СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ЦЕФАЛГИЙ Российский патент 2008 года по МПК A61H1/00 A61K31/522 A61K31/4436 A61K38/47 A61K35/28 A61K31/4415 A61P25/00 A61H7/00 A61H33/14 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано в комплексном лечении больных посттраматическими головными болями. Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) - наиболее частые и тяжелые повреждения, количество которых постоянно увеличивается. Среди повреждений всех видов на ЧМТ приходится от 25 до 40%. ЧМТ по частоте занимают первое место среди нейрохирургической патологии, превосходя все остальные, вместе взятые, в 5 раз, и среди причин смерти и инвалидности до 45 лет. В течение временного интервала 45 лет - 64 года от ЧМТ умирают больше, чем от инсультов.

Самым частым клиническим проявлением ЧМТ является головная боль. Критериями связи головной боли с травмой являются:

1. Наличие документальных данных о получении субъектом травмы, ее характере, степени неврологических нарушений.

2. Наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности.

3. Посттравматическая амнезия более 10 минут.

4. Возникновение головной боли не позднее 10-14 дня после травмы.

Согласно Международной классификации головной боли посттравматические цефалгии подразделяются на острые и хронические. Считается, что острые посттравматические головные боли возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель.

Возникновение клинической симптоматики при ЧМТ определяется взаимодействием сосудистых, механических, ликвородинамических, нейродинамических, гуморальных, иммунных, эндокринных факторов. Сочетание этих факторов патогенеза обуславливает смешанный тип цефалгического синдрома при ЧМТ. К патогенетическим типам головной боли, возникающим при ЧМТ, можно отнести сосудистый, ликвородинамический, оболочечный, мышечного напряжения, невралгический, невротический тип цефалгий.

Воспалительные процессы, раздражающие рецепторы твердой мозговой оболочки, венозных синусов, мозговых артерий также могут являться причиной цефалгий при ЧМТ. В то же время чувствительные иммунологические тесты даже при легкой ЧМТ в остром периоде выявляют выход нейроспецифических белков в кровь и ликвор: отмечено повышение уровня основного белка миелина и белка S-100, отражающего поражение нейроглии, снижение числа CD4 лимфоцитов, несущих супрессорную функцию, что свидетельствует о развитии аутоиммунных воспалительных процессов.

Аутоиммунные нарушения, явления асептического воспаления играют важную роль в формировании посткоммоционного синдрома после легкой черепно-мозговой травмы, составляющей 80% от всех случаев ЧМТ. Характерные черты данного синдрома - головная боль, повышенная утомляемость, тревожность, когнитивные нарушения, изменения поведения, проявления вегетативной дисфункции. Обычно через год после легкой ЧМТ посткоммоционный синдром сохраняется только у 10-15% пациентов, но описано и хроническое течение синдрома [Д.Р.Штульман, О.С.Левин, 1999, Mons, 2000].

Традиционным способом лечения острых посттравматических цефалгий является комплексная терапия, включающая в себя: вазоактивную, рассасывающую терапию, ноотропы, ЛФК, массаж (по показаниям), физиолечение, витамины, биостимуляторы, а также, по показаниям, антиконвульсанты, ГБО. При этом:

- вазоактивная терапия включает: ксантинола никотинат, трентал, пентоксифиллин,

- рассасывающая терапия включает инъекции лидазы,

- ноотропы,

- ЛФК,

- массаж,

- физиолечение,

- витамины,

- биостимуляторы (алоэ).

Традиционная комплексная терапия принята в качестве стандартов оказания стационарной медицинской помощи (см., например, стандарты, разработанные Территориальным фондом обязательного медицинского страхования Нижегородской области (Утверждено приказом МЗ Нижегородской области от 14.05.02 №379-В). Этот способ выбран авторами за прототип предлагаемого изобретения. Однако способ прототип обладает недостаточной эффективностью. Результаты детального исследования эффективности способа-прототипа авторами данной заявки отражен в табл.1-9, группа прототип, где показаны недостаточные количественные характеристики нормализации следующих показателей: интенсивности головной боли, психоэмоциональных и вегетативных нарушений, нарушений электрической активности, вазоспазма, межполушарной асимметрии церебрального кровотока и других показателей.

