СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКОГО КАРИЕСА Российский патент 2004 года по МПК A61K6/02 A61P1/02 

Изобретение относится к медицине, а именно к терапевтической стоматологии, и может быть использовано для лечения глубокого кариеса.

Несвоевременное и некачественное лечение глубокого кариеса приводит к инфицированию и последующему воспалению пульпы зубов и ее некрозу, а в дальнейшем - к развитию периодонтита, что может повлечь за собой тяжелые осложнения в виде воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Исход лечения глубокого кариеса зависит не только от качества препарирования кариозной полости, но и от свойств лечебной пасты, которая должна обладать антисептическими и противовоспалительными свойствами, а также способностью стимулировать выработку пульпой заместительного дентина.

Известен метод лечения глубокого кариеса с применением цинк-эвгеноловой пасты (Hume W.R. The pharmacology and toxicological properties of zinc oxide-ongenol. - J.Amer. dent. Ass., 1986, v.113, №5, p.789-791.). Преимуществом этого метода является выраженный одонтотропный эффект пасты (т.е. способность стимулировать образование заместительного дентина), а также ее антибактериальная активность, однако использование данного метода требует два посещения врача-стоматолога, что удлиняет срок лечения, кроме того, эвгенол может вызвать аллергическую реакцию со стороны пульпы и обладает неприятным запахом. Цинк-эвгеноловые пасты не адаптированы к современным композиционным материалам.

Для лечения глубокого кариеса была предложена паста, содержащая димексид, этоний и аэросил (Самойлов Ю.А., Беленчук Г.А. Лечение глубокого кариеса пастой, содержащей этоний, димексид, аэросил.// Врачебное дело. - 1986. - №10. - с.86-87). Данная паста в ранние сроки после лечения способствует репаративно-регенеративным процессам в пульпе зуба.

Недостаток метода в том, что димексид является сильнотоксичным препаратом (Патент РФ №2070032, кл. А 61 К 6/02, 1998 г.).

Известен метод лечения глубокого кариеса с использованием прополисовой пасты (Кокарева А. А. Применение прополисовой пасты для лечения глубокого кариеса. - Тез. докл. межобластной конф. стоматология Северо-западных областей РСФСР. Коми и Карельской АССР. Мурманск, 1979, с.81-82). Препарат содержит 4% спиртовую настойку прополиса, к которому добавлен порошок окиси цинка в соотношении 1:3.

Недостатком этого метода является слабовыраженное одонтотропное действие пасты, что не может предотвращать прогрессирование заболевания, особенно при остром его течении.

Большинство клиницистов отдают предпочтение при лечении глубокого кариеса препаратам на основе гидрооксида кальция. Например, кальмецин эффективно стимулирует выработку заместительного дентина при хронически протекающих формах кариеса (Иванов B.C., Урбанович Л.И., Бережной В.П. Воспаление пульпы зуба. М.: Медицина, 1990, с.106), однако данный препарат обладает рядом недостатков. При выраженной способности гидрооксида кальция стимулировать процессы репаративного дентиногенеза, противовоспалительное его действие выражено недостаточно, к препарату низкочуствительна микрофлора полости рта (Ершова Н.И., Дмитриева Л.А. Применение димексида при лечении глубокого кариеса и острого очагового пульпита// Стоматология, - 1987, - №4, - с.18-19). В силу выраженной щелочной реакции (рН 11-12) препараты гидроокиси кальция могут вызвать щелочной некроз пульпы (Сравнительная морфологическая характеристика реакции пульпы на прямое покрытие пульпы различными лечебными прокладками.// Стоматология. - 1989. - №2).

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения глубокого кариеса, предупреждение рецидива кариеса и воспаления пульпы.

Поставленную задачу достигают за счет того, что после препарирования кариозной полости и медикаментозной ее обработки на дно кариозной полости в качестве лечебной прокладки используют 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2.

После наложения лечебной прокладки последнюю покрывают водным дентином, изолирующей прокладкой и пломбировочным материалом для постоянных пломб.

Хитозан является биодеградируемым (Ilango R., Kavimani S., Jaykar В., Umamaheshwari G. Dissolution studies on tablets of ibuprofen using chitosan// Indian.J.Exp.Biol. - 1999. - vol. 37. - №5, - Р. 505-508; Lee K.Y., Ha W.S., Park W.H. Blood compatibility and biodegradability of partially N-acylated chitosan derivatives// Biomaterials. - 1995. - vol. 16. - №16. - Р.1211-1216), нетоксичным (Максимов В.И., Виха Г.В., Полетаева О.А., Петрухина М.Г., Бодак М.Н., Лунцевич В.Г., Воскун С.Е., Базеров М.А., Елькина Г.И. Хитодекстрин - биологически активный препарат: Тез. IV Всеросс. конф./ Производство и применение хитина и хитозана. - М., 1995. - С.44-46; Aral К., Kinumaki Т., Fujita T.Toxicity of chitosan// Takaiku Suisan Kenkyu Hokoku, 1968. - vol. 56. - P.89-94), биосовместимым (Amiji M.M. Surface modification of chitosan membranes by complexation-interpenetration of anionic polysaccharides for improved blood compatibility in hemodialysis// J. Biomater. Sci. Polim.Ed. - 1996. - vol. 8. - №4. - Р.281-298; Schmidt R.J. et al. Biocompatibility of wound management product: a study of the effect of various polysaccharides on murine L 929 fibroblast proliferation and macrophage respiratory burst // J. Pharm. Pharmacol. - 1993. - Vol.45. - №6. - Р.508-513), противовоспалительным, антимикробным, антитоксическим (Velicov A.D., Nikolova S.F., Velianov D.K. С|R Acad. Bulg. Sci.-1989. - Vol.42. -; No 6. - P.97-100; Velicov A.D, Nikolova S.F., Velianov D.K. С R Acad. Bulg. Sci. - 1989. - Vol.42. - №3. - P.81-84) и антиоксидантным препаратом.

