СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Российский патент 2011 года по МПК A61N5/67 

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «внутренние болезни», и касается лечения больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.

Наблюдающийся последние три десятилетия неуклонный рост числа больных сахарным диабетом 2 типа обуславливает все возрастающее внимание клиницистов к проблеме ранней диагностики, лечения и предупреждения его осложнений. По данным статистики в глобальном масштабе число пациентов с сахарным диабетом 2 типа составляет около 250 млн., причем, согласно прогнозам, к 2025 году эта цифра возрастет до 380 млн. человек. Высокий уровень инвалидизации и смерть больных связана с его микро- и макрососудистыми осложнениями. Проведенные эпидемиологические исследования показывают, что при сахарном диабете 2 типа риск развития ИБС увеличивается 3-6 раз. Очень длительно сердечно-сосудистые заболевания протекают в субклинической форме, а первая их клиническая манифестация проявляется в виде инфаркта миокарда, инсульта или диабетической гангрены. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти 50-60% всех больных, страдающих диабетом. В соответствии с этим сахарный диабет 2 типа можно выделить в число заболеваний, имеющих социальное значение, а поиск путей эффективного лечения, направленного на снижение инвалидизации и смертности, является актуальной задачей. Изучение патогенетических механизмов становления сахарного диабета 2 типа, и разработка на этой основе новых групп лекарственных средств и методов лечения, остается одной из важнейших проблем современного здравоохранения. В последние годы внимание многих исследователей привлекают немедикаментозные методы лечения. Одним из современных методов немедикаментозного лечения различных заболеваний является применение низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ). Патогенетическое воздействие НИ ЛИ проявляется рядом эффектов: иммуномодулирующим действием, анальгезирующим, сосудорасширяющим действием, улучшением микроциркуляции, реологических свойств крови, повышением антиоксидантной активности, нормализацией ионного состава крови, повышением кислородтранспортной функции.

Наиболее близким по совокупности существенных признаков к заявляемому изобретению является способ лечения больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, взятый за прототип (Н.Е.Сарано, С.Г.Козлов, М.Г.Творогова, А.А.Лякишев, В.Г.Наумов. Кардиология. - 2003 - №43 - с.30-35), включающий комбинированную терапию флувастатином и фенофибратом у больных со смешанной гиперлипидемией, лечение проводилось в течение 12 недель. При назначении медикаментозной терапии учитывались сопутствующая патология, гликемический профиль. Указанный способ лечения позволял достичь целевых значений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов.

Недостатком прототипа является использование только медикаментозной терапии, достаточно высокая стоимость лечения, в указанном способе не отражено влияние проводимого лечения на такие важные патогенетические звенья в развитии ИБС и сахарного диабета, как эндотелиальная дисфункция, нарушения в системе микроциркуляции; отсутствует дифференцированный подход к лечению в зависимости от исходного уровня изучаемых показателей.

Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в создании способа лечения больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.

Решение этой задачи обеспечивает улучшение самочувствия, повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии, снижает стоимость лечения больных с данной патологией, дает обоснование эффективности лазерной терапии в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с учетом наиболее важных патогенетических звеньев развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа.

Для достижения этого технического результата, заявляемое изобретение способа лечения больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа включает следующие существенные признаки - внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, назначают вместе с медикаментозной терапией дифференцированно в зависимости от выявляемого гемодинамического типа микроциркуляции, выраженности эндотелиальной дисфункции, а именно по уровню содержания нитратов/нитритов, нарушений агрегации тромбоцитов и эритроцитов, гликемического профиля, липидного спектра крови, при гиперемическом гемодинамическом типе микроциркуляции или нормоциркуляторном гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов 37,4±2,4 мкмоль/л и более, степени агрегации тромбоцитов в пределах 33,2±2,4 - 60,3±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 27,5±1,4 - 48,2±0,4%, уровня гликемии 8,4±1,2 ммоль/л, липидного спектра крови - общий холестерин 5,41±0,21 ммоль/л, триглицериды 2,10±0,19 ммоль/л, холестерин ЛПНП 3,41±0,21 ммоль/л, проводят 7 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут, при спастическом гемодинамическом типе микроциркуляции или застойно-стазическом типе микроциркуляции, уровне нитритов/нитратов менее 37,4±2,4 мкмоль/л, степени агрегации тромбоцитов 60,3±0,8% и более, степени агрегации эритроцитов 48,2±0,9% и более, уровня гликемии выше 8,4±1,2 ммоль/л, общий холестерин более 5,41±0,21 ммоль/л, триглицериды более 2,10±0,41 ммоль/л, холестерин ЛПНП 3,82±0,9 ммоль/л и более, проводят 10 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут.

По отношению к прототипу у заявляемого изобретения имеются следующие отличительные признаки - внутривенное лазерное облучение крови при ишемической болезни сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа назначают дифференцированно в зависимости от гемодинамического типа микроциркуляции, выраженности эндотелиальной дисфункции, а именно по уровню содержания нитратов/нитритов, нарушений агрегации тромбоцитов и эритроцитов, гликемического профиля, липидного спектра крови, при гиперемическом гемодинамическом типе микроциркуляции или нормоциркуляторном гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов 37,4±2,4 мкмоль/л и более, степени агрегации тромбоцитов в пределах 33,2±2,2 - 60,3±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 27,5±1,4 - 48,2±0,4%, уровне гликемии 8,4±1,2 ммол/л, липидного спектра крови - общий холестерин 5,41±0,21 ммоль/л, триглицериды 2,10±0,91 ммоль/л, холестерин ЛПНП 3,41±0,9 ммоль/л, проводят 7 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут; при спастическом гемодинамическом типе микроциркуляции или застойно-стазическом гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов менее 37,4±2,4 мкмоль/л, степени агрегации тромбоцитов 60,3±0,8% и более, степени агрегации эритроцитов 48,2±0,9% и более, уровне гликемии выше 8,4±1,2 ммоль/л, общий холестерин более 5,41±0,21 ммоль/л, триглицериды 2,10±0,19 ммоль/л, холестерин ЛПНП более 3,41±0,21 ммоль/л, проводят 10 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут. В лечении больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа используется внутривенное лазерное облучение крови, как метод коррекции микроциркуляторных нарушений, коррекции дисфункции эндотелия, улучшения гемореологических свойств крови, коррекция липидного спектра крови, снижение уровня гликемии. Между отличительными признаками и техническим результатом существует следующая причинно-следственная связь: за счет дифференцированного подхода к лечению больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа производится более конкретное назначение внутривенного лазерного облучения крови, которое учитывает патогенетические механизмы, участвующие в формировании ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа, такие как нарушения в системе микроциркуляции, дисфункция эндотелия, нарушения в системе гемостаза, гиперлипидемия, гипергликемия, что повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии.

