Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии, и может быть использовано для лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей. Изобретение может быть использовано также в токсикологии, реаниматологии, нефрологии.
Известен способ лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей, называемый в литературе «регионарная реанимация», включающий проведение традиционной консервативной терапии (ранняя и быстрая коррекция ацидоза, ликвидация водно-электролитных расстройств, восстановление объема циркулирующей крови, достижение гемодилюции в физиологических пределах, стимуляция диуреза), осуществление изолированного искусственного кровообращения конечности с включением в перфузионный контур ксенопечени, сорбентов, диализатора (Кричевский А.Л. Тяжелая компрессионная травма конечности и ее эфферентная терапия. - Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1991, с.200).
Недостатками известного способа являются:
- необходимость навыков приготовления печени;
- необходимость постоянно иметь доноров печени (свиней);
- отсутствие транспорта кислорода к ишемизированным тканям;
- летальность до 50%;
- сложность выполнения способа.
Известен также способ лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей, включающий проведение традиционной консервативной терапии, фасциотомии, лампасных разрезов (В.С.Петросян, А.В.Геворкян, Г.И.Хангулян, А.Л.Багдасарян. Выбор хирургической тактики в лечении синдрома длительного сдавления // Кровообращение, Ереван, 1989, с.13-16; Указания по военно-полевой хирургии, М., 2000, с.100-105).
Недостатками известного способа являются:
- инфицирование ран с гнойно-резорбтивными явлениями и усиление эндотоксикоза;
- плазмопотеря через раневую поверхность;
- кровотечения;
- образование обезображивающих и деформирующих рубцов;
- летальность - 38,2% в 34 наблюдениях (Д.В.Рогачевский, К.С.Выродов. Хирургическое лечение синдрома позиционного сдавления // Хирургия, 2001, №12, с.49-51)
- отсутствие транспорта кислорода к ишемизированным тканям.
Наиболее близким к заявляемому способу лечения является способ лечения тяжелых компрессионных травм, заключающийся в том, что проводят традиционную консервативную терапию, на основании клинико-лабораторных данных по показаниям производят гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез в сочетании с ГБО (Н.А.Агаян, Г.И.Хангулян, Э.Л.Костина, B.C.Петросян, Р.А.Ованесян, А.Р.Трозян. Баротерапия в детоксикации организма при синдроме длительного сдавления // Кровообращение (приложение к журналу «Экспериментальная и клиническая медицина»). Ереван, 1989, с.35-38).
Известный способ имеет следующие недостатки:
- отсутствие доставки кислорода к ишемизированным тканям через спавшиеся, спазмированные, закупоренные эритроцитарными и лейкоцитарными «пробками» сосуды
- не купируются явления ДВС (диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови);
- не улучшает реологических свойств крови;
- имеет противопоказания;
- возможны осложнения, связанные как с передозировкой кислорода, так и с неадекватными режимами;
- летальность - 16,6% в 24 наблюдениях (на основании анализа историй болезни больных, пролеченных в Кемеровском областном токсикологическом центре за период 1996-2001 г.г.);
- длительность и многократность проведения самой процедуры для получения лечебного эффекта.
Задачей изобретения является повышение эффективности лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей за счет ликвидации гипоксического синдрома путем доставки кислорода к ишемизированным тканям.
Указанная задача достигается тем, что в способе лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей, включающем проведение традиционной консервативной терапии, на основании клинико-лабораторных данных проведение по показаниям гемосорбции, гемодиализа, плазмафереза, в сочетании с ГБО, в первые часы периода декомпрессии однократно внутривенно вводят перфторан в дозе 6 мл/кг массы тела, после чего сразу проводят ГБО, а после ГБО продолжают консервативную терапию.
Тяжелая компрессионная травма мягких тканей включает два периода:
- период ишемии, который обусловлен сдавлением тканей массой собственного тела;
- период декомпрессии, который обусловлен освобождением сдавленных тканей от компрессии, что приводит к развитию типичных постишемических изменений в травмированных тканях (А.Л.Кричевский. Тяжелая компрессионная травма конечности и ее эфферентная терапия. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1991. - С.18).
Длительная ишемия (аноксия) мягких тканей сопровождается нарушением окислительно-восстановительных обменных процессов, сопровождающихся накоплением в зоне ишемии недоокисленных токсических вазоактивных веществ и нарушением микроархитектоники поврежденных тканей на клеточном и субклеточном уровнях.
