СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Российский патент 2003 года по МПК A61K35/14 A61P9/10 

Изобретение относится к области медицины, а именно к интенсивной кардиологии.

Известно, что актовегин является гемопротеинизированным гемодиализатом, полученным с помощью ультрафильтрации, он содержит исключительно физиологические составные части: неорганические соединения - электролиты и важные микроэлементы, органические компоненты, в том числе аминокислоты, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, олигопептиды, нуклеозиды и гликолипиды.

Целым рядом авторов показана способность усиления потребления тканями кислорода и глюкозы под влиянием актовегина. Это неорганотропное воздействие приводит, в конечном счете, к повышению энергетического потенциала клеток, благодаря чему улучшается обмен веществ, особенно при его недостаточности.

Известен инотропный эффект актовегина, который основан на увеличении продукции аденозинтрифосфата [1, 2, 4].

В последние годы, в связи с возросшим интересом к проблеме цитопротекции у больных с острой ишемической болезнью сердца в литературе появилась информация по применению гемодиализатов в остром периоде инфаркта миокарда [3, 5, 7, 9].

Применяя актовегин в различных дозах, различными способами, без учета исходного состояния кровообращения, разными авторами были получены различные результаты.

Известно, что Семиголовский Н.Ю. (1993 г.) применял солкосерил (актовегин) в дозе 0,5 мг на кг веса больного внутривенно струйно у больных с острыми формами ишемической болезни сердца. Была показана низкая эффективность актовегина в общей группе больных с острыми формами ишемической болезни сердца [7]. Недостатком является применение актовегина болюсом без учета показаний для его использования.

Но данным Саушева С.В. и соавт. (1995 г.) использование актовегина в дозе 5 мг на кг веса у больных ОИМ приводило к перегрузке малого круга кровообращения [5] . Недостатком этого способа является применение актовегина болюсом в большой дозе без учета показаний.

Как показано рядом исследователей (Barscow 1969 г., Николаенко Э.М. 1993 г. , Врублевский О.П. 1993 г., Саушев С.В. 1997 г.), стимулирующее влияние актовегина на систему гемодинамики продолжается около 50-60 минут [1, 2, 4, 6].

Известны и инфузионные способы введения актовегина больным острым инфарктом миокарда. Например, Симоненко В.Б. и Тесля А.Н. (1993 г.) применяли солкосерил (актовегин) в комплексе интенсивной терапии больным с острым инфарком миокарда в виде инфузий по 80 мг в течение 1-2 часов и у части больных наблюдали более быстрый регресс недостаточности кровообращения, снижение конечно-диастолического объема на 16%, в контроле - 4%, уменьшение конечно-диастолического давления на 12%, в контроле - 3%, увеличение фракции выброса левого желудочка на 8%, в контроле - 2%. По данным холтеровского мониторирования отмечено существенное сокращение числа эпизодов безболевой ишемии у 11 из 18 больных [9]. Авторы данного исследования не изучали влияние актовегина на нарушенную локальную сократимость сердца и при назначении препарата не учитывали исходное состояние кровообращения пациентов.

Ершова О. В. и соавт. (1997 г.) применяли актовегин в виде инфузий по 200-400 мг в течение 3-4 часов у больных острым инфарктом миокарда без учета исходного состояния кровообращения [3].

Таким образом, на сегодняшний день не решен вопрос об эффективных дозах актовегина и способах введения при остром инфаркте миокарда. Кроме того, не изучен механизм изменений гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда, не изучено влияние актовегина на нарушенную локальную сократимость сердца и не определена категория больных острым инфарктом миокарда, которым показано дополнительное включение в комплекс интенсивной терапии инфузий актовегина.

Целью изобретения является улучшение сократимости миокарда без увеличения нагрузки на левый желудочек у больных острым инфарктом миокарда с систолической дисфункцией левого желудочка с гиподинамическим и (или) застойным типами кровообращения.

Цель достигается путем инфузий актовегина в дозе 0,15-0,3 мг/кг в час после купирования болевого синдрома при наличии клинических признаков гиподинамии и застоя по малому кругу кровообращения. Такая инфузия позволяет создать благоприятные условия для функционирования миокарда, при которых облегчается работа сердечной мышцы левого желудочка и одновременно улучшается кровоснабжение периферических тканей. Другими словами, улучшается локальная сократимость сердца - гипокинезия уменьшается или купируется в секторах с обратимыми ишемическими изменениями, и одновременно увеличивается глобальная сократимость миокарда, улучшается периферическое кровообращение. При этом систолическое артериальное давление незначительно возрастает или не меняется, диастолическое - не изменяется, частота сердечных сокращений и индекс двойного произведения уменьшаются, а сердечный выброс умеренно возрастает.

Данный способ реализуется следующим образом.