По имеющимся у авторов сведениям, совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения не известна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».

По мнению авторов, сущность заявляемого изобретения не следует явным образом из известного уровня медицины, так как у него не выявляется вышеуказанный дифференцированный подход к назначению процедур лазерной терапии, которые отличают от прототипа заявляемое изобретение, что позволяет сделать вывод о соответствии его критерию «изобретательский уровень».

Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе, может быть использована многократно в медицине с получением технического результата, заключающийся в повышении эффективности комплексной терапии (медикаментозная терапия + ВЛОК) у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».

Данный способ лечения осуществляется следующим образом.

Всем больным с ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа проводилась медикаментозная терапия (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, диуретики, статины, гипогликемические препараты) с одновременным применением курса внутривенного лазерного облучения крови.

Предлагаемый дифференцированный подход в лечении больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа использовался у 102 пациентов (42 мужчин и 60 женщин) с диагнозом ИБС, сахарный диабет 2 типа, стадия декомпенсации (классификация ВОЗ 1999, 2001), в возрасте - 55,4±3,3 лет, длительность сахарного диабета 6,2±2,3 лет. Все пациенты проходили клинико-лабораторное обследование, включающее сбор анамнеза, клинический и биохимический анализы крови, гликемический профиль, общий анализ мочи, запись ЭКГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографию, осмотр глазного дна. Критериями исключения из исследования были: больные перенесшие инфаркт миокарда, стенокардия напряжения III-IV-го функционального класса, хроническая сердечная недостаточность II Б-III стадии, экстрасистолы высоких градаций, мерцательная аритмия, острая декомпенсации углеводного обмена, облитерирующие поражения магистральных сосудов.

Все больные были разделены на 2 группы. В контрольной группе (30 человек) для лечения использовалась медикаментозная терапия (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, гипогликемические препараты, статины) без включения курса лазерной терапии. Больным основной группы (72 человек) дополнительно к медикаментозной терапии назначалось внутривенное лазерное облучение крови. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания, уровню гликемии. Все пациенты были обследованы в динамике - до назначения курса терапии и после ее завершения.

Курс внутривенной лазерной терапии проводили с помощью аппарата лазерной терапии «Мулат» с длиной волны 0,63 мкм, выходной мощностью на торце световода 1,5-2,0 мВт, непрерывный режим излучения. Процедуры выполняются ежедневно, продолжительность одной процедуры 15-20 минут. Назначение внутривенной лазерной терапии проводилось дифференцированно.

I группе - 30 человек при выявлении гиперемического гемодинамического типа микроциркуляции (показатель микроциркуляции (ПМ) - 9,5±0,3 перф. ед., резерв каппилярного кровотока (РКК) - 144±23%) или нормоциркуляторного гемодинамического типа микроциркуляции (ПМ) 4,2±0,7 перф. ед., РКК - 240±23%), уровне нитратов/нитритов 37,6±2,4 мкмоль/л и более, степени агрегации тромбоцитов в пределах 33,2±2,4 - 60,3±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 27,5±1,4 - 48,2±0,4%, уровне гликемии 8,4±1,2 ммоль/л, липидного спектра крови - общий холестерин 5,41±0,21 ммоль/л, триглицериды 2,10±0,19 ммоль/л, холестерин ЛПНП 3,41±0,9 ммоль/л, проводят 7 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут. При выявлении спастического гемодинамического типа микроциркуляции (ПМ) - 2,2±0,5 перф. ед., РКК - 410±23%) или застойно-стазического гемодинамического типа микроциркуляции (ПМ 3,0±0,3 перф. ед., РКК - 143±20%, уровне нитратов/нитритов менее 37,4±1,4 мкмоль/л, степени агрегации тромбоцитов 60,3±0,8% и более, степени агрегации эритроцитов 48,2±0,9% и более, уровне гликемии выше 8,4±1,2 ммоль/л, липидного спектра крови - общий холестерин более 5,41±0,21 ммоль/л, триглицериды более 2,10±0,19 ммоль/л, холестерин ЛПНП более 3,41±0,21 ммоль/л, проводят 10 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут (II группа - 40 человек).

Эффективность лазерной терапии оценивали на основании динамики показателей гемостаза, микроциркуляции, нитратов/нитритов, уровню гликемии, липидного спектра крови, по изменению клинического статуса. Исследуемые показатели сравнивались с группой практически здоровых людей (25 человек).

Исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов проводилось турбодиметрическим методом G. Born. В модификации J. О Brien с помощью анализатора агрегации АР 2110, SOLAR. В качестве индуктора агрегации тромбоцитов использовали адреналин в дозе 5 мкг/мл, а в качестве индуктора эритроцитов - алциановый голубой в дозе 0,2 мкг/мл. Оценивались следующие параметры агрегации: степень агрегации (СтА, %), скорость определения альбумина в моче.агрегации (СкА, % мин). Липидный спектр крови определяли с помощью набора реагентов фирмы «Ольвекс Диагностикум». В набор входили реагенты для определения концентрации общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме крови. Уровень липопротеидов низкой плотности определяли по формуле Фридвальда: ЛПОНП=ТГ/2,2; ЛПНП=ОХС - «Микральтест» (фирмы «Roch») для количественного ЛПВП - ЛПОНП. Для диагностики микроальбуминурии использовали тест - полоски.

Исследование микроциркуляции проводилось методом лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК-02 (производство НПП ЛФЗМА, РФ). ЛДФ-сигнал регистрировался в точке, расположенной на тыльной поверхности левого предплечья на 4 см выше лучезапястного сустава (зона Захарьина-Геда) в положении пациента лежа на спине, руки вытянуты параллельно вдоль туловища. За 2 часа до начала исследования пациентам не разрешали прием пищи и жидкости. В течение 15-20 мин перед исследованием проводилась адаптация пациента к температуре помещения (21-24°С). Исходно проводилась запись базального кровотока в течение 3 минут, затем проводилась окклюзионная проба (ОП). Оценивались следующие параметры: показатель микроциркуляции (ПМ), характеризующий степень перфузии, амплитуда медленных колебаний микрокровотока (A_LF), амплитуда быстрых колебаний (A_HF), амплитуда кардиоритмов (A_CF), внутрисосудистое сопротивление (CC=A_CF/M), индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ), отражающий соотношение активных и пассивных колебаний тканевого кровотока. При проведении ОП рассчитывались: биологический ноль (M_min.), максимальный показатель реактивной гиперемии (M_max), резерв капиллярного кровотока (РКК). При соотношении ПМ в исходной ЛДФ-грамме и РКК в окклюзионной пробе, давалась оценка гемодинамических типов микроциркуляции (ГТМ).

