СПОСОБ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПРИ ОККЛЮЗИИ ВЕТВИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ С ОКТ-КОНТРОЛЕМ В РЕЖИМЕ РЕАЛЬНОГО ВРЕМЕНИ Российский патент 2021 года по МПК A61F9/00 A61F9/08 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для эффективного и безопасного, органосохраняющего лечения макулярного отека (МО) сетчатки при окклюзии ветви ЦВС. Являясь серьезным осложнением ретинальных венозных окклюзий, МО вызывает снижение зрительных функций, и при отсутствии лечения, или запоздалом, неэффективном лечении патологические структурные изменения макулярной зоны сетчатки становятся частично необратимыми, происходит деструкция и утрата фоторецепторов, и восстановление зрительных функций уже невозможно, наступает инвалидизация. Пролонгация МО необратимо изменяет структуру сетчатки, поэтому его лечение желательно начинать как можно раньше (Rotsos T.G., Moschos М.М. Cystoid macular edema. Clin. Ophthalmol, 2008, Vol.2, №4; Астахов Ю.С., Тульцева C.H., Гацу M.B. Окклюзии вен сетчатки, 2017).

Аналоги

В настоящее время препаратами первой линии для лечения МО при окклюзии вен сетчатки являются ингибиторы VEGF (эндотелиального сосудистого фактора роста), интравитреальные введения (ИВВ) которых в короткие сроки эффективно уменьшают МО с восстановлением остроты зрения. По окончании длительности их терапевтического действия высота МО и острота зрения возвращаются к исходному уровню, поэтому ИВВ ингибитора повторяют ежемесячно, затем раз в 2 месяца, далее - по показаниям, до года и более (Campochiaro Р.А. et al. BRAVO Investigators Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion. Ophthalmology, 2010; Будзинская M.B., Мазурина H.K. Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщение 2. Макулярный отек. Вестник офтальмологии, №6, 2015).

Применение ИВВ глюкокортикоидов для лечения МО при ретинальных венозных окклюзиях, вместо ингибиторов VEGF, имеет место, особенно при резистентности к ингибиторам у некоторых больных. Созданы и используются пролонгированные формы для внутриглазного введения триамцинолона, дексаметазона с медленным высвобождением, но и они не избавлены от отрицательных побочных эффектов продолжительной стероидной терапии, таких как развитие катаракты и глаукомы, вплоть до операбельной стадии у части пациентов, что является существенным недостатком (Scott I.U. et al. A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with standard care to treat vision loss associated with macular edema secondary to BRVO/SCORE. Arch Ophthalmol 2009; Haller J.A. et al. GENEVA: Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion. Ophthalmology, 2010).

Исследования CVOS, 1997, и SCORE/BRVO, 2009 подтвердили положительный эффект лазеркоагуляции (ЛК) по типу «решетки» в резорбции МО при неишемической окклюзии ветви ЦВС (ОВЦВС), если через 3-6 месяцев МО сохраняется, острота зрения остается на уровне 0,5 и ниже, при нормальной перфузии макулярной зоны. Так называемая «отсроченная» ЛК, в этом случае, является составляющей стандартного метода лечения МО при ОВЦВС; в виде монотерапии она не повышает достоверно остроту зрения, но стабилизирует зрительные функции. Методика состоит в нанесении коагулятов, диаметром 100 мкм, в виде «решетки» в несколько рядов на область макулы, отступя 1500 мкм от фовеолы (не затрагивая фовеолярную аваскулярную зону), в периферичных рядах - диаметром до 200 мкм, на расстоянии 1-2 диаметров коагулята (Central Vein Occlusion Study, 1997; Будзинская M.B., Мазурина Н.К. Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщ. 2. Макулярный отек. Вестник офтальмологии, №6, 2015; Федеральные клинические рекомендации по офтальмологии МЗ РФ, 2015; Сдобникова С.В., Мирзабекова К.А., Сургуч В.К. Современные подходы и место лазерной коагуляции в лечении окклюзий вен сетчатки. Вестник офтальмологии, №3, 2017).

