Изобретение относится к медицине, а именно к способам коррекции активности микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени в эксперименте.
Известен способ коррекции активности микробиоты кишечника, включающий применение пробиотиков (1. Смирнова Г.И. Микробиота кишечника и использование пробиотиков в профилактике и лечении атопического дерматита у детей. Леч врач. 2016; 1: 6-10) - аналог.
Известен способ коррекции активности микробиоты кишечника, включающий применение пробиотиков и пребиотиков (2. Ливзан М.А. Пробиотики: новые грани хорошо знакомых средств. Леч. врач. 2010; 2: 35-39) - прототип. Данный способ применим при СРК, но недостаточно эффективен при жировой дистрофии печени.
Цель - повышение эффективности коррекции микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени.
Технический результат достигается тем, что в способе коррекции активности микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени в эксперименте, включающем моделирование патологии у крыс путем добавления в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 12-15 г в течение 3-3,5 месяцев и ежедневного, интраперитонеального введения на протяжении этого времени серотонина в дозе 50-100 мкг/кг.
Способ реализуется следующим образом.
Животные были разделены на 3 группы. 1-я группа - с изолированной моделью жировой дистрофии печени (15 животных), 2-я - группа с моделью жировой дистрофии печени на фоне хронического введения серотонина (15 животных), 3-я группа - контрольная (5 животных). Исходная масса крыс составляла 200-210 г.
Животным первой группы жировую дистрофию печени у крыс моделировали добавлением белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 12-15 г в течение 3-3,5 месяцев к стандартному сбалансированному рациону питания.
Животным второй группы наряду с моделированием жировой дистрофии печени добавлением к стандартному сбалансированному рациону питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 12-15 г в течение 3-3,5 месяцев одновременно ежедневно в течение 3-3,5 месяцев внутриперитонеально вводили серотонин в дозе 50-100 мкг/кг.
Далее животным обеих групп в щадящих условиях проводили срединную лапаротомию, выделяли слепую кишку, проводили отбор ее содержимого с последующим определением содержания короткоцепочечных жирных кислот методом газожидкостной хроматографии (3. Иконников Н.С. и др., 2000). Биоптаты краевой и центральной зоны печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в серии спиртов возрастающей концентрации и окрашивали гематоксилином и эозином и на коллаген.
У животных 1-й группы масса тела через 3 месяца составила 225-230 г. Развитие жировой дистрофии печени без введения серотонина сопровождается уменьшением суммарной концентрации короткоцепочечных жирных кислот в слепой кишке с 3,4-4,0 мг/г до 2,8-3,2 мг/г ткани, что свидетельствует о нарушении микробиоценоза кишечника.
Жировую дистрофию печени у животных 1 группы отличает мелко-крупнокапельный стеатоз с оттеснением ядер гепатоцитов на периферию клетки, ядра гиперхромны и уплощены. При окраске на коллаген выявляется перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, выраженный фиброз портальных трактов с формированием септ в краевой зоне печени.
У животных 2-й группы масса тела через 3-3,5 месяца составила 215-218 г.
Развитие жировой дистрофии печени было менее выраженным и сопровождалось увеличением суммарной концентрации короткоцепочечных жирных кислот в слепой кишке до 4,6-5,1 мг/г ткани, увеличившись на 62,4% по сравнению со значением в 1-й группе и даже превышало контроль на 17,1%.
Морфологически выраженность стеатоза печени меньше, чем в 1-й группе, и затрагивала 30-50% гепатоцитов. При окраске на коллаген в отдельных полях зрения отмечался слабый перипортальный фиброз без образования септ.
Способ далее поясняют примеры его реализации.
Пример 1.
