СПОСОБ КОНТРОЛЯ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ Российский патент 2003 года по МПК G01N33/52 G01N33/68 

Описание патента на изобретение RU2202795C2

Изобретение относится к области медицины, а именно физиотерапии, лазерологии, реабилитации, биохимии и может быть использовано для контроля за лечением больных с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения (НЛИ).

Лазеротерапия (ЛТ) относится к новейшим медицинским технологиям. Механизмы действия низкоинтенсивных лазеров на организм больного человека остаются недостаточно изученными. Клинические данные свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности данного способа лечения. Параметры лазерного воздействия на процедуру можно считать практически установленными. Число процедур на курс лечения определяют, ориентируясь более на общепринятые сведения о продолжительности курсов традиционной физиотерапии (10-20). При этом недостаточно изучены также отдаленные результаты ЛТ. Все это указывает на необходимость поиска дополнительных способов контроля ЛТ, позволяющих уточнить механизмы действия НЛИ на организм больного, получающего соответствующее лечение, определить продолжительность курса лечения у данного больного и, возможно, предотвратить нежелательные побочные реакции.

Известен способ контроля ЛТ путем исследования иммунологических показателей (Ступак В. В., Родюкова Е.Н. Возможности иммунокоррекции у больных с позвоночно-спинномозговой травмой путем внутривенного лазерного облучения. // Современные аспекты электронейростимуляции и новые технологии в нейрохирургии и неврологии. Саратов, 1998. - С. 121-122). Однако данный способ сложен, дорог и малодоступен. Иммунологические показатели исследуют далеко не во всех медицинских учреждениях. Способ не относится к общедоступным.

Известен способ контроля ЛТ путем исследования активности аланин-аминотрансферазы (АЛТ) (Кузнецов Н.И., Мастерова О.А., Рахманова А.Г., Пусташова Н. Н. , Сологуб Т.В., Овсянникова В.А. Лазерная терапия вирусных гепатитов. //Лазеры в медицине '99. Материалы 3 междунар. симпозиума. - СПб., 1999. - С. 26 и 27). При этом о лечебном эффекте от воздействия НЛИ на организм больного судят по усилению ответных адаптационных реакций. Однако показатели активности АЛТ отражают состояние преимущественно пластических (анаболических) процессов, но не дают информацию о состоянии катаболических процессов в организме больного. Способ не позволяет осуществлять всесторонний контроль ЛТ.

Прототипом заявляемого способа является способ контроля ЛТ путем исследования активности аспартат-аминотрансферазы (ACT) (Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М. , 1992.- С. 34). При этом о лечебном действии НЛИ на организм больного судят по активации изоферментов ACT и опосредованно об активации биоэнергетических и окислительно-восстановительных процессов. Однако показатели активности ACT отражают состояние преимущественно катаболических процессов в организме больного, но не дают информацию о состоянии пластических (анаболических) процессов и, следовательно, не позволяют осуществлять всесторонний контроль ЛТ.

При этом известные способы контроля ЛТ путем исследования активности или ACT, или АЛТ не отражают динамику процессов ката- и анаболизма в их соотношении, не дают информации о гомеостазе и стабильности функций жизнеобеспечения организма больного под влиянием курсового воздействия НЛИ.

Остается неясным, является ли ЛТ, выполненная в конкретной курсовой дозе по определенному способу, нагрузочной, поскольку под влиянием НЛИ существенно активируются многие биологические процессы в организме больного (Васильев А. П. , Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Клинический эффект низкоинтенсивного лазерного излучения как результат формирования адаптации организма. Вопр. курортол. 1999. - 4. - С. 49-51).

Кроме того, в разных клиниках активность аминотрансфераз определяют по различным методам и выражают в различных единицах, например в мкмоль/(ч•мл) при использовании динитрофенилгидразинового метода Райтмана-Френкеля или в ед/л при использовании кинетического метода, что затрудняет контроль динамики этих показателей и их соотношения и, следовательно, всесторонний контроль ЛТ.

