СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ РИСКА ПО РАННЕМУ РАЗВИТИЮ АСБЕСТОЗА Российский патент 2009 года по МПК A61B5/205 A61B8/08 

Описание патента на изобретение RU2373844C1

Изобретение относится к области медицины, в частности к профессиональной патологии. Касается способа определения группы риска по раннему развитию асбестоза у лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста.

На сегодняшний день установлено, что при асбестозе поражается соединительная ткань, развивается фибротический процесс в легких в результате чего поражается дыхательная система и вовлекается в патологический процесс сопряженная с ней сердечно-сосудистая система.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, функциональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. Наиболее надежным методом диагностики всех пневмокониозов и, в частности, асбестоза является рентгенологическое исследование. (Милишникова В.В. с соавт. // Классификация пневмокониозов, методические рекомендации 95/235, Москва, 1996, С.14).

Рентгенологические диагностические признаки, характерные для асбестоза, оцениваются в соответствии с Международной рентгенологической классификацией пневмокониозов (1980 г.) и Российской классификацией пневмокониозов (1996 г.). При этом на обзорных рентгенограммах легких характерно выявление усиления и деформации легочного рисунка в нижних и средних полях по типу периваскулярного и перибронхиального склероза с нерезким или умеренно выраженным утолщением междольковых перегородок (асбестовый диффузный паренхимальный фиброз), эмфиземы легких, уплотнения и расширения корней легких, наличия плевральных изменений (диффузного утолщения костальной и междолевой плевры, плевральных бляшек, плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных спаек, обызвествления плевры).

Для дифференциальной диагностики и уточнения характера патологических изменений необходимо проведение бронхофиброскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов, исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли, к которым относится асбестоз, развиваются при длительном стаже (более 10 лет). Асбестоз характеризуется интерстициальным фиброзом легких и более выраженными фиброзными изменениями плевры. Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью). По мере прогрессирования легочного фиброза нарастает легочная гипертензия, развивается дыхательная недостаточность, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце. (Милишникова В.В. // Классификация пневмокониозов, методические рекомендации 95/235, Москва, 1996, С.12).

Известно, что профессиональный риск развития заболевания определяется не только факторами техногенного загрязнения производственной среды, но и индивидуальной чувствительностью и предрасположенностью человека к неблагоприятному воздействию, в том числе к развитию пневмокониозов (Милишникова В.В. Проблема индивидуальной предрасположенности к профессиональному хроническому бронхиту [Текст] / В.В.Милишникова, Л.П.Кузьмина, О.В.Мельникова // Мед. труда и пром. экология. - 2002, №1, С.21-26).

Таким фактором риска, определяющим повышенную чувствительность организма к вредным воздействиям, может быть синдром дисплазии соединительной ткани (СДСТ).

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически измененного фибриллогенеза, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с проградиентным течением.

Аномалии тканевой структуры, проявляющиеся уменьшением содержания отдельных видов коллагена или нарушением их соотношения, ведут к снижению прочности ("слабости", weakness) соединительной ткани многих органов и систем, то есть нарушение носит системный, диффузный характер.

Среди большого числа заболеваний, которые считаются проявлением и маркером дисплазии соединительной ткани, наиболее изученным является синдром дисплазии соединительной ткани (СДСТ) сердца в виде: нозологически самостоятельных синдромов Марфана, Элерса-Данло и изолированных аномалий - пролабирования атриовентрикулярных клапанов (ПАВК), множественного пролабирования клапанов сердца, аномально расположенных хорд (Земцовский Э.В., // Соединительнотканые дисплазии сердца. 1998. 96 с. Ларенышева Р.Д., Домницкая Т.М., Гаврилова В.А. // Распространенность изолированных и сочетанных форм синдрома дисплазии соединительной ткани сердца по данным соматического отделения у детей. 2001, С 11-13).

Повреждающее действие асбеста с образованием макрофагального фиброгенного фактора и активацией процессов перекисного окисления липидов способно быстрее вызвать фибротический процесс в исходно «слабой, несостоятельной» соединительной ткани.

