы дизартрии. По данным КТГ зона ишемии без изменений, однако исчезли признаки сдавления 1У желудочка и мостовой цистерны, что свидетельствует об исчезновении зоны перифокального отека.

Таким образом, у больного со стволовым инсультом на фоне редуцированной до минимума медикаментозной терапии при проведении 10 сеансов ТКМП отмечался практически полный регресс неврологической симптоматики в течение 19 дней. По данным отчета в работе отделения за 2000 год, средний койкодень для больных со стволовыми ишемическими инсультами составил 31,3 дня.

Пример 2.

Больная Б. , 1936 г.р., история болезни 1277. Поступила в нейрохиругическое отделение больницы 23 12.03.2001 г. После обследования поставлен: цереброваскулярная болезнь, гипертоническая болезнь III, геморрагический инсульт, паренхиматозносубарахноидальное кровоизлияние с формированием смешанной гематомы в глубоких отделах правого полушария головного мозга.

Заболела остро 12.03.2001 г, когда внезапно раз вилась слабость в левых конечностях, больше в руке, упала. При поступлении состояние тяжелое, в сознании, оглушение 1 степени, жалуется на значительную головную боль. Имеется сглаженность левой носогубной складки, дизартрия, гемипарез слева со снижением силы до 3 баллов. Не может ходить из-за слабости в левой ноге На КТГ от 12.03.2001 г. в латеральных отделах правого лентикулярного ядра и смежных участках наружной капсулы выявляется гематома 3,7х1,2х3,0 с выраженной зоной отека вокруг нее, с признаками сдавления правого бокового желудочка. Было решено провести лечение методом ТКМП. 13.03.2001 г. был проведен первый сеанс. Электроды накладывались по следующей схеме: 2 анода располагались в парасиггитальной зоне и в правой височной области на аурикулярной линии соответственно зоне проекции очага, а катод в области противоположного сосцевидного отростка. Сила тока составляла 300 микроампер, продолжительность сеанса 30 минут. Ток меньшего значения не вызывал характерной сонливости и отсутствие позитивных изменений на ЭЭГ, увеличение значений тока сопровождалось появлением неприятных ощущений в зоне расположения анодов, аналогичные ощущения появлялись при продолжении сеанса на силе тока 300 мкА после 30 минут. Всего проведено 10 сеансов. параллельно проводилась медикаментозная терапия: пентоксифиллин по 200 мг 3 раза в день. Эффект появился уже на следующий день. отмечалось уменьшение цефалгического синдрома, улучшение самочувствия, уменьшение слабости в левых конечностях, улучшение речи. При КТГ в динамике от 23.03.2001 г. - уменьшение размеров гематомы до 2,3х1,0х0,6 см, отсутствие зоны перифокального отсека, отсутствие признаков сдавления правого бокового желудочка. По окончания курса ТКМП получала центоксифиллин в тех же дозах еще в течение 10 дней. выписалась 2.04.2001 г. через 20 дней. При выписке состояние удовлетворительное. Полный регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Больная много ходит, обслуживает себя в полном объеме. По данным КТГ от 30.03.2001 г. в зоне бывшей гематомы определяется незначительный участок гиподенсивной зоны.

Таким образом, у данной больной с гемморрагическим инсультом и формированием внутримозговой гематомы и признаками сдавления правого полушария головного мозга на фоне проведения ТКМП удалось добиться существенного результата всего за 20 дней. По данным годового отчета отделения за 2000 г. средние срока лечения больных с геморрагическим инсультом составляли 36.2 дня.

Пример 3.

Больной М., 1939 г.р., история болезни 2236. Доставлен скорой помощью в тяжелом состоянии 4.04.2001 г. в 1 ч. 15 мин. Диагноз: закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Внутримозговая гематома правой теменно-затылочной области. Субарахноидальное кровоизлияние. Алкогольное опьянение. Алкогольная болезнь.

Обстоятельства травмы не известны, доставлен с улицы, где был найден без сознания.

При поступлении: состояние тяжелое, глубокое оглушение, речь бессвязная, не доступен контакту, дезориентирован, левосторонний гемипарез около 3 баллов. Не может встать с каталки. Астазия - абазия, кахексия. Адинамичен, не может самостоятельно поворачиваться в постели. На КТГ, проведенной 04.2001 г. выявлена массивная травматическая внутримозговая гематома в базальных отделах правой височно-затылочной области головного мозга. Объем гематомы - около 70 мл. Гематома окружена зоной перифокального отека. Имеются признаки сдавления и дислокации желудочковой системы. Принято решение о проведении курса ТКМП.