Продукцию NO определяли по суммарной концентрации стабильных метаболитов (NO_X) нитратов (NO₃ ^-) и нитритов (NO₂ ^-) в плазме крови, колориметрическим методом по развитию окраски в реакции диазотирования нитритом сульфаниламида, входящего в состав реактива Грисса. Восстановление нитратов до нитритов проводили с помощью ванадия хлорида (VCl₃). Интенсивность окраски определяли на приборе Victor2 фирмы Perkin Elmer, измеряли оптическую плотность образцов в стандартном 96-луночном планшете (для иммуноферментного анализа) при длине волны 540 нм. Для построения калибровочной кривой использовали 1 М раствор NaNO₂ в воде, который перед употреблением разводили в 1000 раз и готовили серию разведений. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием пакета статистических программ Microsoft Excel 2003. Все данные представлены в виде М±m. Достоверность различий между группами определялась по критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при p<0,05. Корреляционный анализ проводился с расчетом коэффициента корреляции Пирсона.

При поступлении более половины пациентов как основной группы, так и контрольной предъявляли жалобы на боли в области сердца сжимающего характера без иррадиации, не связанные с физической нагрузкой, купирующиеся самостоятельно, на повышенную утомляемость, раздражительность, возбудимость, эмоциональную лабильность, снижение трудоспособности, нарушение сна, сухость во рту, жажду, похудание, частое мочеиспускание.

У пациентов основной группы уже после 5-7 сеансов лазеротерапии отмечалось изменение общего самочувствия, уменьшились или полностью исчезли боли в области сердца, сухость во рту. После курса лазерной терапии почти у всех больных 87% (26) в I группе и у 80% (32) во II группе повысилась работоспособность, нормализовался сон, уменьшились вегетативные проявления, сократилась частота ощущения перебоев в работе сердца и интенсивность кардиалгии. Ни у одного пациента не отмечено реакции вторичного обострения, что свидетельствует об адекватности воздействия и хороших компенсаторных возможностях. На фоне проведения курса лазерной терапии в I группе уже после 5-й процедуры отмечалось снижение уровня гликемии до 6,5 ммол/л, во II группе уровень гликемии снизился до 7,5 ммоль/л после 7-ой процедуры. Следует отметить, что терапевтическая эффективность ВЛОК зависит от степени тяжести течения сахарного диабета и наибольший терапевтический эффект был достигнут в основной группе у больных с сахарным диабетом 2 типа, в стадии компенсации. У пациентов контрольной группы также отмечалась динамика субъективных данных, сократилась частота и интенсивность кардиалгий, перебоев в работе сердца, однако изменения у больных, получавших ВЛОК, наступали быстрее, были несколько более выраженными и отмечались у большего количества наблюдаемых пациентов.

При анализе показателей микроциркуляции у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа до лечения были выявлены различия в структуре ГТМ. Как в основной, так и в контрольной группе отмечалось преобладание ЗСГТМ у 65% (26) больных во II группе, и у 36% (13) в группе контроля и СГТМ у 35% (14) во II группе, и 40% (14), в группе контроля, что обусловлено спазмом сосудов, функциональным и структурным разрежением микроциркуляторной сети. ГГТМ регистрировался в 63% (19) случаев в I группе и в 16% (5) случаев в группе контроля, что свидетельствует об увеличении числа функционирующих капилляров, способствующих уменьшению давления на каждый сосуд микроциркуляторного русла в ответ на увеличение сердечного выброса. Реже всего наблюдался НГТМ лишь в 37% (11) случаев в I группе и в 8% (3) случаев в группе контроля.

Исходно у всех больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа выявлены существенные отклонения основных параметров ЛДФ-граммы от нормального уровня (табл.1, 2). У больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с ЗСГТМ отмечалось достоверное снижение ПМ, отражающего скорость периферического кровотока - 3,0±0,3 перф. ед. (p<0,05) во II группе и 3,2±0,2 перф. ед. (p<0,05) в контрольной, по сравнению с группой здоровых. Сниженным ПМ был и у больных со СГТМ - 2,2±0,5 перф. ед. (p<0,01) во II группе и 2,4±0,3 перф. ед. (p<0,01) в контрольной. Снижение ПМ свидетельствует о сниженных компенсаторных возможностях микроциркуляторного русла: уменьшении числа функционирующих капилляров, снижении скорости кровотока за счет спазма приносящих сосудов. У больных с ГГТМ, для которого характерен больший приток крови к тканям, отмечалось достоверное повышение ПМ по сравнению со здоровыми - 9,5±0,3 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 9,2±0,2 перф. ед. (p<0,001) в группе контроля.

Показатель СКО, позволяющий определить выраженность нарушений механизмов регуляции тканевого кровотока, был повышен только у больных с ГГТМ в обеих группах и составил 0,73±0,08 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 0,7±0,05 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, что свидетельствует о более интенсивном включении регуляторных механизмов.

При проведении в группе больных с ЗСГТМ и ГГТМ окклюзионной пробы (ОП) нами отмечено достоверное снижение РКК. При ЗСГТМ РКК составил 143±20%, (p<0,01) во II группе и 145±25% (p<0,01) в контрольной, по сравнению со здоровыми, а у больных с ГГТМ 144±25% (p<0,01) в I группе и 146±28% (p<0,01) в контрольной, что отражает развитие стаза и застоя в посткапиллярном звене микроциркуляторного русла, а также функциональное и морфологическое разрежение сети артериол и капилляров. Высокий РКК отмечался у больных с СГТМ - 410±26% (p<0,001) во II группе и 402±23% (p<0,001) в группе контроля. При проведении реактивной постокклюзионной гиперемии в группе больных с ГГТМ выявлено увеличение показателя dM (разница между исходным и минимальным кровотоком во время окклюзии) - 7,3±0,7 перф. ед., (p<0,001) у больных I группы и 7,6±0,5 перф. ед., (p<0,001) у пациентов контрольной группы. Возрастание этого показателя говорит об увеличении числа функционирующих капилляров и скорости потока эритроцитов. При СГТМ этот показатель уменьшался - 0,9±0,1 перф. ед., (p<0,01) во II группе и 1,1±0,2 перф. ед., (p<0,01) в контрольной; уменьшение dM отмечалось и при ЗСГТМ - 1,2±0,1 перф. ед. (p<0,05) и 1,1±0,3 перф. ед., (р<0,05) соответственно, что характерно при явлениях стаза и разрежении сети артериол и капилляров.