Изобретение направлено на создание способа контроля ЛТ, дающего полноценную информацию об эффективности ЛТ в отношении саногенеза больного по динамике показателей катаболических и анаболических процессов под влиянием курсового воздействия НЛИ и позволяющего определить продолжительность курса лечения.

Сущность изобретения заключается в исследовании показателей активности ACT и АЛТ и вычислении коэффициента отношения показателя активности ACT к показателю активности АЛТ (коэффициента де Ритиса) в идентичных единицах. При этом исследования проводят непосредственно до лечения и по окончании курса ЛТ с помощью НЛИ. Об эффективности ЛТ судят по нормализации показателей активности обеих аминотрансфераз при сохранении стабильного их соотношения.

Заявляемый способ отличается от прототипа тем, что дополнительно исследуют активность АЛТ и вычисляют коэффициент соотношения активности ACT и АЛТ, при этом исследования проводят непосредственно до и после курса лечения, об эффективности ЛТ судят по нормализации показателей активности обеих аминотрансфераз при сохранении стабильного их соотношения.

Способ осуществляется следующим образом.

Перед началом курса ЛТ непосредственно исследуют активность ACT и АЛТ. Применяют любой унифицированный метод. При использовании динитрофенилгидразинового метода Райтмана-Френкеля активность аминотрансфераз выражают в мкмоль/(ч•мл); кинетического метода - в ед./л. Вычисляют коэффициент отношения показателя активности ACT к показателю активности АЛТ в идентичных единицах (коэффициент де Ритиса).

Затем проводят курс ЛТ с помощью НЛИ. Методику проведения и курсовую дозу ЛТ определяют индивидуально по клиническим признакам.

После проведения курса биохимическое исследование повторяют аналогичным образом.

Об эффективности ЛТ судят по следующей динамике показателей:
- нормализации (или стремлению к нормализации) показателей активности ACT и АЛТ, а именно снижению показателей, превышающих норму;
- стремлению показателей ACT и АЛТ к среднеграничным значениям;
- стабильности коэффициента де Ритиса до и после курса лечения.

В случае отсутствия признаков, свидетельствующих об адекватной реакции организма больного на воздействие НЛИ в назначенной курсовой дозе, ЛТ следует прекратить.

Нормализация показателей ACT свидетельствует о снижении активности процессов альтерации - катаболических. Нормализация показателей АЛТ свидетельствует о снижении напряженности анаболических процессов. Стабильность коэффициента соотношения аминотрансфераз де Ритиса свидетельствует, что данное лечение не нарушает гомеостаз, т.е. саморегулирование физиологических функций. В целом такая динамика показателей активности аминотрансфераз после проведения курса ЛТ с помощью НЛИ указывает на активацию процессов саногенеза организма больного при сохранении его внутренней гармонии.

Нормализация показателей энергетического обмена, каковыми являются аминотрансферазы, свидетельствует о высокой лечебной эффективности ЛТ. Данные литературы и клинический опыт показывают, что колебания показателей активности аминотрансфераз в течение суток и при использовании традиционного консервативного лечения не достоверны (Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Хронобиология и хрономедицина. М., 2000. - С. 102-114). Сохранение стабильности соотношения показателей аминотрансфераз указывает на то, что проводимый курс ЛТ относится к щадящим, ненагрузочным методам лечения, не нарушающим гомеостаз.

Выявленные согласно предлагаемому способу биохимические критерии эффективности ЛТ позволят уточнить индивидуальную курсовую дозу ЛТ. При этом курс лечения может быть в рамках 5-20 процедур, если динамика показателей после курса лечения соответствует изложенным в предлагаемом способе.

Способ разработан в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова и СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Клинические испытания проведены при лечении с помощью НЛИ 37 больных. Контрольную группу составили 22 больных, которые не получали ЛТ.

