СПОСОБ КОРРЕКЦИИ СОСТОЯНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ И ПРОФИЛАКТИКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Российский патент 2015 года по МПК A61K33/06 A61P19/10 

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «внутренние болезни», и касается способа коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Остеопороз (ОП) - это хроническое системное прогрессирующее заболевание скелета или клинический синдром при других заболеваниях, характеризующийся снижением плотности костной ткани и нарушением микроархитектоники кости с последующим повышением хрупкости костей и учащением риска возникновения переломов.

В материалах Всемирного конгресса по ОП отражено, что эта патология является одним из наиболее распространенных заболеваний и занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности. ОП называют «эпидемией» 21 века, а десятилетие 2000-2010 г. объявлено Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) «Декадой костей и суставов».

Пристальное внимание, которое приковывает к себе ОП, прежде всего связано с социально-экономическими последствиями остеопоротических переломов. Для ОП наиболее характерны переломы проксимальной трети бедренной кости, позвоночника и дистальной трети предплечья, хотя при значительном снижении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) возможны переломы любой локализации. Переломы, связанные с ОП, обычно возникают при минимальной нагрузке (падение с высоты, не превышающей собственный рост, неловкое движение) или даже без видимой причины, локализация главным образом в областях с преимущественно трабекулярной костью. Исследования показали, что такие воздействия в норме не должны приводить к повреждению кости.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений ОП является перелом проксимального отдела бедра, приводящий к инвалидности и смертности. Показатели смертности в течение первого года составляют от 20 до 40%. Небезынтересными в этом плане являются данные Kanis J.A et al. (2005), демонстрирующие, что, например, в Европе количество инвалидизаций в результате осложнений ОП больше, чем при онкологических заболеваниях (исключение составляет рак легкого), и сравнимо с таковым при гипертонической болезни, бронхиальной астме и ревматоидном артрите. Согласно отчету Международного фонда остеопороза (IOF, 2006), в мире осложнения данного заболевания диагностируются у каждой 3-й женщины старше 50 лет и у каждого 5-го мужчины.

Суммарная стоимость лечения больных с переломами, обусловленными ОП, в клиниках Европы достигает свыше 3 млрд. евро ежегодно, в США - 17 млрд. долларов. Согласно данным официальной статистики, ежегодно в РФ у людей старше 50 лет диагностируется в среднем 105,9 случаев переломов проксимального отдела бедренной кости на 100000 населения (78,8 и 122,5 у мужчин и женщин соответственно).

У 70% пациентов, перенесших остеопоротический перелом шейки бедра, имеется сердечно-сосудистая патология. По данным U. Sennerby et al. (2007), при сердечно-сосудистых заболеваниях имеется многократное увеличение риска переломов проксимального отдела бедренной кости. Ряд авторов относят потерю МПКТ к категории предикторов сердечно-сосудистых заболеваний, а именно поражения коронарных артерий.

К факторам риска переломов относят падения. Около 30% людей старше 65 лет имеют хотя бы одно падение в год, среди лиц старше 80 лет регистрируются падения у каждого второго. Падения ведут к переломам, независимо от того, есть ли у пациента ОП, однако среди лиц, страдающих ОП, риск переломов выше у тех, у кого есть склонность к падениям.

В этой связи исключительное значение приобретает своевременная и всеобъемлющая профилактика ОП, которая может и должна проводиться среди всего населения, а не только в группах риска. Будучи безопасной и недорогой, она позволяет предотвратить большую часть возможных переломов. Это означает существенное сокращение ожидаемых финансовых потерь на дорогостоящее лечение переломов, не говоря уже о сохраненных качестве и продолжительности жизни пациентов с ОП.

Обоснованное использование препаратов для профилактики и лечения ОП, предотвращение падений, а также терапия при уже возникших остеопоротических переломах являются весьма актуальными в настоящее время. Среди медикаментозных препаратов, оказывающих плейотропное действие при ОП, особое внимание привлекают препараты кальция и витамина D, которые являются основой любой схемы лечения и профилактики ОП.

Учитывая вышеизложенное, очевидно, что проблема создания и разработки способов коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями является весьма актуальной в настоящее время.