При анализе амплитудно-частотного спектра у больных ГБ выявлено существенное изменение активных медленных колебаний (A_LF), пассивных пульсовых колебаний (A_CF) и быстрых колебаний (A_HF) микрокровотока. У больных ИБС выявлено достоверное уменьшение по сравнению с группой здоровых амплитуды медленных колебаний (A_LF) при ЗСГТМ - 0,32±0,05 перф. ед. (p<0,001) во II группе и 0,34±0,08 перф. ед., (p<0,001) в контрольной, при СГТМ - 0,36±0,04 перф. ед., (p<0,001) во II группе и 0,38±0,06 перф. ед., (p<0,001) в контрольной. В норме показатель ALF, связанный с ритмической активностью собственных компонентов микроциркуляторного русла (эндотелий капилляров, прекапиллярные сфинктеры, пути «шунтирующего» кровотока) является преобладающим среди других в спектре колебаний. Уменьшение амплитуды колебаний свидетельствует о патологических изменениях в микрососудах, в результате чего снижается способность прекапиллярных сфинктеров к активному сокращению. Амплитуда быстрых колебаний (A_HF), связанных с актом дыхания была достоверно выше только в группе больных с ГГТМ - 0,6±0,03 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 0,7±0,05 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, что можно объяснить участием при ИБС объемзависимых механизмов, которые и обеспечивают большую амплитуду колебаний кровотока в капиллярах. Колебания HF связаны с дыхательными движениями и обусловлены увеличением притока крови к сердцу во время вдоха и его уменьшением на выдохе и у здоровых лиц выражены слабо, либо отсутствуют. Уровень пульсовых колебаний (A_CF) был достоверно повышен только в группе больных с ГГТМ - 0,8±0,05 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 0,75±0,08 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, тогда как у больных с ЗСГТМ и СГТМ отмечалось некоторое уменьшение A_CF. При ЗСГТМ и при СГТМ уровень пульсовых колебаний был достоверно снижен и составил при ЗСГТМ - 0,08±0,01 (p<0,01) во II группе и 0,07±0,01 (p<0,01) в контрольной, а при СГТМ - 0,09±0,01 (p<0,05) во II группе и 0,08±0,01 (p<0,01) в группе контроля. Снижение A_CF обусловлено, вероятно, нарушениями гемостаза, процессами ремоделирования артериолярно-капиллярного русла - увеличением соотношения медия/просвет в системе артериол, разрежением артериол и капилляров, а также участием объемзависимых механизмов, за счет которых при ГБ депонируется избыточное количество крови в венулах, что еще более усиливает демпфирующую роль микрососудов в отношении пульсовых колебаний.

Анализ ИЭМ свидетельствует о его достоверном уменьшении в группе больных с ЗСГТМ - 0,72±0,05 (p<0,001) во II группе и 0,68±0,06 (p<0,01) в группе контроля, что характеризует преобладание пассивных механизмов регуляции кровотока. Повышение ИЭМ отмечалось у больных со СГТМ - 1,87±0,08 (p<0,001) во II группе и 1,7±0,05 (p<0,001) в группе контроля и может свидетельствовать о выраженном преобладании активных вазоконстрикторных механизмов регуляции кровотока. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о преобладании при ГБ спазма микрососудов с явлениями стаза - застоя крови.

После проведенного лечения существенное и достоверное перераспределение ГТМ произошло в основной группе больных, получавших вместе с медикаментозной терапией ВЛОК.

Динамика основных показателей микроциркуляции в группах после лечения отражена в таблицах 1, 2.

В основной группе после лечения возросло число пациентов с НГТМ до 74% (52) за счет уменьшения доли ЗСГТМ до 8% (3), СГТМ до 5% (2) и ГГТМ до 13% (4). В контрольной группе достоверного перераспределения ГТМ не произошло. Доля СГТМ составила 25% (9), ЗСГТМ 40% (14), ГГТМ 10% (3) и НГТМ 25% (9). У больных II группы с ЗСГТМ после лечения отмечалось повышение ПМ до 6,3±0,2 перф. ед., (p<0,001) в отличие от больных в контрольной группе, где ПМ достоверно не изменился и составил 3,6±0,3 перф. ед. Достоверно не изменился ПМ в контрольной группе и при СГТМ 2,2±0,2 перф. ед. в отличие от ПМ во II группе, где он стал достоверно выше и составил 4,6±0,1 перф. ед. (р<0,001). Повышение ПМ отражает увеличение объемного периферического кровотока, что обусловлено вазодилатирующим эффектом, улучшением реологических свойств крови. Определенная доля прироста ПМ обусловлена обратным ремоделированием микрососудистого русла, а также увеличением числа функционирующих капилляров. Снижение исходно повышенного ПМ при ГГТМ произошло в обеих группах и составило 5,5±0,2 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 6,9±0,4 перф. ед. (p<0,001) в контрольной.

Показатель СКО, изначально повышенный у больных с ГГТМ снизился до 0,3±0,05 перф. ед. (p<0,001) в I группе, что свидетельствует о нормализации регуляторных механизмов. В группе контроля после лечения достоверного снижения не наблюдалось, показатель СКО там составил - 0,6±0,08 перф. ед. Увеличение РКК при проведении ОП под влиянием терапии является важным свидетельством улучшения реактивности микрососудов в ответ на изменения напряжения сдвига в ходе окклюзии. Так у больных с ЗСГТМ во II группе после лечения произошло достоверное повышение РКК до 235±15% (p<0,01). В контрольной группе РКК достоверно не увеличился и составил 180±10%. У больных I группы с ГГТМ также отмечалось повышение РКК до 199±10% (p<0,05), в отличие от контрольной группы, где достоверного повышения РКК не наблюдалось - 175±20%. Достоверное снижение исходно повышенного показателя РКК у больных с СГТМ наблюдалось только у больных II группы - 245±10% (p<0,001), в отличие от контрольной группы, где достоверного снижения РКК не отмечалось - 380±20 перф. ед.

При проведении реактивной постокклюзионной гиперемии у больных с ЗСГТМ и СГТМ во II группе выявлено увеличение показателя dM - 2,8±0,2 перф. ед. (p<0,001) и 2,3±0,2 перф. ед. (p<0,001) соответственно, что говорит об увеличении числа функционирующих капилляров и скорости потока эритроцитов. В контрольной группе показатель dM не изменился и составил 1,16±0,2 перф. ед у больных с ЗСГТМ и 1,3±0,3 перф. ед. у больных с СГТМ. У больных с ГГТМ в I группе после лечения dM уменьшился и составил 2,6±0,5 перф. ед. (p<0,001), в контрольной группе это снижение не достигло нормальных значений - 4,5±0,8 перф. ед. (р<0,01).