Основную группу больных, получавших ЛТ, составили больные с поражением нервной системы в возрасте от 12 до 66 лет. Травму нервной систем имели 12 человек, сосудистые поражения (мальформации, инсульты) - 10, дегенеративно-дистрофические (вертеброгенные неврологические расстройства) - 9, воспалительные - 3, гипоксические - 2, опухолевые - 1 больной. Поражения ЦНС выявлены у 19 больных, периферической нервной системы - у 18 больных. Среди них 25 больных были оперированы. При этом ЛТ проводилась в различные сроки после операции: от 10 суток до 2 лет. Остальные 12 больных получали только консервативное лечение - ЛТ.

Биохимические исследования проводили непосредственно до и после ЛТ. Активность аминотрансфераз определяли с помощью унифицированного динитрофенилгидразинового метода Райтмана-Френкеля и выражали в мкмоль/(ч•мл).

Курсы ЛТ проводили с помощью красного или инфракрасного лазера. Использовали установки, генерирующие НЛИ длиной волны 0,6328 мкм (гелий-неоновый лазер), 0,67 мкм и 0,83 мкм (полупроводниковые лазеры). Воздействовали чрескожно дистанционно непрерывным лазерным лучом диаметром 3-5 мм, мощностью 10-20 мВт, который сканировал с частотой 0,06-200 Гц по траекториям адаптированных комбинаций фигур Лиссажу на проекции пораженных структур. Облучали 2-6 полей. Общая продолжительность процедуры не превышала 20 мин. Курсы лечения состояли из 5-15 процедур. Длительность курса лечения определяли по клиническим признакам.

Исследование больных основной группы до курса ЛТ показало, что активность ACT колебалась в пределах 0,1-1,75 мкмоль/(ч•мл). У 8 больных она превысила верхнюю границу нормы - 0,68 мкмоль/(ч•мл). В среднем показатель активности ACT до лечения составил 0,48±0,06 мкмоль/(ч•мл).

После курса ЛТ активность ACT снизилась. Она колебалась в меньших пределах: 0,1-0,7 мкмоль/(ч•мл). Превышение нормы было отмечено лишь у 1 больного. В среднем показатель активности ACT после лечения составил 0,28±0,02 мкмоль/(ч•мл).

При статистической обработке различие показателей активности ACT до и после курса ЛТ по коэффициенту Стьюдента, который составил 3,3, оказалось достоверным (р<0,05).

На фиг. 1а показана динамика показателей активности ACT под влиянием курса ЛТ. Ряд 1 - показатели активности ACT до лечения. Ряд 2 - показатели активности ACT после лечения. Видно, что показатели, превышающие норму, снизились, а показатели, пребывающие на нижней границе нормы, повысились. В целом отчетливо видно, что показатели активности ACT у всех больных стремились к среднеграничным.

До лечения у больных основной группы активность АЛТ колебалась в пределах 0,1-1,7 мкмоль/(ч•мл). У 11 больных она превысила верхнюю границу нормы - 0,68 мкмоль/(ч•мл). В среднем показатель активности АЛТ до лечения составил 0,6±0,06 мкмоль/(ч•мл).

После курса ЛТ активность АЛТ снизилась. Она колебалась в меньших пределах: 0,1-1,2 мкмоль/(ч•мл). Превышение верхней границы нормы отмечено у значительно меньшего числа больных - лишь у 5 больных. В среднем показатель активности АЛТ после лечения составил 0,39±0,04 мкмоль/(ч•мл).

При статистической обработке различие показателей активности АЛТ до и после ЛТ по коэффициенту Стьюдента, который составил 3,0, оказалось достоверным (р<0,05).

На фиг.2а показана динамика показателей активности АЛТ под влиянием курса ЛТ. Ряд 1 - показатели активности АЛТ до лечения. Ряд 2 - показатели активности АЛТ после лечения. Видно, что показатели, превышающие норму, снизились, а показатели, пребывающие на нижней границе нормы, повысились. В целом отчетливо видно, что показатели активности ACT у всех больных стремились к среднеграничным.