В задачу предлагаемого изобретения положено повышение эффективности лечения, а именно большая, в сравнении с прототипом, нормализация показателей интенсивности головной боли, психоэмоциональных и вегетативных нарушений, ритмов электрической активности мозга, уменьшение вазоспазма, более выраженный регресс межполушарной асимметрии церебрального кровотока и более выраженное восстановление реактивности мозговых сосудов. Новый технический результат предлагаемого изобретения заключается в достижении поставленной задачи, что детально отражено в таблицах 1-9 (основная группа). Поставленная задача достигается тем, что дополнительно проводят 3-4 процедуры подапоневротического введения ксефокама в область основания сосцевидных отростков черепа, при этом в каждую процедуру вводят 1,5-2 мл, процедуры повторят через каждые 2 дня по 1 процедуре в день.

Предлагаемое в настоящем изобретении дополнительное воздействие современным нестероидным противовоспалительным препаратом путем оригинальной методики его подапоневротического введения позволяет значительно уменьшить интенсивность посттравматической головной боли за счет уменьшения выраженности местных воспалительных реакций, а методика подапоневротического введения за счет непосредственного подведения лекарственного препарата к субстрату его активности позволяет значительно уменьшить необходимую для клинического эффекта дозу лекарственного вещества и добиться сведения побочных эффектов ксефокама до минимума. Кроме того, методика проста в применении и не требует для своего исполнения никаких дополнительных технических средств к набору инструментов обычной процедурной.

В ходе разработки предлагаемого способа авторами путем проведения специального сравнительного исследования была доказана эффективность 3-4 процедур подапоневротического введения ксефокама в сравнении с 14-24 процедурами (7-12 дней по 2 раза в день) при внутримышечном введении ксефокама.

Результаты, полученные при лечении с использование внутримышечного введения, отражены в таблицах 1-9 как группа контроля.

Результаты, полученные при лечении с использованием подапоневротического введения, отражены в таблицах 1-7 как основная группа.

Ниже описываются результаты этого сравнительного лечения, кроме того, в таблицах 1-7 приведены и результаты лечения при использовании способа-прототипа (группа прототип).

Проведено клиническое обследование 45 больных в возрасте от 17 до 54 лет (средний возраст составил 30 лет) из них пролечено: мужчины - 24 человека, женщины - 21 с диагнозом острая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени). Контрольная группа и группа прототип включали по 20 человек с острой ЧМТ аналогичной степени тяжести, в контрольной ксефокам применялся для внутримышечного введения по 2 мл 2 раза в сутки в течение не менее 7 дней (до 10-12 дней), а в группе прототип поводилась традиционная терапия.

Все больные основной группы получали подапоневротически 2 мл ксефокама 1 раз в день курсом 3-4 процедуры по 1 процедуре в день с перерывом 2 дня между процедурами) на фоне базисной терапии, которая проводилась в обоих группах в соответствии со стандартами оказания стационарной медицинской помощи взрослому населению Нижегородской области, разработанными Территориальным фондом обязательного медицинского страхования Нижегородской области (Утверждено приказом МЗ Нижегородской области от 14.05.02 №379-В). Базисная терапия включала в себя: вазоактивную, рассасывающую терапию, ноотропы, ЛФК, массаж (по показаниям), физиолечение, витамины, биостимуляторы. По показаниям: антиконвульсанты, ГБО.

Подапоневротическое введение ксефокама в области основания сосцевидных отростков черепа применялось при головных болях с целью воздействия на болевые рецепторы и области возможного посттравматического аутоиммунного воспаления в районе твердой мозговой оболочки и венозных синусов. Принцип подалоневротнческого введения лекарственных веществ состоит в подведении их к мозговым оболочкам путем «пропитывания» через эмиссарии черепа. В норме часть венозной крови из мягких тканей свода черепа под апоневрозом и пограничных ему областей лица оттекает в синусы твердой оболочки головного мозга. При таком направлении кровотока можно допустить, что вместе с венозной кровью в твердую оболочку уходит и лекарственное вещество, которое, омывая оболочечные нервы, уменьшает поток болевых импульсов из зоны ее раздражения, обеспечивает противовоспалительный и обезболивающий эффекты.

Схема подапоневротического введения ксефокама. После обработки антисептиком кожи у основания сосцевидного отростка на границе линии роста волос вводят иглу в горизонтальном направлении. Введение ксефокама производят в три этапа. Сначала внутрикожно - до получения плотного инфильтрата типа «лимонной корочки», которая служит своеобразной «пробкой» после извлечения иглы. Затем иглу медленно продвигают под апоневрозом, предварительно отслаивая его введением ксефокама, на расстояние до 5-6 см в том же направлении. Заканчивают процедуру медленным введением 1,5-2 мл ксефокама. Повторение процедуры через 2 дня, всего по 3-4 процедуры на курс, процедура выполняется раз в день. В контрольной группе применялось внутримышечное введение ксефокама в соответствии с рекомендациями по применению по 2 мл 2 раза в день в течение периода сохраняющейся головной боли, как правило не менее 7 дней, до максимального времени курса 10-12 дней.