При анализе амплитудно-частотного спектра (АЧС) ЛДФ-граммы после лечения во II группе выявлено достоверное увеличение амплитуды медленных колебаний (A_LF) У больных с ЗСГТМ до 0,84±0,05 перф. ед. (p<0,001) и у больных с СГТМ до 0,87±0,06 перф. ед. (p<0,001), что связано с повышением миогенного тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В контрольной группе достоверного увеличения (A_LF) не произошло. У больных с ГГТМ с исходно повышенным уровнем медленных колебаний периферического кровотока, означающим исходно повышенный сосудистый тонус, в процессе терапии было выявлено уменьшение A_LF До 0,86±0,08 перф. ед. (p<0,01) в I группе и до 1,0±0,08 перф. ед. в контрольной группе.

Амплитуда быстрых колебаний (A_HF), связанных с актом дыхания достоверно снизилась у больных с ГГТМ только в I группе и составила 0,3±0,05 перф. ед. (p<0,001), что связано с уменьшением нагрузки на артериолярное звено микроциркуляторного русла, уменьшением ишемии ткани. В контрольной группе достоверного снижения не отмечалось - 0,68±0,08 перф. ед.

Амплитуда пульсовых колебаний (A_CF), сниженная до лечения у больных с ЗСГТМ и СГТМ в обеих группах нормализовалась после лечения только во II группе и составила 0,13±0,02 перф. ед. (p<0,01) и 0,15±0,01 перф. ед. (p<0,001) соответственно. В контрольной группе этот показатель после лечения не изменился и составил 0,09±0,01 перф. ед. при ЗСГТМ и 0,08±0,01 перф. ед. при СГТМ. Таким образом, после лечения в основной группе улучшилось проведение пульсовых волн по периферическим микрососудам. Исходно повышенная A_CF при ГГТМ достоверно снизилась у больных I группы до 0,2±0,03 перф. ед. (p<0,001), в контрольной группе произошло даже некоторое повышение A_CF - 0,8±0,05 перф. ед.

При оценке ИЭМ (соотношение активных и пассивных колебаний тканевого кровотока) у больных СГТМ после лечения во II группе определенно достоверное его уменьшение - 1,3±0,02 (p<0,001), в отличие от контрольной группы - 1,6±0,05. Снижение ИЭМ при СГТМ после лечения может свидетельствовать о подавлении активных вазоконстрикторных механизмов регуляции кровотока. У больных с ЗСГТМ отмечалось повышение исходно сниженного показателя ИЭМ во II группе до 1,4±0,06 (p<0,001), в контрольной до 0,9±0,08 (p<0,05), что связано со снижением пассивных механизмов регуляции кровотока.

Таким образом, медикаментозная терапия в комплексе с НИЛИ оказывает нормализующее действие на различные типы нарушений микроциркуляции у сахарным диабетом 2 типа, проявляющееся в увеличении числа функционирующих капилляров, активации периферической гемоциркуляции, улучшении оксигенации тканей и повышении уровня метаболических процессов в клетках. При оценке степени эндотелиальной дисфункции учитывались продукция стабильных метаболитов оксида азота нитратов/нитритов в плазме крови. Анализ показателей продукции оксида азота у пациентов с ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа позволил установить, что уровень стабильных метаболитов NO-нитратов и нитритов (NO_X) в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа был различным (табл.3).

Так у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа до лечения отмечалось: нормальное содержание NO_x - 37,4±2,4 мкмоль/л у больных I группы и 37,9±1,8 мкмоль/л у больных контрольной группы, повышенное содержание NOx - 57,2±4,6 мкмоль/л (p<0,001) у больных I группы и 56,7±3,2, мкмоль/л у больных контрольной группы и сниженное содержание NO_x - 19,8±4,6 мкмоль/л, (p<0,05) у больных II группы и 9,3±2,2 мкмоль/л у больных контрольной группы.

Таким образом, у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа существует 3 типа ответа систем генерации NO: 1) угнетение синтеза NO; 2) отсутствие изменений; 3) усиление синтеза NO. Снижение уровня конечных метаболитов NO в плазме крови можно рассматривать как истощение стресс-лимитирующего и адаптационного эффектов NO. Нормальный и повышенный уровень метаболитов NO в плазме крови отражает сохраненный уровень реактивности и более высокие адаптационные возможности организма.

После проведенного лечения лишь в группе, получающей ВЛОК, нами была отмечена коррекция исходно измененного показателя NO_X (табл.3). У больных ИБС при исходно повышенном содержании NO_x этот показатель снизился до 39,5±2,2 мкмоль/л в I группе, получающей ВЛОК, в контрольной группе достоверного снижения уровня NO_x не произошло 50,3±2,5 мкмоль/л. При исходно сниженном уровне NO_x во II основной группе наблюдалось достоверное повышение до 37,3±4,2 мкмоль/л, тогда как в контрольной группе этот показатель достоверно не изменился и составил 28,3±3,7 мкмоль/л. При исходно нормальном содержании NO_x как в основной, так и в контрольной группе после лечения существенных изменений не выявлено.

При анализе показателей агрегационной функции тромбоцитов и эритроцитов до лечения у всех больных были выявлены различные типы агрегационных кривых. (Табл.4, 5, 6, 7)

Повышение агрегации тромбоцитов имело место у 81% (57) больных во II группе и у 77% (27) в контрольной группе, при этом СтА у них составила 85,2±2,5 (p<0,001) и 83,6±2,3 (p<0,001) соответственно, а СкА 36,6±2,7 (p<0,001) и 35,8±2,5 (p<0,001). Гипоагрегация регистрировалась у 12% (8) пациентов в I группе, при этом СтА составила 31,8±2,1 (p<0,001), а СкА 13,8±1,2 (p<0,001) и у 14% (5) больных в группе контроля, где СтА составила 33,5±1,8 (p<0,001), а СкА 14,3±1,4 (p<0,001). Нами также были отмечены случаи с нормальной агрегацией тромбоцитов у 7% (5) больных в I группе и у 9% (3) в группе контроля. В I группе больных с нормальной агрегацией тромбоцитов СтА и СкА составили 58,6±2,2 и 20,4±0,8, а в группе контроля 60,2±1,2 и 21,6±0,7 соответственно.

