СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА Российский патент 2011 года по МПК G01N33/49 

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, и может быть использовано для прогнозирования исхода у пациентов неврологического и нейрохирургического профиля, а именно с тяжелой черепно-мозговой травмой, нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу или перенесших оперативное вмешательство по поводу опухоли головного мозга.

Гормональные изменения при остром повреждении головного мозга остаются до сих пор окончательно не изученными. Они зависят не только от массивности повреждения нейрональной массы, но и от степени сохранности гипоталамо-диэнцефальных структур. В большей степени изучен гормональный ответ на шок. Отмечено, что гормональный профиль организма на 1-3 сутки после травмы у погибших впоследствии лиц обусловлен синдромом низкого содержания тиреоидных гормонов, выраженной гиперинсулинемией, гиперглюкагонемией, увеличением уровня соматотропного гормона, гиперальдостеронизмом. При благоприятных ситуациях у больных наблюдают активизацию гипоталамо-гипофизарной системы, сохранение эутиреоидного статуса, увеличение содержания в крови инсулина при нарастании соматотропного гормона и нормальной концентрации. глюкагона (Насонкин О.С., Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока. - М: Медицина, 1984. - 152 с.).

Известен способ прогнозирования исхода острого повреждении головного мозга по длительности нарушения сознания (Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. - М.: Медицина, 1986 г. - с.480-503). Однако в связи с широким применением методов ведения пациентов с острым повреждением головного мозга в седации точное определение длительности и степени нарушения сознания становится затруднительным.

Наиболее близким к заявляемому является способ прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга по уровню в сыворотке крови белка S-100 (Ingebrigtsen Т., Romner В. // Restorative Neurology and Neuroscience. - 2003. - Vol.21, No. 3-4. - P.171-176.), принятый за прототип. Глиальные и шванновские клетки при разрушении выделяют субъединицы белка S-100. При концентрации белка S-100 выше 0,32 мкг/л прогнозируют тяжелое течение посттравматического периода и дисфункцию центральной нервной системы. Уровень S-100 выше 0,78 мкг/л в течение 12 часов после повреждения головного мозга расценивают как риск смертельного исхода.

Недостатком прототипа является его недостаточная точность, так как концентрация белка S-100 значительно увеличивается с возрастом, причем у мужчин в большей степени, чем у женщин. В настоящее время отсутствуют данные о прогностически значимых изменениях уровня S-100 после удаления опухоли и внутримозговых кровоизлияний.

Изобретение направлено на создание способа прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга, обеспечивающего повышение точности.

Указанный технический результат при реализации изобретения достигается тем, что в известном способе прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга путем исследования крови особенность заключается в том, что определяют уровень мозгового натрийуретического пептида на 1-3 сутки после повреждения головного мозга, а затем каждые 2-12 дней в течение 21 дня, при повышении уровня мозгового натрийуретического пептида более 700 пг/мл и/или отсутствии его снижения до нормальных показателей в динамике прогнозируют неблагоприятный исход заболевания - глубокую инвалидизацию или летальный исход.

Стимуляторами образования мозгового натрийуретического пептида являются эндотелины, вазопрессин, некоторые цитокины, избыток натрия или кальция, активация симпатоадреналовой системы, тахикардия. Повышение уровня натрийуретического пептида при остром повреждении головного мозга имеет функционально-приспособительный характер, основанный на вазодилятирующем, диуретическом действии пептида, а также его способности снижать активность симпатоадреналовой системы. Таким образом, чем тяжелее повреждение, тем выше стимуляция выработки натрийуретического пептида.