У всех больных доминирующей жалобой в клинической картине была головная боль различной интенсивности, в пределах 4-9 баллов по данным визуальной аналоговой шкалы. Для клинической интегративной оценки эффективности лечения был использован показатель индекса головной боли, который рассчитывался по формуле: ИГБ = (количество дней с ГБ/7 + количество часов ГБ в день/24 + интенсивность ГБ/10 + количество таблеток в неделю/7) × 25/100. При этом лечение считалось высоко эффективным, если показатель индекса головной боли изменился на 50-80%. Средней эффективности лечения соответствовало изменение индекса головной боли на 20-49%. Низкой эффективности соответствовало изменение индекса головной боли менее чем на 20%.

При лечении использовались социометрические и психометрические тесты. (Уровень депрессии оценивали по шкале Бека, степень реактивной и личностной тревожности - по тесту Ч.Д.Спилбергера и Ю.Я.Ханина (1995). В качестве показателя состояния вегетативной нервной системы в процессе лечения использовались стандартный опросник для выявления вегетативных нарушений (Вейн А.М., 1991). Изучались дополнительные данные инструментальных исследований - (ЭЭГ, УЗДГ). Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУДГ) проводилась с помощью аппаратов «Премьер» и «Ангиодин» фирмы БИОСС, Россия, датчики на 2 и 4 МГц. Исследовалась средняя линейная скорость кровотока в магистральных интракраниальных сосудах (средней мозговой артерии - СМА, передней мозговой артерии - ПМА, задней мозговой артерии - ЗМА, основной артерии - ОА, позвоночной артерии - ПА, сифоне внутренней сонной артерии - ВСА). Исследовался коэффициент асимметрии (КА) - величина, характеризующая степень различия показателей допплеровских сигналов, полученных с симметричных участков одноименных артерий: КА(%)=X-Y/Y·100, где Х - наибольшее значение показателя, Y - наименьшее значение показателя. В норме допустимая величина асимметрии не превышает в среднем 15-20%.

Проводилось исследование цереброваскуляной реактивности, осуществлялась инсонация средней мозговой артерии из среднего височного ультразвукового окна. Применялись гиперкапническая и гипервентиляционная тест-нагрузки.

В первом случае после получения устойчивого сигнала и регистрации фоновых показателей больного просили задержать дыхание на 30 секунд (апноэтическая или гиперкапническая нагрузка), что приводит к увеличению скорости кровотока.

- коэффициент реактивности на апноэтическую нагрузку: Кр+=Va-Vo/(VoTa)·100%, где

Vo - средняя фоновая ЛСК;

Va - средняя ЛСК на фоне апноэтической нагрузки;

Та - продолжительность апноэ;

Форсированное дыхание с частотой 30 раз в минуту в течение 30 с (гипервентиляционная проба) вызывает снижение скорости кровотока.

- коэффициент реактивности на гипокапническую (гипервентиляционную) нагрузку:

Кр-=1-V^-/Vo, где

Vo - средняя фоновая ЛСК;

V^- - средняя ЛСК на фоне гипервентиляционной нагрузки.

Цереброваскулярная реактивность определялась также путем проведения тридцатисекундных проб с задержкой дыхания и гипервентиляцией и вычислялась как отношение разности ЛСК при задержке дыхания и ЛСК при гипервентиляции к ЛСК в покое · 100%. Индекс вазомоторной реактивности (ИВМР) позволяет судить о выраженности адаптационных реакций и степени компенсаторных возможностей кровоснабжения головного мозга. В норме он не должен быть ниже 80%.

Состояние тонуса резистивных сосудов головного мозга можно оценить с помощью каротидного компрессионного теста путем расчета коэффициента овершута (Ко) (Свистов Д.В., 1995). Ко характеризует величину вазодилататорного резерва ауторегуляции мозгового кровообращения и состояние тонуса резистивных сосудов пиально-капиллярной системы.