В норме при воздействии индуктора агрегации (адреналин) на агрегатограмме регистрируется двойная волна агрегации: 1-ая связана с влиянием индуктора (определяет сокращение тромбоцитов), 2-ая образуется за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в δ-гранулах тромбоцитов. Качественный анализ агрегатограмм показал, что у большинства больных ИБС в обеих группах до лечения отмечалось отсутствие двухфазности агрегационной кривой в отличие от здоровых лиц. У здоровых людей в первой фазе агрегации происходит образование мелких агрегатов, а образование крупных агрегатов характерно для второй фазы агрегации. У больных ИБС в самом начале процесса агрегации наблюдается образование крупных агрегатов. Таким образом, наличие однофазности агрегации тромбоцитов, образование крупных агрегатов позволяет предположить, что тромбоциты в плазме больных ИБС находятся в частично стимулированном состоянии. Гиперагрегация тромбоцитов не только способствует повышению вязкости крови, но и потенцирует микроциркуляторные нарушения за счет секреции вазоконстрикторных субстанций активированными тромбоцитами. Анализ агрегационной способности эритроцитов также показал преобладание процессов гиперагрегации. Гиперагрегация эритроцитов регистрировалась у 86% (60) больных во II группе и у 83% (29) в контрольной группе. СтА и СкА при этом составили 58,8±0,9 (p<0,001) и 20,2±0,7 (p<0,001) во II группе и 59,4±1,2 (p<0,001) и 19,8±0,9 (p<0,001) в группе контроля. Гипоагрегация эритроцитов регистрировалась у 8% (6) больных в I группе, СтА и СкА в этой группе больных составили 26,4±1,3 (p<0,001) и 10,1±0,9 (p<0,001) соответственно. В группе контроля гипоагрегация эритроцитов отмечена у 11% (4) больных, а СтА и СкА составили 27,2±1,4 (p<0,001) и 10,4±0,7 (p<0,001) соответственно. Нормальная агрегация эритроцитов регистрировалась у 6% (4) пациентов в I группе и у 6% (2) в контрольной группе. СтА и СкА в I группе составили 46,8±0,6 и 15,4±0,5 соответственно, а в группе контроля - 46,6±1,0 и 14,8±0,4 соответственно. Повышенная агрегация эритроцитов приводит к окклюзии прекапилляров и капилляров эритроцитарными агрегатами, медленному прохождению эритроцитов в узких участках русла, общему замедлению скорости периферического кровотока. Повышение агрегационной способности эритроцитов возможно обусловлено нарушением поверхностной архитектоники клеток, ухудшением их деформируемости. В физиологических условиях эритроциты способны значительно деформироваться, что имеет чрезвычайное значение для поддержания оптимальной диффузии газов. Способность эритроцитов видоизменять свою форму зависит от свойств мембраны. Потеря вязкоэластических свойств мембраны эритроцитов приводит к их диск-сферической трансформации и может быть одной из причин обеднения сети артериол и капилляров.

Таким образом, у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа выявлены разнообразные нарушения в агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов с преимущественным преобладанием процессов гиперагрегации.

Так во II группе у больных с гиперагрегацией тромбоцитов после лечения, отмечалось достоверное снижение исходно повышенных показателей. СтА и СкА там составили 63,4±1,5 (p<0,001) и 22,2±1,3 (p<0,001) соответственно. В контрольной группе также отмечалось снижение СтА и СкА, однако отмечаемое снижение данных показателей не достигло нормальных значений и составило 76,3±2,5 (p<0,05) и 29,5±1,7 (p<0,05) соответственно. У больных с гипоагрегацией тромбоцитов в I группе после лечения отмечалось достоверное увеличение показателей до нормальных величин, СтА в этой группе составила 57,8±1,6 (р<0,001), а СкА 19,8±0,9 (p<0,001). В контрольной группе достоверных изменений не произошло, показатели СтА и СкА после лечения составили 38,2±2,6 и 16,0±0,8 соответственно.

При исходной гиперагрегации эритроцитов у больных ИБС во II группе после лечения отмечалось достоверное уменьшение СтА до 48,2±0,5 (p<0,001) и СкА до 15,4±0,5 (p<0,001). В контрольной группе снижение показателей не достигло нормальных значений, СтА и СкА составили 56,5±0,7 (p<0,05) и 18,1±0,6 (p<0,05) соответственно. В I группе с гипоагрегацией эритроцитов наблюдалось достоверное увеличение показателей СтА и СкА до 46,8±0,9 (p<0,001) и 15,6±0,6 (p<0,001). В контрольной группе достоверных изменений не произошло СтА составила 30,4±1,6, а СкА - 11,8±0,9.

Таким образом, под действием лазерного излучения изменяется способность тромбоцитов и эритроцитов образовывать агрегаты, происходит нормализация их функциональной активности.

При анализе показателей липидного спектра больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа была выявлена гиперлипидемия (табл.8)

По результатам исследования больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа выявлено, что до начала лечения концентрация ОХС, ТГ, ХС ЛПНП были достоверно повышены. Концентрация ОХС в оновной группе составляла 5,41±0,21 ммоль/л (p<0,001), ТГ - 2,10±0,19 ммоль/л (p>0,05), ХС ЛПНП - 3,41±0,21 ммоль/л (p>0,05)., в контрольной группе также выявлены достоверно высокие показатели липидного спектра крови - ОХС - 5,51±0,26 ммоль/л, ТГ - 1,91±0,11 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,17±0,02 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,71±0,25 ммол/л. После курса лазерной терапии в основной группе произошло достоверное снижение уровня ОХС - 4,90±0,21 ммоль/л, ТГ - 1,61±0,12 ммоль/л, ХС ЛПНП - 2,88±0,20 ммоль/л. В контрольной группе также наблюдается снижение - ТГ - 1,81±0,15 ммоль, ХС ЛРНП - 4,10±0,26 ммоль/л. Статистически значимых отличий концентраций ХС ЛПВП в группах не выявлено. Уменьшение содержания ЛПНП сокращает способность ЛПНП окисляться и оказывать повреждающее действие на эндотелий.

У 87% больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа при обследовании была выявлена микроальбуминурия, которая составляла 87,2±2,2 mg/l, что является важным диагностическим и прогностическим признаком поражения почечного эндотелия.

Таким образом, суммируя данные нашего исследования можно заключить, что медикаментозная терапия без включения курса ВЛОК недостаточно эффективна. Поэтому для лечения больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа мы рекомендуем использование комплексного медикаментозного лечения с включением ВЛОК, так как оно оказывает положительное, корригирующее действие на агрегационную активность тромбоцитов и эритроцитов, тем самым, способствуя улучшению микроциркуляции, нормализует функцию эндотелия, оказывает положительное действие на липидный спектр крови, нормализует уровень гликемии. ВЛОК оказывает положительное влияние на клинические проявления заболевания, вызывает гипотензивный эффект, позволяет добиться нормализации уровня АД, нормализует сон, улучшает настроение и повышает работоспособность. Терапевтический эффект ВЛОК зависит от степени тяжести сахарного диабета. Наиболее эффективен этот метод у больных с менее тяжелой степенью заболевания.