Нам неизвестны работы и соответственно рекомендации по выделению пациентов, имеющих синдром дисплазии соединительной ткани в группу риска по раннему развитию асбестоза.

Наиболее близким к предлагаемому является способ выделения группы «контроля» или группы пациентов, имеющих подозрение на развитие пылевой патологии по данным рентгенологической картины легких (Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Винер М.Г. // Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания: Руководство для врачей. - 2-е издание. - М.: Медицина, 1987, С.578-583). При этом на обзорных рентгенограммах легких характерно выявление усиления и деформации легочного рисунка в нижних и средних полях, уплотнения и расширения корней легких, а также признаки эмфиземы легких.

При проведении медицинских осмотров описываемая авторами рентгенологическая картина у этих пациентов не позволяет с уверенностью определить наличие асбестоза, так как по данным рентгенограммы речь идет по существу о наличии диффузного пневмосклероза, причины развития которого могут быть различными и данное состояние не обязательно трансформируется в профессиональную пылевую патологию. Вследствие этого в подобных ситуациях авторами рекомендуется при наличии в анамнезе у обследуемого достаточно длительного периода работы в условиях запыленности кодировать обнаруженные изменения цифрами 0-1 (подозрение на пневмокониоз), что означает предположение о наличии начальных явлений пневмокониоза, до формирования 1 стадии. Через 6-12 месяцев, как рекомендуют авторы, следует повторить рентгенологическое исследование и на основании сравнения произведенных в динамике рентгенограмм сделать обоснованное заключение о наличии или отсутствии профессионального заболевания. Подчеркивается необходимость при сравнительной оценке учета не только рентгенологических, но и клинических, и лабораторных данных, динамика которых также имеет существенное значение.

С применением данного способа определение пациентов группы риска происходит достаточно поздно - в лучшем случае за год до формирования окончательных диагностических признаков пневмокониоза в связи с его субъективностью, недостаточной достоверностью и низкой информативностью.

Задача настоящего изобретения - среди лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, определение группы риска по развитию пылевой патологии в более ранние сроки для своевременного проведения профилактических и лечебных мероприятий.

Поставленная задача решается тем, что у работников, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, при проведение клинических, лабораторных и рентгенологических исследований дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца.

При обнаружении признаков синдрома дисплазии соединительной ткани в виде: пролапсов атриовентрикулярных клапанов сердца (пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана), аномально прикрепленных и дополнительных хорд, S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, открытого овального окна, аневризмы межпредсердной перегородки и синуса Вальсальвы, корня аорты и легочной артерии, двустворчатой аорты, миксоматозной регенерации створок клапанов сердца или сочетания этих аномалий, пациента относят к группе риска.

Предлагаемый способ позволяет проводить менее субъективное, более информативное и раннее выделение группы пациентов, для которых прогнозируется достоверно более высокий риск и раннее формирование профессиональных пылевых изменений в легких, что позволит своевременно использовать профилактические и лечебные мероприятия с целью замедления развития патологического процесса, появления тяжелых осложнений и исходов заболевания, и, в результате, улучшения качества жизни больных.

Определение взаимосвязи наличия у пациентов синдрома дисплазии соединительной ткани и сроков установления диагноза профессиональной пылевой патологии было проведено на 332 историях болезни работников комбината «Ураласбест», проходивших обследование и лечение в Екатеринбургском Медицинском Научном Центре профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий. Средний по группе стаж работы в контакте с аэрозолями хризотил-асбеста был 27,52±0,42 года (от 4 до 45 лет). В группе 161 человек (48,5%) имели профессиональное заболевание (асбестоз или пылевой бронхит), у 94 пациентов (28,3%) профессиональный диагноз только подозревался и 77 человек (23,2%) не имели признаков пылевой патологии. Синдром дисплазии соединительной ткани был выявлен у 24 человек.

Обработка материала проводилась с использованием пакета статистических программ SPSS, 11 версия.