Известен способ коррекции МПКТ миакальциком (Мазуров В.И., Столов С.В., Матвеева Л.П., Долгих С.В. Роль и место Миакальцика в лечении остеопороза // Русский медицинский журнал. - 2007. - №22. - С.1669-1675), заключающийся в применении миакальцика для коррекции МГЖТ, который является препаратом кальцитонина лосося - гормона, вырабатываемого С-клетками щитовидной железы, являющегося антагонистом паратиреоидного гормона, регулирующего минеральный обмен и костный метаболизм, подавляя активность остеокластов и увеличивая активность остеобластов.

Недостатком этого способа является то, что длительное лечение миакальциком способствует развитию гипокальцемии и резистентности к препарату, что устраняется заявляемым методом.

Наиболее близким по совокупности существенных признаков к заявленному изобретению является способ коррекции состояния костной ткани у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при хронической сердечной недостаточности (ХСН) с использованием альфакальцидола, взятый авторами за прототип (Панова С.А. Функциональное состояние костной ткани при ХСН и пути его фармакологической коррекции. // Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Владивосток. 2006. 23 с), включающий применение альфакальцидола для коррекции функционально-метаболического состояния костной ткани при ХСН.

Пациентам с ХСН наряду с лечением основного заболевания проводили антиостеопоротическую терапию альфакальцидолом (Альфа-D3-ТЕВА, фирма "TEVA", Израиль), причем подбор суточной дозы проводился индивидуально. Пациенты принимали препарат один раз вечером через 20-30 минут после еды в суточной дозе 0,5-1 мкг. Длительность терапевтического курса составила 6 месяцев.

Недостатком прототипа является то, что альфакальцидол - это синтезированный прогормон, обладающий D-витаминным действием, не имеющий в своем составе кальция, а по данным нашего исследования обнаружен дефицит кальция в группах обследованных больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями с проявлениями ХСН, что требует нормализации его концентрации в крови. Ввиду своего химического состава альфакальцидол не оказывает должного влияния на атеросклеротический процесс, который является основной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний. Течение ХСН сопровождается нехваткой микроэлементов, что может являться причиной падений, а дефицит микроэлементов невозможно восполнить приемом одного альфакальцидола.

Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в создании способа коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Решение этой задачи обеспечивает положительное влияние на патологические процессы, происходящие в организме при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и их взаимосвязь с состоянием костной ткани, способствует созданию способа коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, снижает затраты на лечение остеопоротических переломов у больных с данной патологией, дает обоснование эффективности антиостеопоротической терапии в комплексном лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Для достижения этого технического результата заявляемый способ коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями включает: прием таблетированной формы препарата, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, обладающего D-витаминным действием, на протяжении 6 месяцев с учетом индивидуально подобранной суточной дозы. В состав препарата Кальцемин адванс входят: 500 мг кальция в виде нитратной и карбонатной формы, 200 ME витамина D, а также микроэлементы: магний, цинк, марганец, медь, бор, которые улучшают функцию мозжечка, мышечные рефлексы и внимание, в значительной степени снижая риск падений у больных. Препарат обладает кардиопротекторным действием за счет снижения уровня холестерина, высоким антирезорбтивным потенциалом за счет ингибирования ПТГ, повышает биодоступность кальция для организма и снижает риск камнеобразования в мочевыводящих путях при продолжительном приеме. Препарат принимают 1-3 раза в день во время еды.