В качестве иллюстрации дифференцированного использования внутривенного лазерного облучения крови, а также нормализующего влияния ВЛОК на динамику клинических данных, агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов, некоторые показатели микроциркуляции, липидного спектра крови, уровню гликемии, микроальбуминурии, продукцию NO_x, приводим краткую выписку из истории болезни.

Пример 1. (Выписка из истории болезни № 884). Больная Н., 62 года. Поступила 15.05.08. в I терапевтическое отделение с жалобами на боли в области сердца колющего характера без иррадиации, не связанные с физической нагрузкой, перебои в работе сердца, сухость во рту, общую слабость. Считает себя больной около 10 лет, когда стал отмечать боли в сердце, около 5 лет страдает сахарным диабетом 2 типа, по поводу которого получает диабетон MB 60 мг в сутки. Наследственный анамнез отягощен по сахарному диабету (отец больного). Объективно: Общее состояние средней тяжести, повышенного питания. Кожные покровы обычной окраски, пастозность стоп. ЧДД 21 в мин, при перкуссии над всей поверхностью легких ясный легочный звук, при аускультации везикулярное дыхание. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 145/85 мм рт.ст., ЧСС 86 в мин. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено. В биохимическом анализе крови: общий белок 70 г/л, фибриноген 4,2 г/л, протромбин 98%, сахар крови 8,2 ммоль/л. Общий анализ крови и мочи без патологии.

Гликемический профиль - 7,5 ммоль/л натощак и 9,1 ммоль/л после еды.

При ЭКГ исследовании: Вольтаж нормальный. Ритм синусовый. ЧСС 85.

Нормальная электрическая ось сердца. Гипертрофия левого желудочка с изменениями процессов реполяризации задней нижней стенки.

Консультация окулиста: гипертоническая и диабетическая ангиопатия сосудов глазного дна.

При исследовании агрегационной функции тромбоцитов отмечено повышение степени агрегации - 57,2% и скорости агрегации до 25,5%/мин, что говорит о гиперагрегации тромбоцитов. При исследовании агрегационной способности эритроцитов также отмечен гиперагрегационный тип кривой: степень агрегации - 38,5%, скорость - 19,3%/мин.

При исследовании липидного спектра крови отмечается гиперлипидемия: ОХ - 5,44 ммоль/л, ТГ - 2,11 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,45 ммоль/л, а также выявлено снижение уровня ХС ЛПВП 1,10 ммоль/л.

У больной диагностирована микроальбуминурия, которая составили 50 мг/л.

Исследование микроциркуляторного русла выявило спастический гемолинамический тип микроциркуляции, что выражалось в снижении показателя микроциркуляции (ПМ) - до 3,2 перф. ед., увеличение РКК - 399 перф. ед. Отмечалось нарушение соотношения активных (ALF) и пассивных (ALF, ACF) микроциркуляторного русла, так имело место снижение ALF до 0,42 перф. ед., снижение амплитуды пульсовых колебаний ACF 0,09 перф. ед., AHF до 0,19 перф. ед., ИЭМ составил 1,4%.

При исследовании содержания в плазме стабильных метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов) обнаружено снижение концентрации NO_x - 24,3 мкмоль/л. Больной на фоне медикаментозной терапии (антиангинальные, метаболиты, диуретики, сахароснижающие и др.) проводили курс внутривенного лазерного облучения крови по одному сеансу в день, по вышеуказанной методике, на курс лечения 8 сеансов.

Больная на 5-й день проводимой терапии отметила, что боли в сердце, сердцебиение и слабость уменьшились, нормализовался сон. Суммарный показатель клинического самочувствия составил 5 баллов.

После окончания курса терапии при повторном исследовании агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов отмечался нормоагрегационный тип кривой: степень агрегации тромбоцитов уменьшилась до 62%, а степень агрегации эритроцитов до 48%, скорость агрегации снизилась до нормальных значений и составила для агрегации тромбоцитов - 21,3%, для агрегации эритроцитов 15,4%/мин. Отмечается увеличение исходно сниженного времени агрегации до 495 с при оценке агрегации тромбоцитов и до 513 с при оценке агрегации эритроцитов.

Наблюдалась положительная динамика и при исследовании липидного спектра крови, отмечалось снижение уровня ОХ до 4,38 ммоль/л, ТГ 1,60 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,87 ммоль/л.

Уровень гликемии натощак после проведенного курса лазерной терапии составил - 6,8 ммоль/л - 7,0 ммоль/л.

Однако необходимо отметить, что у больной после проведенного лечения сохранялась микроальбуминурия 50 мг/л.

Также наблюдалась положительная динамика показателей микроциркуляции. ПМ увеличился и составил 4,6 перф. ед., РКК - 263 перф. ед. Наблюдалось увеличение ALF до 0,9 перф. ед., повышение уровня ACF до 0,16 перф. ед., AHF до 0,24 перф. ед., ИЭМ - 1,38 перф. ед. Приведенные показатели микроциркуляции свидетельствуют о нормоциркуляторном типе микроциркуляции.

При повторном исследовании содержания в плазме крови NO_x отмечена нормализация содержания NO_x - 37,5 мкмоль/л.

Суммарный балл клинического самочувствия составил 2 балла.

Как видно из приведенного наблюдения, комплексное лечение с применением внутривенной лазерной терапии оказало благоприятное влияние на общее состояние больного, отмечен нормализующий эффект внутривенного лазерного облучения крови на реологические свойства крови, показатели системы гемостаза, систему микроциркуляции и функцию эндотелия.

Пример 2. (Выписка из истории болезни №652). Больной К., 76 лет. Страдает ишемической болезнью сердца в течение 8 лет. При поступлении в стационар жаловался на боли в сердце, без иррадиации, не связанные с физической нагрузкой, одышку смешанного характера, быструю утомляемость, нарушение сна. Из анамнеза: около 4 лет страдает сахарным диабетом 2 типа, постоянно принимает амарил. Наследственный анамнез отягощен по ишемической болезни сердца (отец умер от инфаркта миокарда).

Общее состояние относительно удовлетворительное, гиперстенического телосложения. Кожные покровы обычной окраски, периферических отеков нет. ЧДД 22 в мин, перкуторно над всей поверхностью легких ясный легочный звук, аускультативно везикулярное дыхание. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 80 в мин. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.