При оценке риска возникновения асбестоза (фиг.1) в зависимости от длительности вредного стажа установлено, что у лиц, не имевших признаков синдрома ДСТ, через 30 лет вредного стажа риск составил 10,45±1,49%. В то время как среди пациентов, имевших признаки СДСТ, через 30 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором риск возникновения профессиональной пылевой патологии был 26,67±9,94%, то есть почти в 3 раза выше. Срединная длительность вредного стажа, то есть вредный стаж, при котором прогнозируется заболеваемость половины из наблюдаемых, для лиц, не имевших СДСТ, была 33,49 лет, тогда как для пациентов, имевших признаки синдрома ДСТ - 27,82 лет, то есть более чем на 5 лет меньше (р=0,0016, Wilcoxon, Gehan).

Сравнительный анализ кумулятивной вероятности отсутствия изменений в легких показал следующее (фиг.2). Среди лиц, не имевших признаков диспластических изменений соединительной ткани, кумулятивная вероятность прогрессивно уменьшалась и составила: 96,24% через 15 лет от начала контакта, 54,01% - через 30 лет и 9,88% через 45 лет наблюдения.

У пациентов с признаками синдрома ДСТ кумулятивная вероятность отсутствия рентгенологических признаков пылевой патологии уменьшалась от величины 91,67% за период 15-летнего наблюдения от начала контакта, до 34,47% через 30 лет наблюдений и 0% уже к 45 годам наблюдения за пациентом от начала его контакта с пылью хризотил-асбеста. Таким образом, все наблюдаемые больные с дисплазией соединительной ткани имели начальные проявления пылевой патологии.

Таким образом, при одинаковом вредном стаже у пациентов, имеющих дисплазию соединительной ткани, достоверно выше риск развития профессиональной пылевой патологии и статистически значимо меньше вероятность не иметь профессиональных изменений в легких от воздействия пыли хризотил-асбеста.

Способ осуществляется следующим образом. У работников, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, при проведении клинических, лабораторных и рентгенологических исследований дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца.

При обнаружении признаков синдрома дисплазии соединительной ткани в виде: пролапсов атриовентрикулярных клапанов сердца (пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана), аномально прикрепленных и дополнительных хорд, S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, открытого овального окна, аневризмы межпредсердной перегородки и синуса Вальсальвы, корня аорты и легочной артерии, двустворчатой аорты, миксоматозной дегенерации створок клапанов сердца или сочетания этих аномалий пациента относят к группе риска. Результаты отбора больных поясняются следующими примерами, которые показывают, что у пациентки с дисплазией соединительной ткани сердца при значимо меньшей длительности контакта с пылью развивается профессиональная патология, ее декомпенсация в виде дыхательной недостаточности и более тяжелые формы сопутствующей патологии.

Пример 1

Больная Н-а С.Н., 55 лет, история болезни N49740, поступила в клинику 29.09.05 г. с диагнозом: Асбестоз 1 стадии. Хронический обструктивный бронхит. Вторичная бронхиальная астма, тяжелое течение, приступный период. Дыхательная недостаточность 2 ст.

Сопутствующая патология: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения 2 функционального класса. Артериальная гипертензия атеросклеротического генеза II ст. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия. НК 0 ст. Хронический пиелонефрит, умеренное обострение. ХПН 0 ст. Шейный остеохондроз. Варикозная болезнь нижних конечностей. Полиостеоартроз.

Из характеристики условий труда

Работала на комбинате «Ураласбест» в цехе обогащения машинистом конвеера. Общий вредный стаж (длительность контакта с пылью хризотил-асбеста) составил 35 лет. Максимальная концентрация пыли на участке до 31,5 мг/м3. Начало контакта с неблагоприятным производственным фактором с 18-летнего возраста. Подозрение на пылевую патологию было выявлено в 2002 году, то есть при 35-летнем пылевом стаже. В этом же году сформировались окончательные диагностические признаки профессиональной патологии, и пациентке был поставлен профессиональный диагноз. Через два года после постановки диагноза и выведения из вредных условий труда в 2004 пациентка получила 2 группу инвалидности.

