СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ФОРМИРОВАНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Российский патент 2008 года по МПК A61B5/03 

Изобретение относится к медицине, а именно к электрофизиологической диагностике в нейрохирургии, и может быть использовано для диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Несмотря на внедрение новых методов диагностики, успехи нейрохирургии, реанимации и интенсивной терапии, летальность при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) остается высокой, отмечается значительный рост больных в коматозном и вегетативном состоянии, значительное количество выживших пострадавших остаются в состоянии глубокой инвалидизации. Задача прогнозирования исходов коматозных состояний у больных с ТЧМТ является наиважнейшей.

Известен способ раннего прогнозирования неблагоприятного исхода тяжелой ЧМТ по данным компьютерной томографии (КТ). Если на КТ, на фоне общего увеличения объема мозга, имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах, особенно деструктивные изменения в стволе, можно прогнозировать длительную кому (свыше 10 суток), продолжительное пребывание больного в вегетативном состоянии и развертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур (Жанайдаров Ж.С., Климаш А.В. Посттравматический вегетативный статус: клиническая картина, диагностика и возможности лечения // «Вопросы нейрохирургии» - 2006. - №2. - С.32-39). Подобные изменения диагностируются преимущественно у больных с диффузным аксональным поражением (ДАП) мозга, т.е. с первичным поражением подкорково-стволовых структур. По данным Ж.С.Жанайдарова (2006) частота формирования посттравматического вегетативного статуса при первичной травме ствола (ДАП) составляет 42%, а при вторичном поражении стволовых структур за счет развития дислокационного синдрома - в 11% случаев, причем только у больных с II и III степенью дислокационного синдрома.

Известен способ диагностики неблагоприятного исхода ТЧМТ, включающий регистрацию коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) при стимуляции срединного нерва. Отсутствие ранних (латентный период до 30 мс) корковых и подкорковых компонентов ССВП является электрофизиологическим признаком таких неблагоприятных исходов ТЧМТ, как летальный исход, посттравматический вегетативный статус, а также тяжелый психоневрологический дефицит (Cant B.R., Hume A.L., Judson J.A. The assessment of severe head injury by short- latency somatosensory and brainstem auditory evoked potentials // Electroencephalography Clin. Neurophysiol. - 1986, - Vol.65. - P.188-195).

Однако способ не является специфичным для диагностики формирования именно посттравматического вегетативного статуса.

Технический результат, достигаемый изобретением, заключается в ранней диагностике формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Сущность изобретения заключается в достижении заявленного технического результата в способе диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, включающем стимуляцию срединного нерва и регистрацию соматосенсорных вызванных потенциалов, при этом регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы в отведениях С4'(-) - Erb(+), С3'(-) - Erb(+), определяют амплитудные значения пиков с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимула и при устойчивом увеличении амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой диагностируют формирование посттравматического вегетативного статуса.

Поздние компоненты ССВП (с латентными периодами от 30 мс) являются специфичными для оценки экстралемнисковой соматосенсорной системы. Экстралемнисковая соматосенсорная система связывает диффузными связями практически все области коры полушарий большого мозга с центрами автономной регуляции в таких важнейших подкорковых структурах, как ствол и гипоталамус, лимбическая система и подкорковые центры моторной системы. Наиболее важные ее компоненты - ретикулярная формация ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса. Именно это послужило основанием для проведения авторами исследования возможности поздних компонентов ССВП в ранней электрофизиологической диагностике формирования посттравматического вегетативного статуса.

Проведенные исследования показали, что специфичными для диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой являются изменения амплитуды пиков ССВП на субкортикальном канале, снятые в отведениях C4'(-) - Erb(+), C3'(-) - Erb(+), с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимуляции срединного нерва. Авторами было установлено, что диагностически значимым является устойчивое увеличение амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой. Указанные электрофизиологические признаки формирования посттравматического вегетативного статуса выявляются у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, начиная со 2-й недели посттравматического коматозного состояния. Это позволяет диагностировать формирование посттравматического вегетативного статуса в ранние сроки.

Способ позволяет дать объективную электрофизиологическую оценку функциональной взаимосвязи полушарий головного мозга, коры головного мозга и подкорково-стволовых структур на фоне медикаментозного сна.

На фиг.1 представлена схема отведения для определения ССВП подкоркового генеза (потенциалы дальнего поля); на фиг.2 - графики корковых I и подкорковых II компонентов ССВП при стимуляции левого срединного нерва (регистрация корковых и подкорковых ответов правого полушария) у больного по примеру 1; на фиг.3 - графики корковых I и подкорковых II компонентов ССВП у больного по примеру 2.