4.04.2001г. проведена первая ТКМП головного мозга. Расположение электродов: 3 анода в парасагитальной заднетеменной области, в затылочной области, соответственно зоне проекции гематомы, 2 катода - на уровне краниовертебрального стыка сзади и на область левого сосцевидного отростка. Сила тока - 100 микроампер, продолжительность сеанса 40 минут. При этой силе тока отмечено было появление положительных изменений на ЭЭГ, а при увеличении силы тока у больного возникало двигательное беспокойство. Уже на следующий день сознание прояснилось, вступает в контакт, но дезориентирован, более активен, самостоятельно меняет положение тела в постели. Всего проведено 10 сеансов. Параллельно получал медикаментозную терапию: пентоксифиллин в дозе 200 мг 3 раза в день. На 7 сутки начал вставать с постели, начал ходить в туалет, достаточно хорошо ориентируется в отделении, но быстро устает и истощается, походка шаткая. По данным КТГ от 12.04.2001 г. зона перифокального отека в области гематомы отсутствует, размеры гематомы без изменений, выявлено уменьшение рентгенологической плотности гематомы, исчезли признаки масс-эффекта. После окончания курса ТКМП принимал пентоксифеллин еще в течение 10 дней. Выписан 25.04.2001 г. через 21 день, в удовлетворительном состоянии, активен, сохраняются астенические проявления умеренно выраженные интеллектуально-мнестические нарушения, полный регресс гемипареза, ориентирован в месте, времени и пространстве, обслуживает себя в полном объеме.

По данным КТГ от 23.04.2001 г. отмечается "рассасывание" гематомы, на ее месте сохраняется небольших размеров гиподенсивная зона, не имеющая признаков масс-эффекта.

В данном случае обращает на себя внимание факт ранней активации больного с восстановлением уровня сознания и бодрствования и быстрый регресс психических нарушений, что позволило избежать ряда серьезных осложнений, характерных для данной категории больных, в первую очередь как следует из нашего опыта, алкогольного делирия и, во-вторых, застойной пневмоники. Как правило, сроки пребывания такого контингента больных в больнице растягиваются на 2-3 месяца, если они не погибают от осложнений. По данным отчета о работе отделения за 2000 г. средний койкодень для данного контингента больных составил 43.1 дня.

Всего методом ТКМП пролечено 20 больных: 5 с геморрагическим инсультом, 6 с ишемическим инсультом, 4 больных с очагами разможжения головного мозга и 5 больных с травматическими внутримозговыми гематомами. У всех больных был достигнут неизменный положительный результат. Проведенное лечение позволяет избежать оперативного лечения, сократить сроки лечения и значительно уменьшить проявления неврологического дефицита.

Предлагаемый способ по сравнению с прототипом имеет целый ряд преимуществ: сокращает сроки лечения на 10-20 дней, позволяет добиться быстрого и существенного регресса неврологического и психологического дефицита, метод позволяет существенно сократить объем и сроки медикаментозного лечения. Больные принимают только препараты, улучшающие реологические свойства крови, а то время, как общепринятая консервативная терапия включает в себя вазоактивные, дегидратационные, ноотропные, церебропротекторные препараты и средства, улучшающие реологические свойства крови.

Способ разработан в прошел клиническую апробацию в нейрохирургическом отделении городской больницы 23, г. Санкт-Петербурга.

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения острых очагов поражений головного мозга. На зоны проекции очаговых поражений с первых дней после их возникновения воздействуют постоянным током силой 100-500 мкА и длительностью 30-40 мин, в течение 10-15 дней. Реалогические препараты вводят во время и в течение 5-10 дней после воздействия постоянным током. В качестве реологических препаратов используют пентоксифилин. Воздействие постоянным током осуществляют через 3-6 свинцовых электродов площадью 400-600 мм² каждый. Способ позволяет повысить эффективность лечения острых очаговых поражений головного мозга. 2 з.п. ф-лы.

1. Способ лечения острых очаговых поражений головного мозга путем проведения электростимуляции головного мозга и введения реологических препаратов, отличающийся тем, что на зоны проекции очаговых поражений с первых дней после их возникновения воздействуют постоянным током силой 100-500 мкА и длительностью 30-40 мин, в течение 10-15 дней, а реологические препараты вводят во время и в течение 5-10 дней после воздействия постоянным током. 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в качестве реологических препаратов используют пентоксифиллин. 3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что воздействие постоянным током осуществляют через 3-6 свинцовых электродов площадью 400-600 мм² каждый.