Преимуществом препарата Кальцемин адванс является комбинированная цитратно-карбонатная форма, а как известно, цитрат кальция снижает зависимость процесса биодоступности кальция от состояния слизистой желудочно-кишечного тракта, препятствует конкрементообразованию в мочевыводящей системе, даже в случае длительного применения, уменьшает избыточную продукцию паратгормона, в то время как карбонат кальция - это источник элементарного кальция, являющегося строительным компонентом для костной ткани, регулирующего проницаемость стенки сосудов, участвующего в регуляции проводимости в синапсах и нейро-мышечных соединениях, сократительной активности скелетной и гладкой мускулатуры. Также к преимуществам Кальцемин адванс можно отнести наличие в его составе следующих микроэлементов: магния (40 мг в 1 таблетке) - способного снижать уровень холестерина, тормозящего отложения кальция в стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца, обладающего антиагрегантным действием, что особенно важно для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, принимающего участие в метаболизме костной ткани, препятствуя деминерализации костей, передаче нервного возбуждения; при дефиците которого могут происходить непроизвольные судороги, тремор и спазмы в мышцах; цинка (7,5 мг) - важного регулятора функционирования нервной системы, нормализующего функции мозжечка, улучшающего внимание, при дефиците которого нарушается пространственная ориентация; регулирующего секрецию кальцитонина - регулятора кальциевого обмена (парафолликулярными клетками щитовидной железы), принимающего участие в продукции остеобластами коллагена 1-го типа - основного элемента костного матрикса; марганца (1,8 мг) - также необходимого для работы центральной нервной системы, нормализующего мышечный тонус, участвующего в формировании костной ткани, нормализующего синтез гликозаминогликанов, необходимых для формирования костной и хрящевой ткани и дублирующего кальцийсберегающие функции витамина D; меди (1 мг) - принимающей участие в построении коллагена, эластина, образующих матрицу костной и хрящевой ткани, и тормозящей деминерализацию костных структур, участвующей в образовании миелиновых оболочек нервов, дегенерация которых приводит к тяжелым нарушениям нервной системы; бора (250 мкг) - препятствующего разрежению костных структур, участвующего в процессах, происходящих в центральной нервной системе и мозге, поддерживающего в норме состояние мышечной ткани и регулирующего активность паратгормона и через него - обмен кальция, магния, фосфора и холекальциферола; при дефиците которого нарушается концентрация внимания; уменьшающего количество оксалатов в моче, которые взаимодействуя с кальцием образуют камни в почках, тем самым предупреждая развитие мочекаменной болезни. Еще одним преимуществом Кальцемин адванс является то, что содержащийся в составе магний является дополнительным фактором повышения биодоступности кальция.

Между отличительными признаками и техническим результатом существует следующая причинно-следственная связь: при коррекции состояния костной ткани у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями наблюдается прирост МПКТ, а именно в зоне Варда, шейке бедра и L1-L4.

Данный способ осуществляется следующим образом.

В исследование включено 104 больных с ХСН (средний возраст - 69,04±1,08), находящихся на стационарном лечении в кардиологическом отделении КБ СОГМА, из которых мужчин - 57 (средний возраст - 66,89±1,49), женщин - 47, (средний возраст - 71,78±1,48). Из 104 обследованных лиц ХСН ПА стадии выявлена у 72 человек, ХСН НБ стадии - у 32 человек. В качестве контрольной группы (КГ) обследовано 30 практически здоровых лиц, идентичных по полу и возрасту, средний возраст - 56,87±2,6. Мужчин - 14 (средний возраст - 62,05±7,56), женщин - 16 (средний возраст - 55,49±2,67).

Диагноз ХСН выставлялся на основании комплекса исследований, включающего сбор жалоб, анамнеза, объективных данных, клинические и биохимические анализы крови и мочи, ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики - УЗИ. Функциональный класс ХСН выставлялся в соответствии с классификацией Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA).

Изучение МПКТ у всех обследованных было проведено с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA) на аппарате GeLunar, США. Для остеоденситометрической диагностики использовались критерии ВОЗ и методические указания Международного общества клинической денситометрии (ISCD). В основу классификации ВОЗ для диагностики остеопороза положена величина стандартного отклонения примерной МПКТ бедра, поясничного отдела позвоночника от соответствующего среднего значения в контрольной популяции молодых взрослых людей.

Измерения проводили в следующих участках скелета: позвоночник в переднезадней проекции и проксимальные отделы бедренной кости у всех больных.

Зоны интереса в позвоночнике: позвонки 1-4 поясничного отдела.

Зоны интереса в проксимальном отделе бедренной кости: шейка бедра, область Варда.

Оценка состояния костной ткани проводилась с учетом минимальной величины Т-критерия, полученного при денситометрии поясничного отдела позвоночника в заднепередней проекции и проксимального отдела бедренной кости. По классификации ВОЗ Т-критерий выше - 1,0 соответствует норме, Т-критерий между - 1,0-2,5 - остеопении, Т-критерий - 2,5 и ниже - остеопорозу.

В группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями с проявлениями ХСН выявлено достоверное снижение МПКТ в сравнении с контрольной группой, поэтому дополнительно в группе обследованных больных было выделено 2 подгруппы: в 1-й подгруппе (30 человек) для лечения использовалась традиционная медикаментозная терапия, во 2-й подгруппе (30 человек) в дополнение к медикаментозному лечению проводилась коррекция МПКТ препаратом Кальцемин адванс.

Препарат Кальцемин адванс назначался по 1 таблетке 2 раза в день во время еды на протяжении 6 месяцев. Спустя 6 месяцев на фоне проводимой коррекции состояния костной ткани Кальцемин адванс проводилась повторная денситометрия и лабораторное исследование крови и мочи. Эффективность антиостеопоротической терапии оценивалась по результатам остеоденситометрии в динамике (табл.1).

Проведенное исследование показывает, что в результате коррекции состояния костной ткани препаратом Кальцемин адванс в группе больных, не получавших коррекцию состояния костной ткани, отмечается достоверное прогрессирующее снижение плотности кости. В группе больных, получавших коррекцию состояния костной ткани, выявлено некоторое повышение МПКТ у данных больных, а именно в зоне Варда, шейке бедра, L1-L4.

В качестве иллюстрации способа коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включающего применение Кальцемин адванс в качестве антиостеопоротической терапии, приводим краткую выписку из истории болезни №14.

Пример 1. Больная Т., 77 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на загрудинные боли в сердце давящего, сжимающего характера купирующиеся самостоятельно, одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца, отеки на нижних конечностях, общую слабость, быструю утомляемость, шаткость походки.

Анамнез заболевания: в течение многих лет страдает ИБС, ГБ. В 2011 г. перенесла инфаркт миокарда. Периодически отмечает подъемы АД до 200/120 мм рт.ст.(адаптирована к 120/80 мм рт.ст.) Регулярно принимает энап Н, фуросемид. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно. В течение последнего месяца до госпитализации отмечает ухудшение состояния: нарастала одышка, усилились ангинозные боли. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния больная была госпитализирована в кардиологическое отделение КБ СОГМА для дальнейшего лечения и дообследования. Перенесенные оперативные вмешательства: холецистэктомия в 2006 г. Объективный статус при поступлении: кожные покровы и видимые слизистые - бледно-розовые, повышенного питания. Периферические отеки голеней, стоп. Аускультативно: в легких ослабленное везикулярное дыхание, ЧДД - 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, II тон акцентирован над аортой, I тон ослаблен на верхушке. ЧСС - 74 в минуту. ЧП - 74 в минуту. Ps симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Со слов больной, физиологические отправления в норме.

Данные лабораторных, инструментальных исследований:

OAK от 15.01.13 г: Hb - 112 г/л, эр. - 4,54*10¹²/л; тромб. - 542*10⁹/л; лейк. - 7,1*10⁹/л; СОЭ - 14 мм/час.

ОАМ от 15.01.13 г: уд. вес. - 1025, белок - отр., pH - 6,0, сахар - отр., лейк. - 0 в/п, эритр. - 0 в/п.

Б/х крови от 15.01.13 г: ПТИ - 87%, фибр. - 2,9 г/л, сахар - 5,18 ммоль/л, билирубин - 7,19 мкмоль/л, холестерин - 4,20 ммоль/л; ЛПВП - 0,45 ммоль/л, ЛПНП - 2,20 ммоль/л, мочевина - 5,57 ммоль, креатинин - 125,9 мкм/л, ACT - 41,7, АЛТ - 30,9, К - 4,4 ммоль/л. ЭКГ от 14.01.13 г.: ритм синусовый. Электрическая ось сердца SIQIII. Вольтаж низкий в отведениях от конечностей. ЧСС 67 в минуту. PQ-0,16″. Нарушение процессов реполяризации миокарда и проводимости в системе правой ветви пучка Гиса. С учетом анамнеза перенесенные очаговые изменения миокарда задненижней стенки ЛЖ.