Крысе линии Вистар с массой тела 200 г моделировали жировую дистрофию печени добавлением в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 12 г в течение 3 месяцев ежедневно. Также ежедневно в течение 3 месяцев интраперитонеально крысе вводили серотонин в дозе 50 мкг/кг. Спустя 3 месяца от начала эксперимента в щадящих условиях проводили срединную лапаротомию, выделяли слепую кишку, проводили отбор содержимого с последующим определением содержания короткоцепочечных жирных кислот методом газожидкостной хроматографии. Биоптаты краевой и центральной зоны печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в серии спиртов возрастающей концентрации и окрашивали гематоксилином и эозином и на коллаген.
Морфологически выраженность стеатоза печени незначительная и затрагивает 50% гепатоцитов. При окраске на коллаген в отдельных полях зрения отмечается слабый перипортальный фиброз без образования септ.
Развитие жировой дистрофии печени в условиях хронического введения серотонина сопровождается увеличением суммарной концентрации короткоцепочечных жирных кислот в слепой кишке до 4,6 мг/г ткани, что свидетельствует о восстановлении микробиоценоза кишки.
Пример 2.
Крысе линии Вистар с массой тела 210 г моделировали жировую дистрофию печени добавлением в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 15 г в течение 3,5 месяцев ежедневно. Также ежедневно в течение 3,5 месяцев интраперитонеально крысе вводили серотонин в дозе 100 мкг/кг. Спустя 3,5 месяца от начала эксперимента в щадящих условиях проводили срединную лапаротомию, выделяли слепую кишку, проводили отбор содержимого с последующим определением содержания короткоцепочечных жирных кислот методом газожидкостной хроматографии. Биоптаты краевой и центральной зоны печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в серии спиртов возрастающей концентрации и окрашивали гематоксилином и эозином.
Развитие жировой дистрофии печени на фон хронического введения серотонина сопровождается увеличением суммарной концентрации короткоцепочечных жирных кислот в слепой кишке до 5,1 мг/г ткани, что свидетельствует о восстановлении микробиоценоза кишки.
Морфологически выраженность стеатоза печени незначительная и затрагивает 30% гепатоцитов. При окраске на коллаген в отдельных полях зрения отмечается слабый перипортальный фиброз без образования септ.
Пример 3.
Крысе линии Вистар с массой тела 205 г моделировали жировую дистрофию печени добавлением в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 13 г в течение 100 дней ежедневно. Также ежедневно в течение 100 дней интраперитонеально крысе вводили серотонин в дозе 75 мкг/кг. Спустя 100 дней от начала эксперимента в щадящих условиях проводили срединную лапаротомию, выделяли слепую кишку, проводили отбор содержимого с последующим определением содержания короткоцепочечных жирных кислот методом газожидкостной хроматографии. Биоптаты краевой и центральной зоны печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в серии спиртов возрастающей концентрации и окрашивали гематоксилином и эозином и на коллаген.
Развитие жировой дистрофии печени сопровождается увеличением суммарной концентрации короткоцепочечных жирных кислот в слепой кишке до 4,9 мг/г ткани, что свидетельствует о восстановлении микробиоценоза кишки.
Морфологически выраженность стеатоза печени незначительная и затрагивает 45% гепатоцитов. При окраске на коллаген в отдельных полях зрения отмечается слабый перипортальный фиброз без образования септ.
Пример 4.
Крысе линии Вистар с массой тела 206 г моделировали жировую дистрофию печени добавлением в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 14 г в течение 100 дней ежедневно. Спустя 100 дней от начала эксперимента в щадящих условиях проводили срединную лапаротомию, выделяли слепую кишку, проводили отбор содержимого с последующим определением содержания короткоцепочечных жирных кислот методом газожидкостной хроматографии. Биоптаты краевой и центральной зоны печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в серии спиртов возрастающей концентрации и окрашивали гематоксилином и эозином.
Развитие жировой дистрофии печени сопровождается уменьшением суммарной концентрации короткоцепочечных жирных кислот в слепой кишке до 3,0 мг/г ткани. что свидетельствует о нарушении микробиоценоза кишки в условиях отсутствия серотонина.
Морфологически выраженность стеатоза печени значительная и затрагивает 85% гепатоцитов. При окраске на коллаген отмечается выраженный перипортальный, перицентральный фиброз с образованием септ.