Полученные данные о динамике активности аминотрансфераз у больных исследуемой группы не противоречат литературным данным. У больных с тяжелой сочетанной травмой на момент выписки была повышена активность ACT и АЛТ, в среднем она составила 0,6±0,09 мкмоль/(ч•мл). В последующие 3-18 мес больные получали традиционное консервативное лечение. В течение этих месяцев показатели активности аминотрансфераз достоверно (р<0,05) снизились и нормализовались. ACT составила в норме 0,28±0,02 мкмоль/(ч•мл), АЛТ - 0,4±0,03 мкмоль/(ч•мл) (Немченко Н. С. Тяжелая сочетанная травма. Метаболический и иммунный статус спустя полтора года после травмы. // Шанин Ю.Н. (ред.) Медицинская реабилитация раненых и больных. СПб., 1997. - С. 690).

Следовательно, нормализация показателей активности аминотрансфераз при использовании традиционного консервативного лечения по данным литературы наблюдается лишь спустя несколько месяцев. После курса ЛТ нормализация показателей активности аминотрансфераз, как показал наш опыт, наблюдается в кратчайшие сроки, а именно непосредственно после курса лечения с помощью НЛИ.

В исследуемой группе больных, получавших ЛТ, коэффициент отношения показателя активности ACT к показателю активности АЛТ де Ритиса до лечения колебался в пределах 0,26-3,46. В среднем он составил 0,91±0,12.

После курса ЛТ коэффициент де Ритиса практически не изменился. Однако он колебался в меньших пределах 0,22-2,32. В среднем коэффициент де Ритиса составил 0,92±0,08.

При статистической обработке различие показателей коэффициента де Ритиса до и после ЛТ по коэффициенту Стьюдента, который составил 0,07, оказалось недостоверным.

На фиг.3а показана динамика коэффициента отношения показателя отношения активности ACT к показателю активности АЛТ де Ритиса под влиянием курса ЛТ. Ряд 1 - коэффициент де Ритиса до лечения. Ряд 2 - коэффициент де Ритиса после лечения. Видно, что после курса ЛТ показатели, превышающие 1,0, несколько снизились, а показатели ниже 1,0 - несколько повысились. Об этом свидетельствовало уменьшение диапазона разброса коэффициента у больных после лечения. В целом отчетливо видно, что коэффициент де Ритиса остался стабильным.

У больных контрольной группы до лечения, включавшего традиционную терапию и не получавших ЛТ, активность ACT колебалась в пределах 0,21-3,0 мкмоль/(ч•мл). В среднем она составила 1,01±0,09 мкмоль/(ч•мл), что свидетельствовало о превышении нормативного показателя 0,68 мкмоль/(ч•мл) у большинства больных.

После лечения активность ACT снизилась, она колебалась в пределах 0,3-1,8 мкмоль/(ч•мл) и в среднем составила 0,85±0,08 мкмоль/(ч•мл), нормализовавшись у части больных.

При статистической обработке по коэффициенту Стьюдента, который составил 1,3, различие показаний активности ACT до и после консервативного лечения, не включающего ЛТ, оказалось недостоверным (p>0,05).

На фиг. 1б показана динамика показателей активности ACT после традиционного лечения. Ряд 1 - показатели активности ACT до лечения. Ряд 2 - показатели активности ACT после лечения. Видно, что снизились показатели, превышающие норму, и уменьшился диапазон разброса показателей ACT. Однако это только тенденция, и стремление показателей к среднеграничным значениям неубедительно и недостоверно.

До лечения активность АЛТ в контрольной группе больных колебалась в пределах 1,2-7,8 мкмоль/(ч•мл) и в среднем составила 2,73±0,38 мкмоль/(ч•мл), что свидетельствовало о превышении нормативного показателя 0,68 мкмоль/(ч•мл) у всех больных.