В исследование было включено 54 человека, из них 32 пациента составили группу с ТЧМТ и 22 здоровых испытуемых составили контрольную группу. Возраст пациентов варьировал от 19 до 51 года (средний - 31 год). У всех пациентов с ТЧМТ диагностирован ушиб головного мозга тяжелой степени с поражением базально-стволовых отделов головного мозга. У 16 пациентов выявлены внутричерепные гематомы с развитием дислокационного синдрома и вторичным поражением ствола головного мозга на мезенцефалобульбарном уровне по клиническим данным при поступлении пациента в стационар, у остальных пострадавших диагностировано диффузное аксональное поражение I-III типов. Комплексное обследование включало оценку неврологического статуса с градацией по шкале комы Глазго (от 3-8 баллов), рентгенографию черепа и КТ головного мозга по стандартным методикам.

Электрофизиологическое обследование включало регистрацию ССВП при стимуляции срединного нерва по стандартной методике (Вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы. Учебно-методическое пособие, Александров Н.Ю., под ред. проф. Н.А.Белякова, - СПб., 2001. - С.11-20). Записывали ранние корковые N20, Р23 и подкорковые Р14, N18 компоненты и поздние N1, Р2, N3 компоненты ССВП, регистрируемые на подкорковых отведениях. Корковые ранние компоненты ССВП регистрировали при расположении активных электродов на скальпе в точках С3', С4' и референтного электрода в точке Fz международной схемы «10-20». Подкорковые ранние и поздние компоненты ССВП исследовали с экстрацефалическим референтным электродом в точке Эрба, активные электроды располагали в точках С3', С4' международной схемы «10-20» (фиг.1). В работе была использована 4-канальная электрофизиологическая система Нейромиан (Россия). Статистическая обработка проводилась с помощью непараметрических методов.

Были определены границы нормативных значений амплитудных и временных параметров в контрольной группе для подкорковых пиков N1, Р2, N2, которые представлены в таблице.

ТаблицаПоздние компоненты подкорковых ССВП с ЛП от 30 мс N1Р2N2Амплитуда, мкВ3,04±1,922,7±0,94±1,7Латентный период, мс30,7±3,239,4±2,85 мс48,5±3,8

Увеличение амплитуд поздних компонентов подкорковых ССВП, в 3 и более раз превышающее норму, было выявлено только у больных в посттравматическом вегетативном статусе (n=9). Из них 67% пострадавших поступили с первичным базально-стволовым ушибом, 33% - внутричерепными гематомами, контузионными очагами и вторичным поражением ствола головного мозга в результате дислокационного синдрома. У всех пострадавших на 2-й или 3-й неделе после травмы были выявлены многократно превышающие норму высокие амплитудные значения подкорковых N1 и/или N2 пиков ССВП. Диапазон амплитудных колебаний у 3 пациентов с преимущественным увеличением амплитуды пика N1 составил от 15,3 до 54,6 мкВ (норма 3,04±1,92 мкВ), у 6 больных с преимущественным увеличением амплитуды пика N2 - от 11,4 до 100 мкВ (норма 4±1,7 мкВ).

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Срединный нерв стимулируют на запястье. Используют накожные дисковые электроды. Катод располагают между сухожилиями m. palmaris longus и m. flexor carpi radialis в зоне проекции нерва. Анод на 2-3 см дистальнее. Длительность стимула 0,2-0,3 мс. Интенсивность подбирают таким образом, чтобы вызывать стабильное движение первого пальца кисти на 1-2 см. Частота стимуляции варьирует от 3 до 6 Гц, средняя стандартная частота 4,7 Гц.

Отрицательные отводящие электроды для подкоркового отведения располагают в точках С3', С4' международной схемы «10-20», референтный (положительный) электрод должен быть неактивен и располагаться вне скальпа в проекции точки Эрба (фиг.1).

Определяют динамику амплитудных значений пиков с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимула и при устойчивом увеличении амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой диагностируют формирование посттравматического вегетативного статуса.

Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.