Методика проведения каротидного компрессионного теста

1. Регистрация Vm в ипсилатеральной средней мозговой артерии (СМА) до компрессии (исходные данные)

2. Компрессия ипсилатеральной общей сонной артерии (ОСА) на протяжении 5-10 сердечных циклов.

3. Прекращение компрессии ОСА в диастолу.

4. Регистрация Vm в ипсилатеральной СМА сразу после прекращения компрессии ОСА.

5. Расчет коэффициента овершута (Ко): Ко=Vm2/Vm1, где Vm1 - исходная средняя скорость кровотока до компрессии ипсилатеральной общей сонной артерии, Vm2 - средняя скорость первого-второго пиков после прекращения компрессии ОСА.

Состояние нейродинамики оценивалось с помощью ЭЭГ-исследования на компьютерном комплексе "Энцефалан-131-01" версия 4.1М (фирмы НПКФ Медиком ЛТД, г.Таганрог) с топографическим картированием и спектральным анализом БЭА мозга по основным ритмам по фоновой записи.

Обработка данных проводилась на компьютере IBM PC с использованием пакета анализа статистических данных программ «Биостатистика» (Primer of Biostatistics, version 4.03 by Stanton A.Glantz) и Excell-2000 в соответствии с задачами исследования. Использовался Т-критерий, непараметрические критерии Вилкоксона, Крускала-Уоллиса.

Анализ полученных данных дал следующие результаты: у 30% больных полностью удалось устранить головную боль; у 45% больных цефалгический синдром значительно уменьшился; у 25% головные боли уменьшились, но полностью не исчезли. Динамика интенсивности головной боли по данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и индекса головной боли (ИГБ) представлена в таблице 1.

Таблица 1.№ХарактеристикаГруппа контроляОсновная группаПрототипДо леченияПослеДо леченияПослеДо леченияПосле1.ВАШ (см)7,3±1,46,2±1,27,2±1,53,8±1,1*7,1±1,36,3±1,22.Изменение ИГБ (%)41±4,7162±5,8938±4,62Примечание: * - достоверность различий (р<0,05) в сравнении с исходными данными

Динамика результатов исследования интенсивности цефалгии по данным ВАШ и ИГБ свидетельствует о более выраженном регрессе головной боли при включении в комплекс лечения подапоневротического введения ксефокама.

Таблица 2.Особенности регресса психоэмоциональных и вегетативных нарушений представлены в таблице 2.№Тест (баллы)Группа контроляОсновная группаПрототипДо леченияПослеДо леченияПослеДо леченияПосле1.Реактивная тревожность37,9±3,433,1±2,938,3±2,729,2±1,6*36,4±2,134,5±1,82.Личностная тревожность48,5±2,646,6±2,148,3±2,240,1±1,4*48,1±2,547,1±2,33.Депрессия28,0±3,526,2±2,827,8±2,717,3±1,5*27,4±2,225,3±1,54.Вегетативный статус32,1±1,829,5±2,131,5±2,718,4±1,3*31,7±2,928,4±1,8Примечание: * - достоверность различий - (р<0,05) в сравнении с исходными данными.

По данным теста Спилбергера - Ханина в основной группе регистрировались повышенные уровни реактивной и личностной тревожности с некоторым преобладанием последней со снижением в ходе лечения более выраженно по сравнению с контрольной группой. Выраженность вегетативных нарушений по данным вегетативного опросника А.М.Вейна и депрессии по шкале Бека также уменьшалась более выраженно в основной группе.

Таблица 3.Результаты визуальной оценки ЭЭГ больных посттравматическими цефалгиями представлены в таблице 3Характеристики ЭЭГГруппа контроляОсновная группаПрототипДо леченияПослеДо леченияПослеДо леченияПослеабс%абс%абс%абс%абс%абс%Тип ЭЭГI002102413290015II63073512301533735630III1050840214714319451050IV42031510937420315Дезорганизация α-ритма147011553272163612601050Снижение или инверсия градиента α-ритма168113653578255615751260Билатерально-синхронные вспышки α, β, θ, Δ178515753884378317851680Фокальная разрядная активность189015754293214715751470

Особенности визуального анализа ЭЭГ больных посттравматическими цефалгиями выявили пребладание патологических типов ЭЭГ (II, III, IV) и наличие ряда патологических изменений ЭЭГ, представленных в таблице выше. Регресс данных изменений в основной группе значительно превосходил динамику контрольной группы, а именно - появление значительного количества ЭЭГ I типа в основном за счет уменьшения представленности III и IV типа, улучшение параметров α-ритма, уменьшение разрядной активности.