После лечения активность АЛТ снизилась, она колебалась в пределах 0,8-4,5 мкмоль/(ч•мл) и в среднем составила 2,23±0,21 мкмоль/(ч•мл), не достигнув нормы ни в одном наблюдении.

При статистической обработке по коэффициенту Стьюдента, который составил 1,16, различие показаний активности АЛТ до и после консервативного лечения, не включающего ЛТ, оказалось недостоверным (р>0,05).

На фиг. 2б показана динамика показателей активности АЛТ после традиционного лечения. Ряд 1 - показатели активности АЛТ до лечения. Ряд 2 - показатели активности АЛТ после лечения. Видно, что снизились показатели, превышающие норму, и уменьшился диапазон разброса показателей АЛТ. Однако это только тенденция, в целом снижение показателей АЛТ недостоверно.

Коэффициент отношения показателя активности ACT к показателю активности АЛТ де Ритиса до лечения колебался в пределах 0,18-0,77 и в среднем составил 0,37±0,03.

После консервативного лечения, не включающего ЛТ, коэффициент де Ритиса практически не изменился. Он колебался в пределах 0,13-1,0 и в среднем составил 0,43±0,05.

При статистической обработке по коэффициенту Стьюдента, который составил 1,0, различие показаний до и после консервативного лечения, не включающего ЛТ, оказалось недостоверным (р>0,05).

На фиг.3б показана динамика коэффициента отношения показателя активности ACT к показателю активности АЛТ де Ритиса под влиянием традиционного лечения. Ряд 1 - коэффициент де Ритиса до лечения. Ряд 2 - коэффициент де Ритиса после лечения. Видно, что коэффициент у большинства больных несколько повысился, а диапазон разброса показателей увеличился. Это свидетельствовало о сохраняющейся нестабильности соотношения ката- и анаболических процессов и гомеостаза в целом, недостаточной эффективности проводимого лечения.

Таким образом, у больных контрольной группы, получавших традиционное консервативное лечение, не включающее ЛТ, изменение показателей активности ACT и АЛТ и их соотношения оказалось недостоверным. При этом на фоне тенденции к снижению повышенных по сравнению с нормой показателей активности обеих аминотрансфераз диапазон колебаний коэффициента де Ритиса после лечения несколько увеличился, что свидетельствовало о нестабильности процессов гомеостаза.

Приводим примеры - выписки из историй болезни.

Пример 1. Больная Д., 48 лет, история болезни 377, находилась на лечении в РНХИ им. Поленова с 15.02. по 10.04.2000 г. Диагноз: абсцесс правой лобно-теменной области головного мозга. 16.02.2000 выполнена декомпрессивная костно-пластическая трепанация черепа, удаление абсцесса головного мозга. В послеоперационном периоде отмечалась общемозговая симптоматика: заторможенность, истощаемость, головная боль, нарушение сна. В неврологическом статусе выявлена правосторонняя гемиплегия, больная не имела практически никаких двигательных навыков. Сведения из анамнеза: в 1996 г. перенесла миокардит. Биохимическое исследование от 24.02.2000 определило повышение активности обеих аминотрансфераз: ACT - до 1,16 мкмоль/(ч•мл), АЛТ - до 1,7 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент соотношения аминотрансфераз де Ритиса составил 0,68. С 29.02.2000, т. е. через 2 недели после оперативного вмешательства, выполнен курс ЛТ из 12 процедур. Воздействовали гелий-неоновым лазерным лучом диаметром 5 мм мощностью 20 мВт, сканирующим с частотой 200 Гц по траекториям фигуры Лиссажу, на проекции нервов и нервно-рецепторные поля паретичных конечностей в течение 12 мин ежедневно. Клиническое улучшение отмечалось на протяжении всего курса. Регрессировала общемозговая симптоматика, больная начала вставать, ходить, частично себя обслуживать. Восстановление нарушенной двигательной функции по окончании курса ЛТ оценено в 3 балла. В целом, имело место значительное улучшение. Контрольное биохимическое исследование определило снижение и нормализацию активности обеих аминотрансфераз: ACT снизилась в 2,5 раза - до 0,55 мкмоль/(ч•мл) и АЛТ снизилась в 3 раза - до 0,56 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент де Ритиса составил 0,98, т.е. существенно не изменился.