Пример 1. Пострадавший В., 35 лет, поступил с диагнозом: ОЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением левого полушария острой субдуральной гематомой. Очаг размозжения полюса левой лобной доли. Контузионный очаг левой височной доли. Субарахноидальное кровоизлияние. Дислокационный синдром II-III степени с вторичным поражением ствола на мезенцефало-бульбарном уровне. На КТ головного мозга было выявлено смещение срединных структур головного мозга слева направо на 21,4 мм, обусловленное наличием субдуральной гематомы левой гемисферы. В экстренном порядке выполнено оперативное вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, подвисочная декомпрессия, удаление острой субдуральной гематомы левой гемисферы, удаление очага размозжения полюса левой лобной доли. В послеоперационном периоде состояние больного тяжелое, сознание на уровне комы I, гемодинамика стабильная, дыхание самостоятельное, адекватное через трахеостому. Зрачки OD=OS, фотореакции (+), расходящееся косоглазие, минимальные движения на болевые раздражения, патологические стопные знаки с двух сторон.

При первичном обследовании в раннем послеоперационном периоде на 2-й день после травмы при записи ССВП корковый ответ N20, подкорковый ответ N18 в правом полушарии четко не дифференцируются, амплитуды поздних компонентов ССВП не выходят за границы нормативных значений. На 2-й неделе после травмы было отмечено нестойкое увеличение амплитуд поздних компонентов, носящее преходящий характер (график II на фиг.2). На 28-й день после травмы (графики II на фиг.2) было зарегистрировано стойкое, регистрирующееся при многократных повторных измерениях увеличение амплитуды компонента N2 до 35 мкВ, а на 44 день после травмы - до 100 мкВ (норма в контрольной группе - 4±1,7 мкВ). Кроме того, восстановились ранние корковый и подкорковый компоненты ССВП. Таким образом, в электрофизиологической картине наблюдалась нормализация проведения по соматосенсорным лемнисковым путям и грубая дисфункция на уровне экстралемнисковых путей с гиперирритацией неспецифических таламических ядер.

В клинической картине на 24 день после травмы у больного отмечался синдром малого сознания. Больной начал фиксировать взор, появились периоды смены сна бодрствованием. Очаговая неврологическая симптоматика представлена тотальной афазией, поражением глазодвигательного нерва справа, тетрапарезом. Мышечный тонус повышен в левых конечностях, патологические стопные знаки с двух сторон, симптомы орального автоматизма, признаки диэнцефального синдрома в виде сальности кожных покровов, потливости. Больной выписан на реабилитацию в посттравматическом вегетативном статусе.

Пример 2. Пострадавший А., 27 лет. Больной поступил с диагнозом: ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением левого полушария острой внутримозговой гематомой левой лобной и височной долей. Субарахноидальное кровоизлияние. Дислокационный синдром II степени. На КТ головного мозга было выявлено смещение срединных структур головного мозга слева направо на 11 мм, обширные контузионно-геморрагические очаги левой лобной и височной долей. При поступлении состояние крайне тяжелое. Сознание угнетено до комы II. Анизокория S>D, фотореакция угнетена, дыхание с периодизацией, был переведен на ИВЛ. На болевое раздражение экстензии, двухсторонние патологические стопные знаки. В экстренном порядке выполнено оперативное вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой внутримозговой гематомы левой гемисферы. Послеоперационный период протекал тяжело.

При исследовании ССВП на 9-й день после травмы латентные периоды ранних компонентов в пределах нормы (график I на фиг.3), выявлено умеренное увеличение позднего компонента N2 до 10 мкВ (норма 4±1,7 мкВ) в правом полушарии (график II на фиг.3). На 15-й день после травмы больной вышел на уровень сознания. На 30-й день после травмы больной выписан в компенсированном состоянии с умеренным правосторонним гемипарезом.

Использование заявленного способа позволяет с высокой степенью точности диагностировать формирование посттравматического вегетативного статуса в ранние сроки после травмы.

Изобретение относится к медицине и предназначено для диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Проводят стимуляцию срединного нерва. Регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы в отведениях С4'(-) - Erb(+), С3'(-) - Erb(+). Определяют амплитудные значения пиков с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимула. При устойчивом увеличении амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой диагностируют формирование посттравматического вегетативного статуса. Предлагаемый способ позволяет диагностировать формирование посттравматического вегетативного статуса в ранние сроки после травмы. 1 табл., 3 ил.

Способ диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, включающий стимуляцию срединного нерва и регистрацию соматосенсорных вызванных потенциалов, отличающийся тем, что регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы в отведениях С4'(-) - Erb(+), С3'(-) - Erb(+), определяют амплитудные значения пиков с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимула и при устойчивом увеличении амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой диагностируют формирование посттравматического вегетативного статуса.