ЭхоКг от 18.01.13 г.: АО - 35,4-36,4 мм, ЛП - 41,6 мм, КДР - 51 мм, КСР - 35 мм, МЖП - 11,9 мм, ЗСЛЖ - 11,8 мм, ПП - 38/42 мм, КДО - 125 мл, КСО - 52 мл, УО - 73 мл, ФВ - 58%, ФУ - 24%. Давление в ЛА - 32 мм рт.ст. Заключение: Дилатация полости левого предсердия. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ со снижением его сократительной функции. Диастолическая дисфункция 1 типа. Атеросклероз клапанного аппарата сердца. Митральная недостаточность 1-2 ст. Кальциноз корня аорты. Аортальная недостаточность 1 ст. Незначительная легочная гипертензия P сист. ЛА 32 мм рт.ст. Трикуспидальная недостаточность 1 ст.

УЗИ почек от 16.01.13 г: эхо - признаки умеренных диффузных изменений паренхимы обеих почек. Левосторонний нефроптоз.

Консультация окулиста от 14.01.13 г.: Гипертоническая ангиопатия III ст. Незрелая катаракта обоих глаз.

Консультация невролога: Астено-депрессивный синдром. Дисциркуляторная энцефалопатия И. Вестибуло-атактический синдром.

Данные специального исследования:

Остеоденситометрия: поясничный отдел позвоночника: в области L2, L3, L4 выявлена остеопения; проксимальный отдел бедренной кости: в области зоны Варда слева - остеопения.

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения прогрессирующая. Атеросклеротический кардиосклероз. Митральная недостаточность 1-2 ст. Гипертоническая болезнь III, риск 4 (очень высокий). Н II Б ФК III.

Дисциркуляторная энцефалопатия II. Вестибуло-атактический синдром. Астено-депрессивный синдром.

Пример 2 (выписка из истории №321). Больной Е., 73 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на боли в сердце давящего, колющего характера, иррадиирующие в левое плечо, под лопатку и купирующиеся приемом нитратов, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку с преимущественно затрудненным вдохом, головные боли на фоне подъема АД, головокружения, изредка приступы потери сознания, общую слабость, быструю утомляемость.

Анамнез заболевания: в течение многих лет страдает ИБС, ГБ. Неоднократно лечился амбулаторно и стационарно (в том числе в кардиологическом отделении РКБ) с положительным временным эффектом. Перенес инфаркт миокарда неуточненной давности. Регулярно принимает конкор, тромбо АСС. Настоящее ухудшение в течение последних 2-х недель: участились ангинозные боли, дестабилизировались цифры АД. В связи прогрессирующим ухудшением состояния больной госпитализирован в кардиологическое отделение КБ СОГМА для дальнейшего лечения и дообследования.

Объективный статус при поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые с цианотичным оттенком, нормального питания. Периферических отеков нет. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, крепитация в нижнебоковых сегментах больше справа. ЧДД - 22 в минуту. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. ЧСС - 80 в минуту. ЧП - 80 в минуту. Ps симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 160/90 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Со слов больного, физиологические отправления в норме.

Данные лабораторных, инструментальных исследований:

OAK от 19.02.13 г: Hb - 159 г/л, эр. - 45,0*10¹²/л; тромб. - 236*10⁹/л; лейк. - 6,7*10⁹/л; СОЭ - 4 мм/час.

ОАМ от 19.02.13 г: уд. вес. - 1025, белок - отр., pH - 6,0, сахар - отр., лейк. - 0 в/п, эритр.- 0 в/п.

Б/х крови от 19.02.13 г: ПТИ - 81%, фибриноген - 3,2 г/л, сахар - 5,2 ммоль/л, билирубин - 17,92 мкмоль/л, холестерин - 7,05 ммоль/л; ЛПВП - 1,48 ммоль/л, ЛПНП - 3,64 ммоль/л, мочевина - 4,83 ммоль, креатинин - 105,9 мкм/л, ACT - 25,6 АЛТ - 23,7 об. белок - 84 г/л, К - 4,0 ммоль/л.