Способ осуществляется следующим образом. Исследуют кровь больного на иммунохемилюминесцентном анализаторе Immulite 1000. Производят определение уровня мозгового натрийуретического пептида на 1-3 сутки после тяжелой черепно-мозговой травмы, нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому или оперативному вмешательству по поводу опухоли головного мозга, а затем исследование повторяют каждые 2-12 дней в течение 21 дня. При повышении уровня мозгового натрийуретического пептида более 700 пг/мл и/или отсутствии его снижения до нормальных показателей (норма - 0-125 пг/мл) в динамике прогнозируют неблагоприятный исход заболевания - глубокую инвалидизацию или летальный исход.

Заявляемый способ разработан и прошел клинические испытания на базе реанимационного отделения ФГУ РНХИ им. А.Л. Поленова при лечении 19 больных, от 20 до 72 лет, 11 мужчин и 8 женщин. Из них пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой - 3, оперированных по поводу опухоли головного мозга - 7, с нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу - 9. Согласно заявляемому способу неблагоприятный исход прогнозировался у 10 больных. Из них у 7 наступил летальный исход, у 3 - глубокая инвалидизация.

Приводим примеры - выписки из Истории болезни.

Пример 1. Больной К., 20 лет, и/б 3289-2008. Диагноз: тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием множественных геморрагических очагов, диффузное аксональное повреждение с поражением стволовых структур на мезенцефало-понтинном уровне.

Больной поступил в ФГУ РНХИ им. проф. А.Л.Поленова на 2-е сутки после травмы. Состояние при поступлении крайне тяжелое, субкомпенсированное по витальным функциям. Кома 1-2, тетрапарез, симптомы поражения ствола на мезенцефало-понтинном уровне. Спонтанное дыхание неэффективно, проводится вспомогательная искусственная вентиляция легких. Вегетативно нестабилен, гипердинамический тип кровообращения, гипергидроз, гипертермия центрального генеза. В течение 20 дней больному проводилась нейровегетативная стабилизация (фентанил, клофелин, тиопентал натрия, дормикум). Течение заболевания осложнилось двусторонней нижнедолевой пневмонией, прокальцитониновый тест был больше 2. Вводились антибиотики широкого спектра действия. К 21-м суткам отмечается положительная динамика по общемозговой и очаговой симптоматике в виде восстановления сознания, регрессирования тетрапареза, стабилизации гемодинамики, дыхания, терморегуляции, регресса инфекционно-воспалительных осложнений, прокальцитониновый тест менее 0,5. На 22-е сутки больному была удалена трахеостома.

Согласно заявляемому способу натрийуретический пептид исследовался на 2-е, 5-е, 7-е, 9-е и 21-е сутки и составлял соответственно 204 пг/мл, 671 пг/мл, 622 пг/мл, 179 пг/мл, 88,2 пг/мл. Прогноз для жизни и здоровья оценивался как благоприятный.

Пациент выписан на 37-е сутки в состоянии средней тяжести. Через 6 месяцев - состояние удовлетворительное, продолжает учебу в институте, жалоб не предъявляет.

Пример 2. Больной Г., 62 г., и/б 2444-2008. Диагноз: невринома левого VIII нерва.

При поступлении в ФГУ им. проф. А.Л.Поленова состояние средней тяжести, компенсированное по витальным функциям. Неврологическая симптоматика представлена нарушением глотания, шаткостью при ходьбе, гипертензионным синдромом. По шкале Karnofsky - 60 баллов.

Больному в плановом порядке было выполнено оперативное вмешательство - удаление опухоли. Течение операции и анестезии гладкое. Экстубирован через 40 минут после окончания операции. Сознание ясное. Через 2 часа после окончания операции произошло кровоизлияние в ложе удаленной опухоли и ствол головного мозга. Была произведена ревизия операционной раны, удаление гематомы. В послеоперационном периоде в течение 5 суток больному проводилась нейровегетативная стабилизация фентанилом, клофелином, тиопенталом натрия. К 7 суткам пациент в сознании, дыхание спонтанное через трахеостому, гемодинамика стабильная. В дальнейшем послеоперационный период осложнился развитием гнойно-септических (менингит, пневмония, цистит) и нейродистрофических (пролежни, эрозии пищевода, желудка) осложнений.