Данные, представленные в таблице 3, свидетельствуют о перераспределении зональных мощностей нейродинамики в основной группе по всем трем направлениям - повышении мощности α-ритма, снижении мощности ранее патологически усиленной β-- и Δ-активности - более выраженно по сравнению с контрольной и прототипом. В контрольной группе аналогичная тенденция статистически недостоверна.

Зональное распределение удельного веса мощности электрической активности (в %) в состоянии расслабленного бодрствования у здоровых и больных посттравматическими цефалгиями представлено в таблице 4.

Ведущий паттерн распределения зональных мощностей больных посттравматическими цефалгиями включал следующие основные особенности:

1. Снижение мощности α-ритма, больше в затылочных отведениях, несколько выше в лобных

2. Увеличение β-активности достаточно равномерное с некоторым преобладанием в лобных отведениях.

3. Выраженное увеличение мощности в θ и Δ-диапазонах.

Примечание: ПЛ - передняя лобная зона, ЗЛ - задняя лобная зона, ПВ - передняя височная зона, 3В - задняя височная зона, Ц - центральная, Т - теменная, 3 - затылочная зона.

Таблица 4.Тип электрической активностиГруппа здоровыхГруппа контроляОсновная группаПрототипДо леченияПослеДо леченияПослеДо леченияПослеα-ПЛ40,4±2,132,7±2,334,2±2,332,5±2,239,1±1,931,7±2,134,1±2,2ЗЛ43,2±2,233,5±2,433,5±1,433,4±2,341,8±2,1^*32,4±2,233,7±1,5ПВ41,5±2,932,3±2,235,4±1,932,2±2,440,6±2,1^*31,3±2,132,4±1,9СВ51,3±2,433,8±2,136,6±2,833,7±2,247,3±2,5^*32,8±2,433,4±2,1ЗВ53,4±2,934,6±3,235,7±2,534,5±3,151,2±2,435,7±3,134,5±2,2Ц54,2±3,430,6±2,432,7±1,730,5±2,249,3±2,2^*31,8±2,231,5±1,6Т58,7±3,542,7±3,145,8±2,842,6±3,452,3±2,341,9±3,243,8±2,7365,2±4,350,1±3,351,3±2,650,3±3,259,8±2,750,5±3,250,7±2,1β-ПЛ7,1±1,411,3±0,79,2±0,511,2±0,58,2±0,810,8±0,611,2±0,4ЗЛ8,2±1,513,4±1,112,9±1,812,7±1,27,9±0,9^*12,9±0,913,9±1,5ПВ9,1±1,313,1±1,212,7±1,513,2±1,49,3±1,313,3±1,113,7±1,6СВ8,8±1,412,9±1,312,5±1,313,8±1,38,5±1,212,8±1,212,9±1,1ЗВ8,5±0,913,9±1,413,6±1,512,7±1,48,8±1,113,7±1,513,8±1,4Ц7,4±0,814,7±1,314,5±1,115,6±1,28,1±0,7^*14,5±1,214,4±1,8Т11,7±1,216,7±1,415,8±1,316,6±1,310,5±1,4^*16,6±1,316,8±1,7314,3±1,317,8±1,616,1±1,915,7±1,513,5±1,617,5±1,417,1±1,2θ-ПЛ24,3±1,226,4±1,126,1±1,627,1±1,825,1±1,526,5±1,226,2±1,2ЗЛ24,8±1,125,8±1,125,1±1,525,3±1,224,9±1,425,7±1,125,2±1,1ПВ24,3±0,925,3±0,925,2±1,326,8±1,125,7±0,925,1±0,824,1±1,1СВ20,5±1,322,5±1,321,4±1,723,3±1,520,3±1,121,5±1,421,3±1,5ЗВ18,2±1,420,2±1,419,6±1,121,7±1,417,8±1,520,3±1,319,7±1,3Ц15,5±1,217,6±1,217,3±1,618,8±1,416,3±1,917,5±1,116,2±1,5Т14,6±1,316,5±1,315,4±1,417,4±1,214,7±1,216,7±1,215,2±1,338,3±1,111,3±1,910,3±1,912,5±1,29,8±1,711,2±1,711,1±1,8Δ-ПЛ25,3±1,433,5±2,231,5±2,234,2±2,126,2±1,4^*32,7±2,530,5±2,1ЗЛ24,4±1,232,2±1,732,7±1,733,5±1,625,2±1,8^*31,2±1,630,7±1,6ПВ21,3±1,632,6±1,832,4±1,532,8±1,923,4±1,7^*31,5±1,831,4±1,3СВ20,7±1,131,2±1,630,3±1,232,6±1,522,8±1,9^*32,2±1,930,2±1,8ЗВ19,4±1,228,6±1,429,2±1,429,3±1,320,6±1,2^*27,9±1,428,2±1,7Ц18,9±1,328,4±1,327,7±1,327,9±1,121,3±1,528,5±1,226,3±1,5Т15,7±1,223,5±1,122,3±1,823,4±1,417,8±1,6^*21,5±1,820,1±1,7313,4±0,818,9±1,217,7±1,319,3±1,615,2±1,1^*17,7±1,516,5±1,2Примечание: * - достоверность различий - (р<0,05) в сравнении с исходными данными.