ЛК сетчатки по типу «решетки» («модифицированной решетки»), 532 нм, в настоящее время применяется как дополняющий способ лечения МО при ОВЦВС после ИВВ препаратов указанных групп, обеспечивая вместе комбинированное лечение; ЛК выполняется после лечения анти-VEGF, так как может увеличивать МО и деструктивные нарушения макулы (Campochiaro Р. А., BRAVO Investigators Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion. Ophthalmology, 2010; Coscas G., Retreatment with Ozurdex for macular edema secondary to retinal vein occlusion. Ophthalmol, 2014; Будзинская M.B., Мазурина Н.К. Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщ. 2. Макулярный отек. Вестник офтальмологии, №6, 2015; Астахов Ю.С., Тульцева С.Н., Гацу М.В. Окклюзии вен сетчатки, 2017).

Оказывая свое лечебное действие, направленное на уменьшение МО, ЛК термически повреждает все слои сетчатки, включая нейросенсорный слой, выполняющий зрительные функции; вызывает побочные эффекты и осложнения: рубцы сетчатки, приводящие к дефектам парацентрального поля зрения, снижение контрастной чувствительности сетчатки, расширяющуюся атрофию РПЭ и хориоидеи, субретинальный фиброз, неоваскуляризацию хориоидеи (Lanzetta Р., Dorin G., Theoretical bases of non-ophthalmoscopically visible endpoint photocoagulation. Ophthalmology, 2001; Kiire C.A., Sivaprasad S., Chong V. Subthreschold Micropulse Laser therapy for Retinal Disorders. Retina Today, 2011); увеличивает количество провоспалительных цитокинов в структурах хориоретинального комплекса (ХРК), вызывает реактивный отек сетчатки, усиливающий имеющийся МО, приводя к еще большим деструктивным нарушениям макулы со снижением зрительных функций (Er Н., Doganay S., The levels of cytokines and nitric oxide in rabbit vitreous humor after retinal laser photocoagulation. Ophthalmic S Lasers, 2000; Ходжаев H.C., др. Влияние лазеркоагуляции сетчатки на клинико-лабораторные показатели у пациентов с диабетическим макулярным отеком. Вестник НГУ, 2011; Deschler Е.К. et al. Side-Effects and Complications of Laser Treatment in Diabetic Retinal Disease. Sem. Ophthalmol. 2014).

Субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие (СМИЛВ) с длиной волны 810 нм селективно на уровне РПЭ-хориокапиллярис, максимально поглощается меланином РПЭ, проходит через внутренние среды глаза, нейросенсорный слой сетчатки, гемоглобин крови (в пост-окклюзионных геморрагиях), не поглощаясь ими; патогенетически обосновано, его лечебный эффект резорбции МО сопоставим с эффектом пороговой ЛК, без свойственных ей осложнений (Luttrull J.K., Long-term safety, high-resolution imaging, and tissue temperature modeling of subvisible diode micropulse photocoagulation for retinovascular macular edema. Retina, 2012; Володин П.Л., Дога А.В. Приложение №2 к приказу МЗ РФ №433н, 2015; Измайлов А.С., Коцур Т.В. Применение диодного лазера 0,81 мкм в режиме микрофотокоагуляции высокой плотности для лечения макулярного отека. Офтальмология, 2016). В результате стимуляции клеток РПЭ повышается выработка ими противовоспалительных факторов, антиангиогенного фактора пигментного эпителия (PEDF), с нейропротекторным и нейротрофическим свойствами (Duh E.J., Yang H.S., Campochiaro P.A. et al. Pigment epithelium derived factor suppresses ischemia-induced retinal neovascularization and VEGF-induced migration and growth. Ophthalmol, 2002; Тахчиди Х.П., Гаврилова H.A., Сравнительная характеристика влияния PEDF и авастина. Офтальмохирургия. 2009).

Прототип

Прототипом выбран «Способ модифицированной субпороговой панмакулярной микрофотокоагуляции сетчатки при диабетическом макулярном отеке» (патент РФ №2308920), он заключается в субпороговом микроимпульсном лазерном воздействии. Тестирование в наиболее удаленных от центра макулы участках сетчатки проводится пакетом импульсов длительностью 0,2 с, подбором мощности до появления едва заметного следа от лазерного воздействия, после чего экспозицию сокращают до 0,1 с. Субпороговая микрофотокоагуляция проводится концентрично вокруг источника просачивания, в два и более рядов, в пределах зоны локального отека сетчатки, интервалы между коагулятами равны диаметру коагулята; затем - на всю площадь макулы, исключая фовеальную аваскулярную зону, радиальными рядами коагулятов, с интервалами, равными диаметру коагулята, с захватом края аваскулярной зоны.