ЭКГ от 18.02.13 г: Ритм синусовый. Электрическая ось сердца не отклонена, ЧСС 80 в минуту. Вольтаж низкий в отвед. от конечностей. PQ - 0.16″. Неполная блокада правой ветви пучка Гиса. С учетом анамнеза, возможно, перенесенные очаговые изменения ЛЖ.

Эхо-КГ от 22.08.2012 г: АО - 33,6 мм, ЛП - 39,4/44,1 мм, КДР - 58 мм, КСР - 42 мм, МЖП - 11,9 мм, ЗСЛЖ - 11,6 мм, ПП - 33/39 мм, КДО - 171 мл, КСО - 81 мл, УО - 90 мл, ФВ - 54%, ФУ - 26%. Давление в ЛА - 34 мм рт.ст. Заключение: Дилатация полости левого предсердия. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ со снижением его сократительной функции. Диастолическая дисфункция 1 типа. Гипокинез нижнебоковой стенки ЛЖ. Атеросклероз клапанного аппарата сердца. Митральная недостаточность 1,5 ст. Кальциноз корня аорты. Аортальная недостаточность 0-1 ст. Трикуспидальная регургитация 1 ст.Незначительная легочная гипертензия. P сист. ЛА 34 мм рт.ст.

Холтеровское мониторирование от 25.02.13 г: регистрировался синусовый ритм с минЧСС 55 уд./мин, максЧСС 89 уд./мин. Усредненная ЧСС 68 уд./мин. Эктопическая активность: 50 един, мономорфных суправентрикулярных ЭКС, парных - 5, групповых - 2, 10 единичных полиморфных желудочковых ЭКС. Пауз нет: ST-T: без диагностически значимых изменений.

УЗИ органов брюшной полости от 22.02.13 г: эхо - признаки умеренных диффузных изменений паренхимы печени по типу жирового гепатоза. Хронический холецистит. Умеренные диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

УЗИ почек от 22.02.13 г: Левосторонний нефроптоз.

Консультация окулиста от 18.02.13 г: Оперированная катаракта левого глаза. Зрелая катаракта правого глаза.

Консультация невролога от 28.02.13 г: Дисциркуляторная энцефалопатия II. Умеренное снижение когнитивных функций.

Данные специального исследования:

Остеоденситометрия: поясничный отдел позвоночника: в области L1, L2, L3 выявлена остеопения; проксимальный отдел бедренной кости: в области шейки бедра справа и слева, зоны Варда справа и слева, вертела справа - остеопения.

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения прогрессирующая. Постинфарктный кардиосклероз. Митральная недостаточность 1,5 ст. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4 (очень высокий). Н II А, ФК III.

Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Умеренное снижение когнитивных функций.

В этих клинических примерах обнаружен прирост МПКТ на фоне антиостеопоротической терапии препаратом Кальцемин адванс у больных с сердечнососудистыми заболеваниями с проявлениями ХСН. На фоне проведенной терапии неврологическая симптоматика значительно уменьшилась, что снижает риск падений, а следовательно, уменьшается и риск возникновения переломов. Также выявлена хорошая переносимость Кальцемин адванс при его длительном применении.

Предлагаемый способ коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению с известным прототипом показал эффективность заявляемого метода коррекции изменений, возникающих при данной патологии.

Учитывая результаты проведенной коррекции состояния костной ткани у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями с проявлениями ХСН, можно заключить, что применение комбинированного препарата Кальцемин адванс у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями дает прирост МПКТ, способствует профилактике падений и может быть рекомендован в качестве средства профилактики ОП.

Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии, и может быть использовано для коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для этого на протяжении 6 месяцев вводят Кальцемин адванс во время еды по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Способ позволяет провести профилактику возникновения переломов за счет прироста минеральной плотности костной ткани (МПКТ) при уменьшении неврологической симптоматики, что снижает риск падений больных. 1 табл., 4 ил., 2 пр.

Способ коррекции состояния костной ткани и профилактики возникновения переломов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включающий прием таблетированной формы препарата, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, обладающего D-витаминным действием, на протяжении 6 месяцев с учетом индивидуально подобранной суточной дозы, отличающийся тем, что в качестве препарата используют Кальцемин адванс, который дают пациенту во время еды по 1-3 таблетки в сутки.