После длительной ишемизации тканей конечности в связи с компрессией восстановление кровообращения в ней происходит главным образом за счет кровеносного русла соединительно-тканых образований, микроциркуляторное русло мышечной ткани при этом в значительной степени не функционирует (В.И.Рудаев, А.Л.Кричевский, И.К.Галеев Острая ишемическая травма в условиях чрезвычайных ситуаций, Кемерово, 1999, 360 с.). Следовательно, ишемия мышц травмированной конечности, несмотря на устранение ее причины, продолжается.
В последнее десятилетие появились экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о роли небольшого количества эмульсии перфторорганических соединений, циркулирующих в сосудистом русле вместе с эритроцитами, в ликвидации гипоксического синдрома. Их роль заключается не в абсолютном увеличении кислородной емкости и непосредственной доставки кислорода к тканям, а в изменении закономерностей процесса газообмена эритроциты-плазма-ткани. Результирующий эффект сводится к оптимизации газообмена организма вследствие ускорения переноса газов: кислорода из эритроцита к тканям и углекислого газа в противоположном направлении (И.Н.Кузнецова. Эмульсии перфторуглеродов увеличивают резервные возможности газотранспортной функции крови // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, 1997, с.73-83).
Также немаловажное значение имеют физические свойства перфторана. Так, вязкость перфторана составляет 2,5 сП, а средняя вязкость крови 3-7 сП. Вязкость крови зависит от гематокрита, состава и состояния мембран эритроцитов. При смешении перфторана с кровью возникает дополнительный нелинейный эффект, определяемый влиянием перфторана на вязкость самой крови в связи с модификацией поверхностных свойств эритроцитов - их мембран. Этот эффект связан с растворимостью фторуглеродов в липидах. Немаловажное значение имеет и то, что период полувыведения перфторана из организма составляет 24 часа (Ф.Ф.Белоярцев, Г.Р.Иваницкий, Б.И.Исламов. Результаты медико-биологической апробации эмульсии перфторуглеродов как кровезаменяющих и перфузионных сред // Актуальные проблемы производства кровезаменителей, консервантов крови, гормональных и органотерапевтических препаратов. М., 1982, с.17).
Кроме того, частички фторуглерода в 100 раз меньше размера эритроцита, что позволяет им проникать в спазмированные, суженные и частично перекрытые эритроцитарными и лейкоцитарными «пробками» сосуды, через которые эритроциты пройти не могут. Таким образом, частицы эмульсии участвуют в газообмене вместе с эритроцитами, значительно облегчая и ускоряя функционирование последних и заменяя их в тех местах кровотока, где гематокрит снижается до нуля (Е.И.Маевский. О некоторых проблемах внедрения наукоемких продуктов на примере истории препарата перфторан // Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии. Пущино, 2004, с.32-48).
Способ осуществляют следующим образом.
Проводят традиционную консервативную терапию, на основании клинико-лабораторных данных проводят по показаниям гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, в сочетании с ГБО. На раннем периоде тяжелой компрессионной травмы необходимо поддержание и устранение общего и периферического кровообращения, гомеостаза, предупреждение развития ОПН. Это достигается путем ранней и быстрой коррекции ацидоза, ликвидации водно-электролитных расстройств, восстановления объема циркулирующей крови, достижения гемодилюции в физиологических пределах, стимуляции диуреза. В первые часы периода декомпрессии для того, чтобы сдержать переход окислительно-восстановительных процессов ишемизированной клетки на анаэробный путь, на фоне проведения традиционной консервативной терапии однократно внутривенно вводят перфторан. Сразу после введения перфторана пациента помещают в барокамеру и проводят ГБО. После ГБО продолжают проводить консервативную терапию.
Пример конкретного выполнения способа.
Больной Д., 1979 г.р., поступил в Областной токсикологический центр ГБК №3 с диагнозом: Синдром длительного сдавления мягких тканей левого бедра, левой ягодичной области тяжелой степени на фоне отравления алкалоидами группы опия. Миоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (ОПН) в стадии анурии.
Состояние больного при поступлении тяжелое. В сознании, резко заторможен, сонлив. Жалобы на тошноту, ограничение движений в левой нижней конечности. Левое бедро, ягодичная область отечные с переходом на поясницу. Мягкие ткани конечности плотноэластической консистенции, напряжены. Тоны сердца ритмичные, глухие, ЧСС 110 в мин, АД 130/90 мм рт.ст. Катетером выведено 100 мл. мочи цвета «мясных помоев».
Содержание мочевины в плазме крови 28,5 ммоль/л, креатинина - 0,55 ммоль/л, калия - 7,5 ммоль/л, натрия - 127 ммоль/л. Миоглобин крови 524288 нг/мл. По ЭКГ признаки гипоксии миокарда передней стенки левого желудочка.