Недостатки прототипа

В способе-прототипе выполняется частичное патогенетическое воздействие на сетчатку. Повышенная экспрессия VEGF, способствующая сохранению МО, происходит не только в макулярной зоне и вокруг источника локальной транссудации, где выполняется лазерное воздействие, но и во всей парамакулярной зоне сетчатки, соответствующей тромбированной ветви ЦВС. Выполнение лазерного воздействия только на область отека сетчатки недостаточно эффективно для долгосрочного стойкого результата лечения. Патологические изменения, способствующие сохранению МО, происходят во всей соответствующей парамакулярной зоне, откуда жидкость просачивается и вновь скапливается в макуле.

Методика несколько трудоемка для практического использования, так как не все микроаневризмы и зоны локальной транссудации выявляются офтальмоскопически для их прицельного барражирования, что требует предварительного проведения флюоресцентной ангиографии с последующим картированием на глазном дне.

При тестировании достигается «едва заметный тканевой след» на сетчатке, то есть наносится пороговый лазерный коагулят, затем интенсивность лазера снижается до субпорогового уровня; методика способа-прототипа не может считаться полностью безопасной для сетчатки, полностью субпороговой, особенно с учетом возможных повторных курсов; пороговые тестовые коагуляты могут быть источником последующих скотом и др. осложнений.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения МО при окклюзии ветви ЦВС за счет комплексного одновременного использования СМИЛВ, 810 нм, низкой интенсивности / высокой плотности и ИВВ ингибитора VEGF - в ранние от момента окклюзии сроки (до 1 месяца), до развития деструктивных изменений макулы с необратимой потерей зрения; с возможным повторением курса комплексного лечения через 1,5-2 месяца и более; обеспечение более раннего стойкого структурно-функционального восстановления макулы, используя безопасную, органосберегающую методику лечения; уменьшение кратности ИВВ ингибитора VEGF.

Сущность предлагаемого способа

Способ предназначен для лечения макулярного отека при окклюзии ветви центральной вены сетчатки в ранние от момента окклюзии сроки (до 1 месяца), и представляет собой комплексную методику, состоящую из двух последовательных этапов, с интервалом во времени между ними 50 - 60 мин.

1 этап - СМИЛВ, 810 нм, инфракрасным диодным лазером (IRIS Medical IQ 810, IRIDEX, США) с использованием безопасных эффективных параметров, рекомендованных для практического применения по результатам отечественных и зарубежных исследований (Дога А.В., Журавлева Е.С. Инфракрасное микроимпульсное диодное лазерное излучение при лечении макулярной патологии, 2011; Измайлов А.С., Коцур Т.В. Применение диодного лазера 0,81 мкм в режиме микрофотокоагуляции высокой плотности для лечения макулярного отека. Офтальмология, 2016; Luttrull J.K. Low-intensity / high-density subthreshold diode micropulse laser for central serous chorioretinopathy. Retina. 2016; др.). Производится максимальное расширение зрачка мидриацилом 1%, местная анестезия алкаином 0,5%, наложение контактной линзы Reichel-Mainster 1х (0,95х) на передний отрезок глаза с предварительным нанесением на нее корнерегеля 5%. Используемые параметры: диаметр аппликата 125 мкм, длительность микроимпульса 25-50 мкс, рабочий цикл 2-5%, длительность пакета импульсов 0,1-0,2 с, мощность 850-1500 мВт, - подбирались индивидуально, в зависимости от степени пигментации глазного дна, высоты МО, прозрачности глазных сред.