В биохимическом анализе крови: общий белок - 68 г/л, билирубин общий - 14 ммоль/л, протромбиновый индекс - 82%, сахар крови - 8,0 ммоль/л, фибриноген - 3,84 г/л, мочевина 5,2 ммоль/л. В общем анализе крови и мочи - без патологии.

При ЭКГ исследовании: Вольтаж нормальный. Ритм синусовый, неправильный. ЧСС 82 ударов в мин. Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ - признаки гипертрофия левого желудочка.

Показатели агрегации тромбоцитов и эритроцитов до лечения составляли: степень агрегации тромбоцитов - 67,9%; скорость агрегации тромбоцитов - 23,7%/мин; степень агрегации эритроцитов - 55,9%, скорость агрегации эритроцитов - 17,8%/мин.

При исследовании липидного спектра крови отмечается гиперлипидемия: ОХ - 5,48 ммоль/л, ТГ - 2,15 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,5 ммоль/л, а также выявлено снижение уровня ХС ЛПВП 1,12 ммоль/л.

Гликемический профиль - 7,9 ммоль/л натощак и 9,1 ммоль/л после еды. Диагностирована микроальбуминурия - 100 мг/л.

При исследовании микроциркуляторного русла отмечался спастический гемодинамический тип микроциркуляции,, что выражалось в снижении показателя микроциркуляции (ПМ) - до 3,4 перф. ед., увеличеник РКК - 394 перф. ед. Отмечалось нарушение соотношения активных (ALF) и пассивных (AHF, ACF) компонентов микроциркуляторного русла. Так имело место снижение ALF до 0,45 перф. ед., снижение амплитуды пульсовых колебаний ACF до 0,08 перф. ед., AHF до 0,17 перф. ед. ИЭМ составил 1,5%.

При исследовании содержания в плазме стабильных метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов) обнаружено снижение концентрации NO_x - 25,1 мкмоль/л. Больному проводилось медикаментозное лечение без включения ВЛОК. Во время пребывания больного в стационаре боли в области сердца, сохранялись, также сохранялась одышка, субъективно не отмечал улучшения. Суммарный балл тяжести клинического состояния составил - 6 баллов.

При повторном исследовании агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов отмечалась некоторая тенденция к снижению гиперагрегации: степень агрегации тромбоцитов уменьшилась до 70%, а эритроцитов до 52%, скорость агрегации тромбоцитов снизилась до - 19%/мин, а скорость агрегации эритроцитов до 17%/мин.

После проведенного лечения достоверной динамики показателей микроциркуляции нами не было отмечено. ПМ увеличился до 3,6 перф. ед, но нормальных значений не достиг, РКК снизился до - 315%. Наблюдалось увеличение ALF до 0,53 перф. ед., повышение уровня ACF до 0,14 перф. ед. и снижение AHF до 0,32 перф. ед. ИЭМ - 1,5 перф. ед., отмечаемые изменения говорят о сохраняющемся спазме сосудов микроциркуляторного русла.

Показатель эндотелиальной функции сосудов (NO_x) после лечения недостоверно уменьшился с 50,6 мкмоль/л до 45 мкмоль/л.

Как видно из приведенного наблюдения медикаментозная терапия не сопровождается достоверной положительной динамикой изменений в микроциркуляторном русле, эндотелиальной функции и не оказывает влияние на гемокоагуляционные и реологические свойства крови.

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «внутренние болезни», и касается лечения больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Проводят медикаментозную терапию и внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце световода 1,5-2,0 мВт. Облучение назначают дифференцированно: в зависимости от выявляемого гемодинамического типа микроциркуляции, выраженности эндотелиальной дисфункции, а именно по уровню содержания нитратов/нитритов, нарушений агрегации тромбоцитов и эритроцитов, гликемического профиля, липидного спектра крови. При гиперемическом гемодинамическом типе микроциркуляции или нормоциркуляторном гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов 37,4±2,4 мкмоль/л и более, степени агрегации тромбоцитов в пределах 33,2±2,4 - 60,3±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 27,5±1,4 - 48,2±0,4%, уровне гликемии 8,4±1,2 ммоль/л, липидного спектра крови - общий холестерин 5,41±0,21 ммоль/л, триглицеридов 2,10±0,19 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 3,41±0,21 ммоль/л проводят 7 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут. При спастическом гемодинамическом типе микроциркуляции или застойно-стазическом гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитритов/нитратов менее 37,4±1,4 мкмоль/л, степени агрегации тромбоцитов 60,3±0,8% и более, степени агрегации эритроцитов 48,2±0,9% и более, уровне гликемии выше 8,4±1,2 ммоль/л, общего холестерина более 5,41±0,21 ммоль/л, триглицеридов более 2,10±0,19 ммоль/л, холестерина ЛПНП более 3,41±0,21 ммоль/л, проводят 10 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут. Способ позволяет повысить эффективность проводимой медикаментозной терапии. 9 табл.

Способ лечения больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, включающий медикаментозную терапию, отличающийся тем, что дополнительно проводят внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце световода 1,5-2,0 мВт, которое назначают дифференцированно: в зависимости от выявляемого гемодинамического типа микроциркуляции, выраженности эндотелиальной дисфункции, а именно по уровню содержания нитратов/нитритов, нарушений агрегации тромбоцитов и эритроцитов, гликемического профиля, липидного спектра крови: при гиперемическом гемодинамическом типе микроциркуляции или нормоциркуляторном гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов 37,4±2,4 мкмоль/л и более, степени агрегации тромбоцитов в пределах 33,2±2,4 - 60,3±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 27,5±1,4 - 48,2±0,4%, уровне гликемии 8,4±1,2 ммоль/л, липидного спектра крови - общий холестерин 5,41±0,21 ммоль/л, триглицеридов 2,10±0,19 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 3,41±0,21 ммоль/л проводят 7 сеансов ежедневно в течение 15-20 мин; при спастическом гемодинамическом типе микроциркуляции или застойно-стазическом гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитритов/нитратов менее 37,4±1,4 мкмоль/л, степени агрегации тромбоцитов 60,3±0,8% и более, степени агрегации эритроцитов 48,2±0,9% и более, уровне гликемии выше 8,4±1,2 ммоль/л, общего холестерина более 5,41±0,21 ммоль/л, триглицеридов более 2,10±0,19 ммоль/л, холестерина ЛПНП более 3,41±0,21 ммоль/л проводят 10 сеансов ежедневно в течение 15-20 мин.