Таким образом, проведенный согласно предлагаемому способу биохимический контроль ЛТ позволил эффективно определить, что проведенное консервативное лечение с помощью НЛИ, гармонично активировало процесс излечения больного, стабилизировав на энергетически экономичном уровне ката- и анаболические процессы, не нарушив при этом гомеостаза больного организма. Значительное улучшение общего состояния больной и быстрый регресс неврологических расстройств подтвердил правильность сделанных выводов об эффективности ЛТ при сохранении внутренней гармонии биологических процессов. Была установлена достаточность курсовой дозы ЛТ.

Пример 2. Больной М., 46 лет, история болезни 2057, находился на лечении в РНХИ им. Поленова с 27.10. по 30.11.1999 г. Диагноз: остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжа диска L5-S1. Оперативное вмешательство - удаление грыжи диска - выполнено в 1998 г. В неврологическом статусе отмечался парез правой ноги, преимущественно в проксимальных группах мышц до 3 баллов, больного беспокоила повышенная утомляемость и зябкость правой ноги. Биохимическое исследование 28.10.1999 г. определило, что активность ACT составила 0,42 мкмоль/(ч•мл), т.е. была в пределах нормы; активность АЛТ составила 0,76 мкмоль/(ч•мл) и превышала норму. Коэффициент соотношения аминотрансфераз де Ритиса составил 0,55. Больному проведен курс ЛТ с помощью НЛИ красного спектра. Использована гелий-неоновая установка, генерирующая луч диаметром 5 мм мощностью 20 мВт, который сканировал с частотой 200 Гц по траекториям фигуры Лиссажу на проекции пораженных корешков, нервов и рецепторные поля паретичной ноги в течение 15 мин за процедуру. Курс лечения состоял из 10 ежедневных процедур. Клинически отмечено значительное улучшение: сила паретичных мышц возросла до 4 баллов, повысилась переносимость двигательных нагрузок, улучшилось общее самочувствие больного. Контрольное биохимическое исследование определило, что показатель активности ACT снизился до 0,22 мкмоль/(ч•мл), оставшись в пределах нормы; показатель активности АЛТ нормализовался и составил 0,35 мкмоль/(ч•мл), что соответствует среднеграничным значениям. Коэффициент соотношения активности аминотрансфераз практически не изменился и составил 0,62.

Таким образом, проведенный согласно предлагаемому способу контроль ЛТ дал полноценную информацию об эффективности ЛТ и достаточности курсовой дозы.

Пример 3. Больной Ш., 12 лет, история болезни 2225, находился на лечении в РНХИ им. Поленова с 22.11. по 17.12.1999 г. Диагноз: последствия нейроинфекции, гидроцефалия. 29.11.1999 установлен вентрикуло-перитонеальный шунт. В послеоперационном периоде отмечено обострение хронического бронхита, осложнившееся пневмонией. Биохимическое исследование выявило повышение активности обеих аминотрансфераз: ACT - до 1,75 мкмоль/(ч•мл), АЛТ - до 1,5 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент соотношения аминотронсфераз де Ритиса составил 1,17. С 11.12.99 выполнен курс ЛТ. Воздействовали НЛИ инфракрасного спектра. Лазерный луч длиной волны 0,83 мкм, диаметром 3 мм, мощностью 20 мВт сканировал по траекториям фигуры Лиссажу на область грудины, заднюю поверхность грудной клетки в течение 10 мин ежедневно курсом из 5 процедур. Клинически отмечено значительное улучшение, практическое выздоровление по сопутствующей патологии легких: нормализация температуры, исчезновение кашля, восстановление адекватного дыхания. Контрольное биохимическое исследование показало нормализацию обеих аминотрансфераз и приближение их к среднеграничным: ACT уменьшилась в 4 раза и составила 0,45 мкмоль/(ч•мл), АЛТ уменьшилась в 2,5 раза и составила 0,61 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент соотношения аминотронсфераз де Ритиса изменился несущественно и составил 0,74.