Через 3 часа после поступления на фоне проводимой традиционной консервативной терапии больному однократно внутривенно капельно введена эмульсия перфторана в дозе 6 мл/кг массы тела. Сразу после введения перфторана пациент помещен в барокамеру и ему проведена ГБО (режим 1,3 ата на 45 мин). Через 5 часов после поступления проведен сеанс гемосорбции с переходом в гемодиализ.
На следующий день после поступления ОПН в стадии олигоурии, ежедневный диурез 550-600 мл. При этом появились активные движения в левой нижней конечности, уменьшился болевой компонент ишемической травмы. На 4 день после поступления ОПН в стадии полиурии. На 12 день после поступления в удовлетворительном состоянии больной выписан на амбулаторное лечение ишемической нейропатии левого седалищного нерва.
Заявляемый способ позволяет:
- снизить летальность до нуля (на основании анализа историй болезни 19 больных, пролеченных данным способом в Кемеровском областном токсикологическом центре);
- насыщать кислородом не только общий кровоток, но и микроциркуляторное русло, увеличивая доставку кислорода к ишемизированным тканям через спавшиеся и спазмированные сосуды за счет меньшего размера частиц эмульсии по сравнению с эритроцитом;
- сдержать переход окислительно-восстановительных процессов ишемизированной клетки на анаэробный путь;
- улучшить реологические свойства крови;
- купировать яления «сладжа» эритроцитов;
- купировать явления ДВС-синдрома;
- стабилизировать структуру клеточных мембран;
- купировать эндотоксикоз за счет сорбционных свойств перфторана в отношении средних молекул и миоглобина;
- перфторан выводится в основном через легкие, поэтому не обладает токсическим действием на почки;
- способ не требует дорогостоящего стационарного оборудования и специально обученного медицинского персонала;
- перфторан легко дозируется, что позволяет индивидуально подобрать дозу и избежать побочных явлений, связанных с передозировкой кислорода.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РУСЛА ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ | 2015 |
|
RU2614732C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОЙ КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ КОНЕЧНОСТИ | 2004 |
|
RU2261697C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ | 1996 |
|
RU2144817C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ СЛУЧАЙНЫХ РАН И ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ КОНЕЧНОСТЕЙ | 2006 |
|
RU2330643C1 |
СПОСОБ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМЕ КОНЕЧНОСТИ | 1997 |
|
RU2142272C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАН | 2006 |
|
RU2326657C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ | 1991 |
|
RU2019209C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ РЕПЕРФУЗИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМЫ КОНЕЧНОСТИ | 2001 |
|
RU2189230C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ III-IV СТЕПЕНИ | 2004 |
|
RU2275901C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ | 2003 |
|
RU2232014C1 |
Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии, реаниматологии, токсикологии и нефрологии, и может быть использовано для лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей. Для этого в первые часы декомпрессии осуществляют традиционную консервативную терапию, включающую в себя гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез. При этом дополнительно однократно внутривенно вводят перфторан в дозе 6 мл/кг массы тела. Затем сразу проводят гипербарическую оксигенацию (ГБО), а после продолжают консервативную терапию. Способ позволяет насыщать кислородом не только общий кровоток, но и микроциркуляторное русло, путем увеличения доставки кислорода к ишемизированным тканям через спавшиеся и спазмированные сосуды за счет меньшего размера частиц эмульсии перфторана, сдержать переход окислительно-восстановительных процессов ишемизированной клетки на анаэробный путь, купировать явления ДВС-синдрома, а также способствует уменьшению явлений эндотоксикоза за счет сорбционных свойств перфторана.
Способ лечения компрессионной травмы мягких тканей, включающий проведение традиционной консервативной терапии, на основании клинико-лабораторных данных проведение по показаниям гемосорбции, гемодиализа, плазмафереза, проведение гипербарической оксигенации (ГБО), отличающийся тем, что в первые часы периода декомпрессии дополнительно вводят перфторан однократно внутривенно в дозе 6 мл/кг массы тела, после чего сразу проводят ГБО, а после ГБО продолжают консервативную терапию.
АГАЯН Н.А | |||
и др | |||
Баротерапия в детоксикации организма при синдроме длительного сдавления | |||
Кровообращение (приложение к журналу "Экспериментальная и клиническая медицина") | |||
- Ереван, 1990, с.35-38 | |||
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАН | 2003 |
|
RU2237473C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ У ПАЦИЕНТОВ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ | 2002 |
|
RU2226096C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗА | 1998 |
|
RU2148975C1 |
ШАПОШНИКОВ Ю.Г | |||
и др | |||
Военно-полевая хирургия | |||
М.: Медицина, 1995, |
Авторы
Даты
2006-12-20—Публикация
2004-11-05—Подача