По заявляемому способу проведено моделирование жировой дистрофии печени с введением серотонина на 15 животных, у которых получено восстановление микробиоценоза кишки. Испытания подтвердили достижение цели изобретения - повышение эффективности коррекции микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени.
Источники информации
1. Смирнова Г.И. Микробиота кишечника и использование пробиотиков в профилактике и лечении атопического дерматита у детей. Леч. врач. 2016; 1: 6-10.
2. Ливзан М.А. Пробиотики: новые грани хорошо знакомых средств. Леч. врач. 2010; 2: 35-39.
3. Иконников Н.С., Ардатская М.Д., Дубинин А.В., Бабин В.Н., Минушкин О.Н., Кондракова О.А., Алешкин В.А. Патент на изобретение. «Способ разделения смеси жирных кислот фракции С2-С7 методом газожидкостной хроматографии». N 2145511, 2000.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У КРЫС | 2015 |
|
RU2600476C1 |
Способ лечения неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета второго типа | 2018 |
|
RU2706026C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ | 2013 |
|
RU2537229C1 |
Способ диагностики фиброза печени у больных неалкогольной жировой болезнью печени с сахарным диабетом 2 типа | 2019 |
|
RU2732526C1 |
Антистеатозное средство | 2019 |
|
RU2702003C1 |
Способ лечения стеатогепатоза у экспериментальных животных | 2023 |
|
RU2811886C1 |
Способ лечения лактазной недостаточности у взрослых | 2017 |
|
RU2684099C1 |
Способ диагностики лекарственно индуцированного поражения печени у больных с неалкогольной жировой болезнью печени | 2018 |
|
RU2695021C1 |
СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ И СТЕАТОГЕПАТИТА | 2013 |
|
RU2545990C2 |
СПОСОБ ПРЕДИКЦИИ ТЯЖЁЛОГО ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ | 2021 |
|
RU2765847C1 |
Изобретение относится к медицине, а именно к способам коррекции активности микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени в эксперименте. Для этого проводят моделирование жировой дистрофии печени у крыс путем добавления в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 12-15 г в течение 3-3,5 месяцев. При этом способ включает ежедневное, интраперитонеальное введение на протяжении указанного срока серотонина в дозе 50-100 мкг/кг. Способ обеспечивает эффективную коррекцию микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени. 4 пр.
Способ коррекции активности микробиоты кишечника при жировой дистрофии печени в эксперименте, включающий моделирование патологии у крыс путем добавления в стандартный рацион питания белково-жировой смеси в соотношении 70:30 в количестве 12-15 г в течение 3-3,5 месяцев и ежедневное, интраперитонеальное введение на протяжении этого времени серотонина в дозе 50-100 мкг/кг.
СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ | 2006 |
|
RU2314100C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ | 2002 |
|
RU2230564C2 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА У КРЫС | 2009 |
|
RU2394281C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ | 2012 |
|
RU2519756C1 |
ДЖУЛАЙ Г.С и др | |||
Микробиота желудочно-кишечного тракта в развитии неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы) Верхневолжский медицинский журнал, 2015, Т | |||
Паровоз для отопления неспекающейся каменноугольной мелочью | 1916 |
|
SU14A1 |
Переносная печь для варки пищи и отопления в окопах, походных помещениях и т.п. | 1921 |
|
SU3A1 |
ШУР В.Ю | |||
и др | |||
Некоторые аспекты влияния серотонина на морфофункциональное состояние печени и процессы её регенерации | |||
Современные проблемы науки и образования, 2015, Номер 4, 432 | |||
SONG SY et al | |||
Effects of oculo-acupuncture therapy on colonic serotonin reuptake transporter expression in rats with irritable bowel syndrome Zhen Ci Yan Jiu | |||
Способ приготовления лака | 1924 |
|
SU2011A1 |
Авторы
Даты
2018-04-06—Публикация
2017-03-16—Подача