Таким образом, проведенный согласно предлагаемому способу биохимический контроль ЛТ подтвердил восстановление нарушенных процессов гомеостаза в связи с сопутствующей патологией дыхательной системы под влиянием ЛТ и установил достаточность курса по продолжительности (5 процедур).

Пример 4. Больной М., 39 лет, история болезни 720, находился на лечении в РНХИ им. Поленова с 28.03. по 12.05.2000 г. Диагноз: закрытое тотальное тракционное повреждение левого плечевого сплетения. Синдром полного нарушения проводимости. Травма от 18.03.1999 г. Биохимическое исследование от 29.03.00 выявило повышение активности АЛТ до 1,6 мкмоль/(ч•мл) при нормальном показателе ACT - 0,44 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент соотношения аминотронсфераз де Ритиса составил 0,28. Клиническое и дополнительное, в т.ч. вирусологическое, исследование не выявило какой-либо сопутствующей патологии. С 31.03.2000 выполнен курс ЛТ. Воздействовали НЛИ красного и инфракрасного спектров. Лазерный луч длиной волны 0,6328 и 0,83 мкм диаметром 5 и 3 мм соответственно мощностью 20 мВт сканировал по траекториям фигуры Лиссажу на область поврежденных нервных стволов 20 мин ежедневно курсом из 5 процедур. Клинически отмечалось отчетливое улучшение в виде регресса неврологических расстройств: восстановились активные сокращения проксимальных групп мышц до 2 баллов. Однако сохранялся болевой синдром, что явилось показанием к дообследованию и выполнению биохимического контроля. Исследование от 06.04.2000 выявило повышение активности обеих аминотрансфераз: ACT - до 1,05 мкмоль/(ч•мл), АЛТ - до 2,3 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент де Ритиса повысился до 0,85. Анализы свидетельствовали о повышении напряженности ката- и анаболических процессов и нарушении гомеостаза. ЛТ была прекращена, больной дообследован. Выявлена патология гепатобилиарной системы и проведен курс адекватной консервативной терапии. На фоне стабилизации показателей активности аминотрансфераз и их соотношения (при исследовании 17.04.2000: ACT - 0,35 мкмоль/(ч•мл) и АЛТ - 1,58 мкмоль/(ч•мл), коэффициент де Ритиса - 0,22) больной был оперирован. 20.04.2000 выполнен невролиз стволов плечевого сплетения. Контрольное биохимическое исследование от 10.05.2000 выявило нормализацию показателей активности аминотрансфераз: ACT - 0,51 мкмоль/(ч•мл), АЛТ - 0,32 мкмоль/(ч•мл). Коэффициент де Ритиса составил 0,63.

Таким образом, контроль ЛТ согласно предлагаемому методу указал на необходимость прекращения ЛТ, дообследования больного и коррекции лечения.

Таким образом, использование заявляемого способа обеспечивает оптимальный контроль ЛТ, проводимой с помощью НЛИ, за счет высокой эффективности оценки ката- и анаболических процессов в организме больного и, главное, их гармоничности. Способ позволяет уточнить курсовую дозу ЛТ. Он не требует никаких дополнительных экономических затрат, может осуществляться в любых медицинских учреждениях: поликлиниках, больницах, институтах, санаториях.