Берут 200 мл физиологического раствора, в котором разведено 2 мл (80 мг) актовегина, и проводят инфузию этого раствора через дозирующее устройство в дозе 25-50 мл/час или 0,15-0,3 мг/кг в час по актовегину в течение 4-8 часов.

Во время инфузии контролируют артериальное давление, частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца, желательно проведение эхокардиографии для выявления изменений в нарушенной локальной сократимости сердца. После стабилизации показателей гемодинамики инфузию прекращают. Использование данного способа лечения позволяет улучшить локальную сократимость сердца, показатели гемодинамики, уменьшить возникновение случаев декомпенсации кровообращения.

Инфузия актовегина не показана больным с некупированным болевым синдромом, высоким артериальным давлением, гипердинамией кровообращения и аллергическими реакциями в анамнезе.

Клинический пример.

Больной А. 55 лет с диагнозом обширный передне-перегородочный Q-ИМ, вторые сутки заболевания. Состояние больного тяжелое. Болевой синдром купирован. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Частота дыхания 24 в минуту, редкие влажные хрипы в н/отделах легких, артериальное давление 95/60 мм рт.ст. частота сердечных сокращений 90 уд/мин. По данным эхокардиографии: выявляются зоны акинеза и гипокинеза в передне-перегородочных секторах, объемы левого желудочка увеличены, фракция выброса левого желудочка 39%, сердечный выброс 4,4 л/мин.

После инфузии актовегина в дозе 0,15-0,3 мг/кг в час в течение четырех часов - кожные покровы бледно-розовые сухие теплые, частота дыханий 20 в минуту, артериальное давление 105/60 мм рт.ст. частота сердечных сокращений 84 уд/мин, сердечный выброс 4,9 л/мин. По данным эхокардиографии: уменьшение степени гипокинеза, улучшение сократимости миокарда, фракция выброса левого желудочка 45%.

На 7 день больной был переведен в терапевтическое отделение и на 28 - выписан из стационара.

Источники информации
1. Актовегин в хирургии, внутренней медицине, лучевой терапии, дерматологии, спортивной медицине, общей медицинской практике. Научно-медицинская документация, Хавслунд Найкомед Фарма АГ, Линц, Австрия, 1992, 62 с.

2. Врублевский О. П. и соавт. Актовегин в реаниматологии. В сборнике "Актовегин. Новые аспекты применения в клинической практике". М., 1993. С. 42-52.

3. Ершова О.В., Чеснокова Л.Д., Шелякова Н.В. Опыт применения актовегина и инстенона в кардиологической и неврологической практике. В сборнике "Актовегин. Новые аспекты применения в клинической практике". М., 1997. С. 87-90.

4. Николаенко Э.М. Клинико-физиологические аспекты использования актовегина в комплексе интенсивной терапии. В сборнике "Актовегин. Новые аспекты применения в клинической практике". М.: Медицина, 1993. С. 32-42.

5. Саушев С.В. Экспериментальное и клиническое обоснование инотропно-метаболической поддержки ишемизированного сердца буфотином и актовегином. Автореф. канд. дисс. Саранск, 1998.

6. Саушев С.В., Котлов И.С., Чистяков С.И., Пятаев Н.А. Влияние актовегина и буфотина на энергетический обмен и кардиогемодинамику в условиях ишемизированного миокарда. Тезисы Х Всероссийского Пленума Правления Общества и Федерации анестезиологов и реаниматологов. Нижний Новгород, 1995. С. 105.

7. Семиголовский Н.Ю. Анестезиология и реанимация 2. М.: Медицина, 1998. С. 5-7.

8. Семиголовский Н. Ю. Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. Материалы научной конференции. СПб, 1994. С. 132-133.

9. Симоненко В.Б., Тесля А.Н. Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. Материалы научной конференции. СПб, 1994. С. 309-322.

Изобретение относится к области медицины, а именно к интенсивной кардиологии, и касается лечения инфаркта миокарда. Для этого после купирования болевого синдрома при наличии клинических признаков гиподинамии и застоя по малому кругу кровообращения проводят инфузию актовегина в дозе 0,15-0,3 мг/кг в час. Во время инфузии контролируют артериальное давление, частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца. После стабилизации показателей гемодинамики инфузию прекращают. Использование данного способа лечения позволяет улучшить локальную сократимость сердца, показатели гемодинамики, уменьшить возникновение в случае декомпенсации кровобращения.

Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с систолической дисфункцией левого желудочка, состоящий во внутривенной инфузии актовегина в комплексе интенсивной терапии с другими препаратами, отличающийся тем, что после купирования болевого синдрома вводят актовегин в дозе 0,15-0,3 мг/кг в час под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и сердечного выброса в течение 4-8 ч, до стабилизации показателей гемодинамики.