При ультразвуковом исследовании сердца установлено наличие S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что свидетельствовало о существовании у больной дисплазии соединительной ткани сердца.

Пример 2

Больная К-ва Л.П., 58 лет, история болезни N53503, поступила в клинику 25.10.05 г. с диагнозом: Асбестоз 1 стадии. Двусторонний адгезивный плеврит. Дыхательная недостаточность 0 ст. Хронический фарингит, вне обострения.

Сопутствующая патология: Послеоперационный гипотиреоз, субкомпенсация. Полиостеоартроз.

Из характеристик условий труда

Работала на комбинате «Ураласбест» в производственной лаборатории пробоотборщиком, лаборантом. Общий вредный стаж (длительность контакта с пылью хризотил-асбеста) составил 39 лет. Максимальная концентрация пыли на участке до 76,0 мг/м3. Начало контакта с неблагоприятным производственным фактором с 19-летнего возраста. Подозрение на пылевую патологию было выявлено в 2005 году, то есть при 39-летнем пылевом стаже. В этом же году сформировались окончательные диагностические признаки профессиональной патологии, и пациентке был поставлен профессиональный диагноз.

При эхокардиографическом исследовании сердца не выявлено признаков дисплазии соединительной ткани сердца.

Таким образом, у пациентки, не имеющей признаков дисплазии соединительной ткани, несмотря на большую концентрации (практически в 2 раза) пыли хризотил-асбеста, первые признаки (подозрение на профпатологию), а также окончательные диагностические признаки пылевой патологии легких сформировались на 4 года позже (пылевой стаж до постановки диагноза 35 и 39 лет соответственно). При более длительном контакте с неблагоприятным производственным фактором у данной пациентки не развились признаки дыхательной недостаточности. Спектр сопутствующей патологии у нее менее тяжелый, чем у первой больной. В отличие от первой пациентки (инвалида 2 группы), она не нуждалась в определении группы инвалидности.

Проведение эхокардиографического исследования сердца при первом же медицинском осмотре могло выявить у первой пациентки признаки дисплазии соединительной ткани, что позволило бы отнести ее к группе риска. Раннее и активное проведение профилактических и лечебных мероприятий могло помочь замедлить развитие патологического процесса, сохранить трудоспособность и улучшить соответственно качество жизни пациентки.

Способ выделения группы риска прост и доступен для применения.

Похожие патенты RU2373844C1

название год авторы номер документа
СПОСОБ ОЦЕНКИ ВЕРОЯТНОСТИ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У РАБОТАЮЩИХ В УСЛОВИЯХ ЭКСПОЗИЦИИ ПЫЛИ ХРИЗОТИЛ-АСБЕСТА НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 2018
  • Будкарь Людмила Николаевна
  • Обухова Татьяна Юрьевна
  • Шмонина Ольга Геннадьевна
  • Кудрина Ксения Сергеевна
  • Карпова Елена Андреевна
RU2714294C2
Способ профилактики развития силикоза 2022
  • Кашанская Елена Петровна
  • Гоголева Ольга Ивановна
  • Портнов Вадим Викторович
  • Сутункова Марина Петровна
  • Рябкова Татьяна Андреевна
RU2813084C1
СПОСОБ ОБНАРУЖЕНИЯ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К РАЗВИТИЮ ВИСЦЕРОПАТИЙ У РАБОЧИХ ПЫЛЕОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ 2006
  • Песков Сергей Александрович
  • Масленников Аркадий Борисович
  • Ефремов Анатолий Васильевич
  • Потеряева Елена Леонидовна
RU2354972C2
СПОСОБ ПОВОЗРАСТНОЙ ДИАГНОСТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СИНДРОМА ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 2013
  • Кравцов Юрий Александрович
  • Яворская Марина Владимировна
  • Пахолюк Юрий Павлович
RU2543166C2
СПОСОБ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА 2014
  • Бондарев Олег Иванович
  • Разумов Владимир Валентинович
  • Бугаева Мария Сергеевна
  • Бондарева Ирина Анатольевна
RU2572724C1
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ АНТРАКОСИЛИКОЗА 2013
  • Захаренков Василий Васильевич
  • Михайлова Надежда Николаевна
  • Горохова Лариса Геннадьевна
  • Уланова Евгения Викторовна
  • Фоменко Диана Валериевна
  • Кизиченко Наталья Викторовна
  • Бондарев Олег Иванович
  • Бугаева Мария Сергеевна
RU2534872C1
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СИЛИКОЗА 2000
  • Леканова С.С.
  • Лихачева Е.И.
RU2183328C1
СПОСОБ ПОВОЗРАСТНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 2016
  • Кравцов Юрий Александрович
  • Яворская Марина Владимировна
  • Пахолюк Юрий Павлович
RU2657751C1
СПОСОБ ОЦЕНКИ СУММАРНОГО РИСКА РАЗВИТИЯ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ У ПАЦИЕНТОВ С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫМИ ФОРМАМИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ НАРУШЕНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 2014
  • Друк Инна Викторовна
  • Нечаева Галина Ивановна
  • Лялюкова Елена Александровна
  • Вершинина Мария Вячеславовна
  • Дрокина Ольга Васильевна
RU2544602C1
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИЕЙ С ПРИЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 2014
  • Демидова Лидия Алексеевна
  • Панова Тамара Николаевна
  • Шварц Роман Николаевич
RU2597797C2