Данные, приведенные в таблице 4, отражают, что степень регресса этих изменений в основной группе значительно превосходила тенденцию к их уменьшению в контрольной группе.

Таблица 5.Средняя линейная скорость кровотока в магистральных церебральных интракраниальных артериях, см/с№АртерииГруппа контроляОсновная группаПрототипДо леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения1.ПМА68,1±3,564,1±2,767,7±4,152,4±3,2*67,1±3,365,2±2,52.СМА90,4±3,287,2±2,691,5±3,271,2±2,5*91,4±3,189,1±2,23.ЗМА46,3±2,943,5±2,545,8±3,339,9±2,146,4±2,945,5±2,14.ОА47,5±4,845,3±4,747,7±5,839,3±3,6*47,9±4,846,2±4,15.ПА45,9±2,642,1±2,846,3±2,736,5±4,1*44,8±2,543,2±2,46.ВСА (сифон)52,7±3,850,7±3,551,6±3,647,2±3,851,9±3,951,7±3,1Примечание: * - достоверность различий - (р<0,05) в сравнении с исходными данными.

Данные, полученные в ходе ультразвуковой допплерографии, свидетельствуют о повышении средней линейной скорости кровотока в магистральных интракраниальных артериях, что отражает наличие дистонии церебральных сосудов с развитием вазоконстрикции. В наибольшей степени эта тенденция выражена в бассейне передней и средней мозговой артерии, причем наиболее высокие значения скорости кровотока, как правило, отмечались на стороне головной боли. Уменьшение вазоспазма в ходе лечения более выражено в основной группе по сравнению с контрольной и прототипом.

Таблица 6.Результаты исследования коэффициента асимметрии (КА) у больных посттравматической цефалгией.№Коэффициент асимметрии, %Контрольная группаОсновная группаПрототипДо леченияПослеДо леченияПослеДо леченияПосле1.Передний каротидный бассейн23,8±2,721,4±3,123,6±3,615,5±2,7^*23,5±2,222,5±3,22.Вертебробазилярная система18,1±2,417,9±1,217,9±2,812,7±2,2^*17,5±2,517,2±1,8Примечание: * - достоверность различий (р<0,05) в сравнении с исходными данными

Результаты, полученные в ходе исследования коэффициента асимметрии, свидетельствуют о нарастании межполушарной асимметрии церебрального кровотока, преимущественно в каротидном бассейне. Степень регресса КА более выражена в основной группе по сравнению с контрольной и прототипом.

Таблица 7.Результаты исследования цереброваскулярной реактивности у больных посттравматической цефалгией.№Показатели цереброваскулярной реактивности (СМА)Контрольная группаОсновная группаПрототипДо леченияПослеДо леченияПослеДо леченияПосле1.Кр+1,18±0,061,21±0,061,19±0,071,24±0,051,17±0,051,20±0,062.Кр-0,25±0,030,26±0,030,27±0,040,31±0,060,24±0,050,28±0,023.ИВМР69,7±6,271,3±7,271,2±7,277,8±7,569,8±6,171,1±6,54.Ко1,24±0,121,25±0,121,23±0,111,29±0,131,25±0,111,26±0,13Примечание: * - достоверность различий (р<0,05) в сравнении с с исходными данными.

Показатели цереброваскулярной реактивности свидетельствуют о наличии умеренной вазоконстрикции в каротидном бассейне, которая обуславливает снижение реактивности на пробы с углекислым газом. Нарастанием ангиоспазма обусловлено снижение ИВМР и Ко.

Восстановление реактивности мозговых сосудов более выражено в основной группе по сравнению с контрольной и прототипом.