Остановка роста патогенной микрофлоры объясняется свойствами хитозана агглютинировать микробные тела. Механизм агглютинации идентичен склеиванию эритроцитов поликатионами. Универсальный механизм селективного связывания хитозана с рецепторами полисахаридов на клеточной мембране бактериальной клетки обеспечивает бактериостатический эффект практически на любом виде микробов. Хитозан вызывает связывание свободных микробных токсинов (Большаков И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуноафинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните. Автореф. дисс. - д.м.н. - Москва, 2002). Усиление антимикробного эффекта хитозана достигается путем соединения его с аскорбиновой кислотой за счет присоединения к молекуле хитозана дополнительного протона водорода. Применение пасты на основе аскорбата хитозана при лечении глубокого кариеса обеспечивает наряду с противовоспалительным и бактерицидным действием одонтотропное воздействие на пульпу, в результате чего происходит отложение значительного слоя заместительного дентина на дне кариозной полости, что надежно изолирует пульпу зуба от воздействия микрофлоры.

При проведении заявляемого способа лечения глубокого кариеса к 2% гелю аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой 100-120 кД добавляют окись цинка в соотношении 1:3, тщательно размешивая до образования пасты - лечебная прокладка.

Способ осуществляют следующим образом: проводят препарирование кариозной полости, ее медикаментозную обработку 0,06% раствором хлоргекседина (антисептика), высушивают воздухом. На дно полости накладывают лечебную прокладку, состоящую из 2% геля аскорбата хитозана и окиси цинка в соотношении 1:2 слоем толщиной до 1 мм. Далее, лечебную прокладку покрывают прокладкой из водного дентина и фосфат-цемента, наносят постоянную пломбу.

Лечение предлагаемым способом прошли 30 человек (14 мужчин и 16 женщин) в возрасте от 20 до 63 лет. Всего вылечено 45 зубов с диагнозом глубокий кариес.

Наблюдения за изменением состояния дентина и электровозбудимости пульпы зубов проводили в сроки от 1 месяца до 3 лет. Ближайшие и отдаленные результаты показали выраженную терапевтическую эффективность использования предлагаемого способа лечения глубокого кариеса. Нормализация состояния дентина и пульпы зубов устанавливалась в течение 1 месяца.

При лечении глубокого кариеса с использованием известных лечебных прокладок нормализация показателей происходила только через 6-12 месяцев.

Клинический пример: Больной Ф., 20 лет. Диагноз: глубокий кариес 26 зуба, был поставлен на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и показателя электровозбудимости пульпы, равного 8 мкА. После препарирования кариозной полости, ее медикаментозной обработки 0,06% раствором хлоргекседина и высушивания теплым воздухом на дне полости была оставлена лечебная прокладка, состоящая из 2% геля аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95%, молекулярной массой 100-120 кД и окиси цинка в соотношении 1:2, прокладки из водного дентина, фосфат-цемента и постоянная пломба дегуфилл. Через месяц после лечения пациент жалоб не предъявляет, электровозбудимость 2 мкА. При осмотре через год показатель электроодонтометрии равен 2 мкА, отсутствовали изменения в периапикальных тканях.

Применение пасты на основе аскорбата хитозана при лечении глубокого кариеса обеспечивает наряду с противовоспалительным и бактерицидным действием одонтотропное воздействие на пульпу, в результате чего происходит отложение значительного слоя заместительного дентина на дне кариозной полости, что надежно изолирует пульпу зуба от воздействия микрофлоры.

Использование заявляемого способа при лечении глубокого кариеса способствует быстрой ликвидации воспаления в пульпе и прекращению ее инфицирования.

Изобретение относится к медицине, а именно стоматологии. Способ лечения глубокого кариеса осуществляют препарированием кариозной полости и медикаментозной ее обработки с последующим наложением лечебной и изолирующих прокладок и постоянной пломбы, при этом в качестве лечебной прокладки используют 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2. Способ позволяет предупредить рецидив кариеса и воспаление пульпы.

Способ лечения глубокого кариеса путем препарирования кариозной полости и медикаментозной ее обработки с последующим наложением лечебной и изолирующих прокладок и постоянной пломбы, отличающийся тем, что в качестве лечебной прокладки используют 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2.