Предварительное тестирование производится пакетом импульсов в отдаленном от макулы, наиболее пигментированном участке сетчатки, вблизи сосудистой аркады, поступенчатым увеличением мощности невидимых аппликатов от 700 мВт, прибавляя по 100 мВт, с ОКТ-дозиметрическим контролем (на спектральном оптическом когерентном томографе RTVue XR Avanti, Optovue, США). При появлении на скане ОКТ едва заметного гиперрефлективного пятна в слое фоторецепторов в проекции последнего нанесенного тестового аппликата, тестирование заканчивалось выбором мощности предыдущего аппликата, соответствующего истинному субпороговому (Lavinsky D. et al. Subvisible retinal laser therapy. Titration Algorithm. Retina. 2014; Steiner P. et al. Time-Resolved Ultra-High Resolution Optical Coherence Tomography for Real-Time Monitoring of Selective Retina Therapy. Ophthalmol. 2015; Kaufmann D. et al. Selective retina therapy enhanced with optical cogerence tomography for dosimetry control and monitoring. Biomed Opt Express. 2018). Определяемый на ОКТ аппликат, соответствовал клиническому субпороговому (Framme С. et al. Structural Changes of the Retina After Conventional Laser Photocoagulation and Selective Retina Treatment in Spectral Domain OCT. Curr Eye Res. 2009; Luttrull J.K, Dorin G. Subthreshold diod micropulse laser photocoagulation (SDM) as invisible retinal phototherapy for diabetic macular edema. Current diabetes reviews. 2012), не оставляющему лазериндуцированных повреждений сетчатки по прошествии 30 дней. Поврежденные фоторецепторы и клетки РПЭ полностью восстанавливаются через 30 суток, так как не произошло их коагуляционного «сжигания», состояние структур ХРК возвращается к исходному (Федорук Н.А., Федоров А.А., Большунов А.В. Ультраструктурные изменения хориоретинального комплекса при воздействии субпорогового лазерного излучения на длинах волн 0,81 и 0,532 мкм. Экспериментальное исследование. Офтальмология. 2014).

Лечебное лазерное воздействие: панмакулярное и расширенное парамакулярное - в верхней или нижней гемисфере, в зависимости от локализации окклюзированной ветви ЦВС. Так как лазерные аппликаты невидимы и контроль обрабатываемой зоны сетчатки затруднен, удобнее посекторальное нанесение, для более тщательной обработки всей намеченной зоны (Дога А.В., Качалина Г.Ф., Куранова О.И., 2014). Зона лазерного воздействия делилась на 4 квадранта, согласно вертикальной и горизонтальной осям; аппликаты наносились по очереди в каждом квадранте: от одной оси до другой, по методике «закрашивания», низкой интенсивности / высокой плотности (Luttrull J.K, 2005, Lavinsky D. et al, 2011, Luttrull J.K, Dorin G., 2012), начиная с области макулы, отступя 500 мкм от центра макулы, и один ряд кнаружи от границ МО, затем - на парамакулярную область, в верхней или нижней гемисфере, не доходя 500 мкм до границ диска зрительного нерва и сосудистой аркады. Для исключения повторной обработки одного и того же квадранта при «невидимой терапии сетчатки», применялась установленная определенная последовательность: верхняя гемисфера - левый, затем правый квадрант (слева направо), нижняя гемисфера - левый, затем правый квадрант (слева направо), с нанесением аппликатов почти сливным способом (почти без интервалов). После снятия контактной линзы - местно антисептик для профилактики инфекционно-воспалительных осложнений.

2 этап - интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба (луцентиса 0,5 мг/0,05 мл) или афлиберцепта (эйлеа 2 мг/0,05 мл) в операционной, в условиях асептики. Местная анестезия алкаином 0,5%, антисептическая обработка операционного поля бетадином, хлоргексидином 0,05%, наложение блефаростата. В 4 мм от лимба в верхне-наружном квадранте, в проекции pars plana, предварительно немного сместив конъюнктиву от склеры над местом инъекции, прокол конъюнктивы и склеры в перпендикулярном направлении тонкой иглой (30 G) и вкол в стекловидное тело по направлению к центру глазного яблока с введением раствора ингибитора, извлечение иглы перпендикулярно к плоскости склеры; по окончании - местно антибиотик, гипотензивное, антисептическая повязка; антибиотик и гипотензивное местно в течение 2 недель.

Комплексный метод может применяться повторно через 1,5-2 месяца и более для лечения МО при ОВЦВС с целью полной резорбции МО с максимальным восстановлением остроты зрения.

Признаки изобретения, отличительные от прототипа

Признаки прототипа

В способе-прототипе панмакулярную субпороговую микрофотокоагуляцию проводят радиальными рядами, и расстояния между коагулятами могут быть различными. Необходимо барражирование вокруг каждой микроаневризмы - источника транссудации. Предварительное тестирование пакетом импульсов длительностью 0,2 с, подбором мощности до появления едва заметного следа от лазерного воздействия, далее экспозицию сокращают до 0,1 с.