Таким образом, гемодинамический паттерн посттравматических цефалгий представляет собой наличие дистонии сосудов с наклонностью к вазоконстрикции, выражающейся в повышении скорости кровотока, нарастание межполушарной асимметрии кровотока, снижение коэффициента овершута, снижение ИВМР. Уменьшение явлений посттравматической ангиодистонии под воздействием подапоневротического введения ксефокама более выражено по сравнению с традиционной терапией.

Данные КТ и МРТ головного мозга в основной группе по сравнению с контрольной также свидетельствовали об ускорении регресса диффузных изменений головного мозга и подоболочечных пространств. В основной группе отмечался более выраженный регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Таблица 8.№Побочные реакции при применении препарата «Ксефокам»(%)Контрольная группаОсновная группа1.Реакции в месте введения (боль, покраснение),522.Аллергические реакции (кожные высыпания, одышка, тахикардия)103.Тошнота, рвота004.Метеоризм, диарея005.Боль в животе и др. диспептические явления306.Сухость во рту107.Нарушение аппетита208.Гастрит, эзофагит109.Образование пептических язв0010.Кровотечение из ЖКТ, в т.ч. ректальное и геморроидальное, носовое кровотечение0011.Нарушения функции печени и мочеиспускания0012.Сонливость (или нарушение сна)2013.Депрессия (или возбуждение)0014.Артериальная гипертензия1015.Усиленное сердцебиение, дрожь, усиление потоотделения0016.Лейкопения или тромбоцитопения1017.Изменение массы тела00

Серьезные побочные эффекты (в том числе со стороны слизистых оболочек) во время проведения лечения посредством подапоневротического применения ксефокама не были отмечены. Большее число побочных реакций при традиционном применении ксефокама по сравнению с подапоневротическим путем его введения, по-видимому, связано с большей длительностью курса лечения и величиной эффективной суточной дозы препарата.

Таблица 9.Оценка эффективности лечения в динамике.№Количественные параметры оценки эффективности леченияКонтрольная группаОсновная группаПрототип1.Рецидивы цефалгии после лечения, (%)Через 1 год48±415±2*55±3Через 2 года32±29±2*35±42.Уровень социально-трудовой реабилитации, (%) (через 2 месяца после лечения)75±6100±8*77±53.Период временной нетрудоспособности (сроки лечения, дней)21±314±3*25±2Примечание: * - достоверность межгрупповых различий (р<0,05).

По данным катамнеза, рецидивы обострения посттравматической головной боли отметили через год 48% и через 2 года 32% пациентов в контрольной группе, в то время как в основной группе % рецидивов цефалгии составил на порядок более меньшие значения - 15% через год и 9% через 2 года.

Первоначальный уровень социально-трудовой реабилитации (61,5%) возрос спустя 2 месяца до 100% в основной группе против 75% в контрольной. Ко второму месяцу наблюдения из общего числа пролеченных больных в основной группе все работали по своей прежней специальности, а в контрольной - четверо больных трудоустроены в облегченных условиях труда.

Использование подапоневротического введения ксефокама в комплексе с базисной терапией позволило сократить период временной нетрудоспособности, уменьшить затраты на лечение и улучшить исходы реабилитации пациентов.

Таким образом, по данным клинико-физиологических исследований ксефокам обладает мощньм анальгезирующим и противоспалительным действием и показан больным в острой стадии черепно-мозговой травмы с целью устранения цефалгического синдрома, причем наиболее эффективным и безопасным способом его применения является подапоневротическое введение.

Пример конкретного исполнения приведен в виде выписки из истории болезни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