Иллюстрации к изобретению RU 2 373 844 C1

Реферат патента 2009 года СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ РИСКА ПО РАННЕМУ РАЗВИТИЮ АСБЕСТОЗА

Изобретение относится к медицине, а именно к профессиональной патологии, и предназначено для определения группы риска по раннему развитию асбестоза. Проводят клиническое, лабораторное, рентгенологическое исследования. Дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца. При обнаружении признаков дисплазии соединительной ткани в виде: пролапсов атриовентрикулярных клапанов сердца (пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана), аномально прикрепленных и дополнительных хорд, S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, открытого овального окна, аневризмы межпредсердной перегородки и синуса Вальсальвы, корня аорты и легочной артерии, двустворчатой аорты, миксоматозной дегенерации створок клапанов сердца или сочетания этих аномалий пациента относят к группе риска по раннему развитию асбестоза. Способ позволяет своевременно определить группу риска у лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, проводить профилактические и лечебные мероприятия с целью замедления развития патологического процесса, появления тяжелых осложнений и исходов заболевания. 2 ил.

Формула изобретения RU 2 373 844 C1

Способ определения группы риска по раннему развитию асбестоза, включающий проведение клинических, лабораторных и рентгенологических исследований, отличающийся тем, что дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца и при обнаружении признаков дисплазии соединительной ткани в виде: пролапсов атриовентрикулярных клапанов сердца (пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана), аномально прикрепленных и дополнительных хорд, S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, открытого овального окна, аневризмы межпредсердной перегородки и синуса Вальсальвы, корня аорты и легочной артерии, двустворчатой аорты, миксоматозной дегенерации створок клапанов сердца или сочетания этих аномалий относят пациента к группе риска.

Документы, цитированные в отчете о поиске Патент 2009 года RU2373844C1

RU 2075077 C1, 10.03.1997
ОБУХОВА Т.Ю
Сердечно-сосудистая патология и развитие профессиональных заболеваний органов дыхания у лиц, подвергающихся воздействию пыли хризотил-асбеста, Автореферат дисс
к.м.н
Пломбировальные щипцы 1923
  • Громов И.С.
SU2006A1
МЕНЬШИКОВА Л.И
и др
Дисплазии соединительной ткани сердца в генезе кардиоваскулярной патологии у детей.

RU 2 373 844 C1

Авторы

Кузьмин Сергей Владимирович

Будкарь Людмила Николаевна

Бугаева Ирина Владимировна

Обухова Татьяна Юрьевна

Карпова Елена Андреевна

Терешина Лидия Георгиевна

Столяр Алексей Геннадьевич

Даты

2009-11-27Публикация

2008-05-12Подача