Похожие патенты RU2202795C2

название год авторы номер документа
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ 1999
  • Щедренок В.В.
  • Иванова Н.Е.
  • Чудина В.И.
RU2202349C2
СПОСОБ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИИ МИМИЧЕСКИХ МЫШЦ 1996
  • Тышкевич Т.Г.
RU2137460C1
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПАРАЛИЧЕЙ И ПАРЕЗОВ 1996
  • Тышкевич Т.Г.
  • Берснев В.П.
  • Ефименко В.Т.
  • Яштыков Б.А.
RU2169591C2
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ И КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНЫХ СОУСТИЙ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА 1998
  • Иванов А.Ю.
RU2200014C2
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО СПАСТИЧЕСКОГО ПАРАЛИЧА 2001
  • Тышкевич Т.Г.
  • Степанова Т.С.
  • Петрищев Н.Н.
  • Дидур М.Д.
  • Берснев В.П.
  • Соколова Ф.М.
  • Яштыков Б.А.
RU2201773C2
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 2000
  • Тиглиев Г.С.
  • Олюшин В.Е.
  • Острейко О.В.
  • Филатов М.В.
  • Иванов Е.И.
RU2192263C2
СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЭПИЛЕПСИИ 1996
  • Зотов Ю.В.
  • Зотов В.Ю.
RU2154417C2
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ 1994
  • Зотов В.Ю.
RU2132161C1
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ И СУХОЖИЛИЙ 2000
  • Берснев В.П.
  • Кокин Г.С.
  • Орлов А.Ю.
RU2203108C2
СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА РУКИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 1999
  • Берснев В.П.
RU2194442C2

Иллюстрации к изобретению RU 2 202 795 C2

Реферат патента 2003 года СПОСОБ КОНТРОЛЯ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ

Изобретение относится к области медицины, в частности к физиотерапии. Способ обеспечивает повышение точности контроля лазеротерапии. Проводят исследование активности аспартат-аминотрансферазы, причем дополнительно исследуют активность аланин-аминотрасферазы и вычисляют коэффициент соотношения активности аспартат-аминотрасферазы и аланин-аминотрасферазы, при этом исследование проводят непосредственно до и после курса лечения, об эффективности лазеротерапии судят по нормализации показателей активности обеих аминотрансфераз при сохранении стабильного их соотношения. 6 ил.

Формула изобретения RU 2 202 795 C2

Способ контроля лазеротерапии путем исследования активности аспартат-аминотрансферазы, отличающийся тем, что дополнительно исследуют активность аланин-аминотрасферазы и вычисляют коэффициент соотношения активности аспартат-аминотрасферазы и аланин-аминотрасферазы, при этом исследование проводят непосредственно до и после курса лечения, об эффективности лазеротерапии судят по нормализации показателей активности обеих аминотрансфераз при сохранении стабильного их соотношения.

Документы, цитированные в отчете о поиске Патент 2003 года RU2202795C2

ИЛЛАРИОНОВ В.Е
Основы лазерной терапии
- М., 1992, с.34
СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВНУТРИВЕННОЙ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРЕЛОМОВ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ 1998
  • Осипенко А.В.
  • Жуков П.В.
  • Кутепов С.М.
  • Новицкая Н.В.
  • Овсянникова Р.В.
  • Зыкина О.В.
RU2141671C1
СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ 1994
  • Гроздова Т.Ю.
  • Бучарская А.Б.
  • Балакирева С.Ю.
  • Черненков Ю.В.
RU2077052C1
ГУТИКОВ Л.В
Методология низкоинтенсивной коррегирующей лазерной терапии ряда внутренних заболеваний деформирующего и посттравматического остеоартрозов
Автореферат дисс.на соиск
уч
степ
к.м.н
- М., 1994, 23.с.

RU 2 202 795 C2

Авторы

Тышкевич Т.Г.

Петрищев Н.Н.

Берснев В.П.

Даты

2003-04-20Публикация

2000-06-28Подача