Пример №1. Больная К., 35 лет, поступила в клинику нервных болезней с диагнозом: Острая закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга с цефалгическим синдромом, вестибулопатией. Больная предъявляла жалобы на приступообразные головные боли в области левого виска, тупые ноющие боли в затылочной области, начало которых связано с падением на лед и травмой головы с кратковременной потерей сознаниям около 2 недель назад. Со слов больной, во время приступов появляется тяжесть в левой глазнично-височной области, которая переходит в высокоинтенсивную пульсирующую головную боль в левой височно-теменной области. После нескольких часов головной боли возникает тошнота, иногда рвота, после чего боль проходит, но остается чувство тяжести в голове. Между приступами практически всегда просыпается утром с ощущением тяжести в голове и ноющей болью в затылочной области. Ухудшение самочувствия в течение последней недели. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс 67 в минуту. В неврологическом статусе: больная эмоционально лабильна, тревожна. Сухожильные рефлексы d=s, оживлены. Отмечается тремор пальцев вытянутых рук, положительный симптом Тремнера. Выявляется яркий красный дермографизм, тахикардия. Динамические координаторные пробы выполняет удовлетворительно, в положении Ромберга пошатывается без четкой сторонности. Менингеальных знаков не выявляется. На рентгенограмме черепа в 2-х проекциях - без костно-деструктивных изменений. УЭС - смещения М-эха нет, умеренные признаки внутричерепной гипертензии. Нейроофтальмолог - диски NO бледно-розовые, границы четкие. Больная получала подапоневротически 2 мл ксефокама 1 раз в день в течение 4 процедур, на фоне базисной терапии, которая проводилась в соответствии со стандартами оказания стационарной медицинской помощи взрослому населению Нижегородской области, разработанными Территориальным фондом обязательного медицинского страхования Нижегородской области (Утверждено приказом МЗ Нижегородской области от 14.05.02 №379-В). Одновременно с введением ксефокама больная получала лечение, включающее в себя прием новопассита, пирацетама, внутривенного введения никотиновой кислоты с 1 до 10 мл по схеме на физиологическом растворе, внутримышечного введения витаминов группы В, проходила курс ЛФК, массаж шейноворотниковой зоны, аэроионизацию, хвойные ванны. В результате проведенного лечения интенсивность головной боли в баллах уменьшилась с 7,3 до 3,6, реактивная тревожность в баллах снизилась с 39,3 до 28,1, личностная тревожность - с 49,4 до 41,2 баллов, уровень депрессии уменьшился с 28 до 18 баллов. Выраженность вегетативных нарушений в баллах снизилась в процессе лечения с 31,6 до 19,1. Динамика ЭЭГ выразилась в эволюции типа ЭЭГ со II на I, также отмечалось повышение биоэлектрической активности, общей мощности ЭЭГ, снижение мощности ранее патологически усиленной β-- и Δ-активности происходило выравнивание удельного веса электрической активности дельта- и тетта-диапазонов по лобно-затылочному градиенту. По данным допплерографии отмечалось снижение ранее повышенной линейной скорости кровотока в каротидном и вертебральном бассейнах, что говорит об уменьшении вазоспазма, имело место снижение межполушарной асимметрии и нормализация цереброваскулярной реактивности. В результате проведенной терапии отмечалось снижение интенсивности головных болей после второй процедуры, после четвертой процедуры приступы не возникали. После выписки из стационара на протяжении 3,5 месяцев приступы головной боли не повторялись.

Список литературы

1. Посттравматические головные боли. О.В.Воробьев, А.М.Вейн. Consilium medicum 1999 г., T1. No2.

2. Болевые синдромы в неврологической практике. А.М.Вейн. - М: МЕДпресс, 1999 г.

3. Боль и обезболивание. А.М.Вейн, М.Я.Авруцкий. - М: Медицина 1997 г.

4. Фармакотерапия в неврологии. В.Н.Шток. - М: Медицинское информационное агенство, 2000 г.

5. Руководство «Основы неврологии». Е.М.Бурцев, В.Д.Трошин, О.В.Трошин. - Нижний Новгород, 1998 г.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может использоваться для лечения посттравматической головной боли. Способ заключается в традиционной комплексной терапии, включающей вазоактивную, рассасывающую терапию, введение ноотропов, витаминов, биостимуляторов, лечебную физкультуру, физиолечение и массаж. Дополнительно проводят 3-4 процедуры подапоневротического введения 1,5-2,0 мл ксефокама в области основания сосцевидного отростка черепа. Процедуру выполняют 1 раз в день и повторяют через каждые 2 дня. Выбор места введения ксефокама обеспечивает уменьшение выраженности местных воспалительных реакций при использовании низких доз этого нестероидного противовоспалительного средства без проявления его побочных эффектов. 9 табл.

Способ лечения острых посттравматических цефалгий путем традиционной комплексной терапии, включающей вазоактивную, рассасывающую терапию, введение ноотропов, витаминов, биостимуляторов, лечебную физкультуру, физиолечение и массаж, отличающийся тем, что дополнительно проводят 3-4 процедуры подапоневротического введения 1,5-2,0 мл ксефокама в области основания сосцевидного отростка черепа, при этом процедуру выполняют 1 раз в день и повторяют через каждые 2 дня.