Согласно заявляемому способу натрийуретический пептид исследовался на 2-е, 3-и, 5-е, 7-е, 9-е и 21-е сутки и составлял соответственно 3443 пг/мл, 2915 пг/мл, 2039 пг/мл, 1513 пг/мл, 1665 пг/мл, 622 пг/мл. Прогноз для жизни и здоровья оценивался как неблагоприятный.

Смерть пациента наступила на 37-е послеоперационные сутки. На аутопсии: атрофия основания моста слева, размягчение продолговатого мозга, киста левых височной и затылочной долей, менинговентрикулит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, гнойный цистит.

Пример 3. Больной Ч., 56 лет, и/б 326-2009. Диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу с формированием внутримозговой гематомы в области подкорковых структур правого полушария головного мозга.

Пациент поступил в ФГУ им. проф. А.Л.Поленова в отделение реанимации на 2-е сутки после кровоизлияния. Неврологически - в сознании, левосторонний гемипарез, симптомы раздражения правых височной и затылочной долей. Учитывая значительный объем гематомы (50 мл по данным компьютерной томографии), отек, дислокацию головного мозга, отсутствие положительной динамики на фоне проведения консервативной терапии, на 3-и сутки после поступления больному было выполнено дренирование гематомы через фрезевое отверстие. Течение послеоперационного периода гладкое. Состояние пациента компенсированное, без нарастания неврологической симптоматики. Через двое суток после операции произошло повторное кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему. Отмечалось угнетение сознания до комы I, симптомы вегетативной нестабильности (диэнцефально-катаболического синдрома), с целью нейровегетативной стабилизации больному проводился лечебный наркоз - фентанил, клофелин, тиопентал натрия. Через сутки было выполнено оперативное вмешательство - декомпрессивная трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области, удаление внутримозговой гематомы. Нейровегетативная стабилизация фентанилом и клофелином проводилась в течение 7 суток, в дальнейшем использовался клофелин, дифенин, дормикум - в течение еще 10 суток. В течение 10 суток после операции проводилась вспомогательная искусственная вентиляция легких. Течение послеоперационного периода осложнилось развитием инфекционных и нейротрофических нарушений. Состояние больного стабилизировалось к 45-м суткам после поступления.

Согласно заявляемому способу натрийуретический пептид исследовался на 2-е, 4-е, 11-е, 21-е сутки после первой операции и составлял соответственно 904 пг/мл, 442 пг/мл, 626 пг/мл, 545 пг/мл. Прогноз для жизни и здоровья оценивался как неблагоприятный.

Пациент был выписан на 52-е сутки после поступления. Неврологически при выписке - сознание ясное, контакт затруднен из-за элементов сенсо-моторной афазии, левосторонняя гомонимная гемианопсия, глубокий правосторонний гемипарез. Сохраняются симптомы геморрагического цистита.

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, и может быть использовано для прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга у пациентов неврологического и нейрохирургического профиля. Для этого в крови определяют уровень мозгового натрийуретического пептида на 1-3 сутки после повреждения головного мозга, а затем каждые 2-12 дней в течение 21 дня. При повышении уровня мозгового натрийуретического пептида более 700 пг/мл и/или отсутствии его снижения до нормальных показателей в динамике прогнозируют неблагоприятный исход заболевания - глубокую инвалидизацию или летальный исход. Изобретение обеспечивает повышение точности прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга.

Способ прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга путем исследования крови, отличающийся тем, что определяют уровень мозгового натрийуретического пептида на 1-3 сутки после повреждения головного мозга, а затем каждые 2-12 дней в течение 21 дня, при повышении уровня мозгового натрийуретического пептида более 700 пг/мл и/или отсутствии его снижения до нормальных показателей в динамике прогнозируют неблагоприятный исход заболевания - глубокую инвалидизацию или летальный исход.