Признаки изобретения

1. По предложенному способу субпороговое микроимпульсное ЛВ, 810 нм, низкой интенсивности / высокой плотности выполняется посекторально, по методике «закрашивания», почти сливным (почти без интервалов) нанесением лазерных аппликатов: панмакулярное и расширенное парамакулярное в верхней или нижней гемисфере, в зависимости от локализации окклюзии (в верхней или нижней ветви ЦВС), на всю зону сетчатки, вовлеченную в патологический процесс, что увеличивает площадь лечебного воздействия: повышается абсорбция на уровне РПЭ-хориокапиллярис, снижается выработка VEGF, повышается экспрессия собственных антиангиогенных и противовоспалительных факторов, что и вызывает резорбцию МО.

2. Тестирование для подбора интенсивности СМИЛВ является субпороговым, благодаря ОКТ-дозиметрическому контролю, не оставляет тканевых следов в нейросенсорной сетчатке, что делает методику СМИЛВ полностью субпороговой, безопасной, в отличие от способа-прототипа.

3. Предложенный комплексный способ лечения МО при ОВЦВС, в отличие от прототипа, включает СМИЛВ, 810 нм, низкой интенсивности / высокой плотности и одновременное ИВВ ингибитора VEGF - в ранние от момента окклюзии сроки (до 1 месяца), с возможным повторением курса комплексного лечения, что позволяет суммировать оба лечебных действия и получить более быстрое, стойкое и долговременное восстановление анатомии макулы с максимально возможным восстановлением зрительных функций.

Клинические примеры

Больной Т., 68 лет, жалобы на резкое снижение зрения правого глаза после гипертонического криза несколько дней назад; обследован амбулаторно, DS: окклюзия нижне-височной ветви ЦВС правого глаза, начальная катаракта обоих глаз; сопутств. диагноз: гипертоническая болезнь II ст., артериальная гипертония 3 ст., риск 3. Прошел 10-дневный курс ранней консервативной патогенетической терапии, откорректирована гипотензивная терапия.

При обращении максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) OD=0,2, OS=0,9; ВГД OU=20 мм рт.ст. Стереоскопическая офтальмоскопия OD: расширение и извитость нижневисочной ветви ЦВС, отек и геморрагии в нижневисочном сегменте; биомикроскопия OD: хрусталик прозрачный, слабые помутнения в кортикальных слоях. ОКТ сетчатки OD: разрежение слоев сетчатки в области макулы с участком серозной отслойки нейроэпителия, центральная толщина сетчатки (ЦТС) - 392 мкм. Проведен предложенный комплексный способ лечения МО OD: СМИЛВ, 810 нм, по описанной методике; через 50-60 мин. в операционной, в условиях асептики, - ИВВ ингибитора VEGF ранибизумаба (луцентиса) 0,5 мг/0,05 мл, затем местно антибиотик, асептическая повязка; в течение 2-х недель: флоксал 1 к 3 р, бетоптик 0,5% 1 к на ночь.

Через 1,5 месяца наблюдения после лечения МКОЗ OD=0,4, OS=0,9; ВГД OU=20 мм рт.ст. ОКТ сетчатки OD: профиль макулы - ближе к норме, разрежение слоев сетчатки в макулярной зоне значительно уменьшилось, ЦТС - 298 мкм. Компьютерная статическая периметрия (КП) OD: увеличение средней центральной светочувствительности (ЦСЧ) сетчатки (MS) с 16,4 дБ до 17,8 дБ, скотом не выявлено. При офтальмоскопии: наблюдается рассасывание геморрагий. Проведен повторный курс комплексного лечения. Через 1,5 мес. после повторного курса МКОЗ OD=0,6; OS=0,9; на ОКТ профиль макулы OD близок к норме, ЦТС макулярной зоны - 267 мкм; при КП средняя ЦСЧ сетчатки увеличилась до 18,4 дБ. Через 2,5 месяца после повторного курса лечения МКОЗ OD=0,7; OS=0,9; на ОКТ OD профиль макулы нормальный, ЦТС - 252 мкм; при КП средняя ЦСЧ сетчатки - 18,7 дБ, скотом не выявлено; при офтальмоскопии значительное рассасывание геморрагий; в течение всего периода наблюдения ухудшения перечисленных показателей не отмечалось.

Больная М., 69 лет, жалобы на резкое снижение зрения левого глаза после длительного некорригированного подъема АД неделю назад; обследована, DS: окклюзия верхневисочной ветви ЦВС левого глаза; сопут. диагноз: гипертоническая болезнь II ст., артериальная гипертония 3 ст., риск 3. Прошла 10-дневный курс ранней консервативной терапии, коррекция гипотензивной терапии. МКОЗ OD=0,8; OS=0,3. При офтальмоскопии OS: расширение и извитость верхневисочной ветви ЦВС, отек и геморрагии в верхневисочном сегменте глазного дна; на ОКТ OS: разрежение слоев сетчатки в макуле с участком серозной отслойки нейроэпителия, ЦТС OS -387 мкм; на КП средняя ЦСЧ сетчатки OS (MS) - 17,2 дБ. Проведен предложенный комплексный способ лечения OS: СМИЛВ, 810 нм, по описанной методике, через 50-60 мин. - ИВВ ингибитора VEGF афлиберцепта (эйлеа) 2 мг/0,05 мл.

Через 1,5 месяца после проведенного лечения МКОЗ OS увеличилась до 0,5; на ОКТ сетчатки OS: профиль макулы изменился ближе к нормальному, разрежение слоев сетчатки в макулярной области уменьшилось, высота МО в центральной зоне снизилась до 288 мкм; на КП OS: средняя ЦСЧ сетчатки увеличилась до 18,3 дБ, скотом не выявлено; при офтальмоскопии OS: рассасывание геморрагий. Через 2 месяца после лечения проведен повторный курс комплексного лечения. Через 1,5 месяца после повторного курса МКОЗ OS=0,7; ЦТС OS на ОКТ снизилась до 242 мкм, разрежение слоев сетчатки в макулярной зоне почти полностью прошло, профиль макулы приближен к норме; на КП средняя ЦСЧ сетчатки - 18,8 дБ, скотом не выявлено; при офтальмоскопии: постокклюзионные геморрагии значительно рассосались; в течение всего периода наблюдения ухудшения перечисленных показателей не отмечалось.

Преимущества способа

1. СМИЛВ, 810 нм, низкой интенсивности / высокой плотности на всю область сетчатки, вовлеченную в патологический процесс: панмакулярное и расширенное парамакулярное, на всю соответствующую окклюзированой ветви ЦВС гемисферу, с почти сливным нанесением лазерных аппликатов, увеличивает площадь лечебного воздействия и его эффективность: улучшает хориоретинальный обмен, абсорбцию интра- и субретинальной жидкости, уменьшает ишемию сетчатки и выработку VEGF; повышает выработку клетками пигментного эпителия антиангиогенных и противовоспалительных факторов (PEDF и др.), способствующих резорбции МО.

2. Применение субпорогового тестирования с ОКТ-дозиметрическим контролем «в режиме реального времени» в предложенном комплексном способе лечения МО позволяет сделать методику СМИЛВ полностью безопасной для нейросенсорного слоя сетчатки, в отличие от применяемого тестирования с достижением порогового уровня воздействия и последующим снижением до субпорогового, при котором неизбежны термические ожоги сетчатки, гибель фоторецепторов, снижение светочувствительности сетчатки, образование скотом и пр., с учетом необходимости повторных курсов комплексного лечения у одного и того же больного.

3. Предложенный комплексный способ лечения МО при ОВЦВС включает одновременное СМИЛВ, 810 нм, низкой интенсивности / высокой плотности и ИВВ ингибитора VEGF, что позволяет суммировать оба лечебных действия. Ингибитор VEGF помогает в короткие сроки добиться уменьшения МО с сохранением зрительных функций, в то время как СМИЛВ оказывает постепенное лечебное действие на сетчатку. Использование одновременно двух лечебных стратегий позволяет достичь более полного и стойкого анатомо-функционального восстановления макулы в ранние сроки, обеспечить более долговременный результат; сократить число внутриглазных инъекций ингибиторов VEGF.

4. Раннее, до развития необратимых структурно-функциональных изменений макулы, применение комплексного способа лечения способствует более быстрой и стойкой резорбции МО при ОВЦВС, более раннему восстановлению целостности фоторецепторов и зрительных функций, стабильному результату лечения; позволяет сократить сроки лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Лечение осуществляют в срок до одного месяца от момента окклюзии. На первом этапе проводят субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие (СМИЛВ) с длиной волны 810 нм, низкой интенсивности и высокой плотности. Затем осуществляют панмакулярное воздействие, отступив 500 мкм от центра макулы, и расширенное парамакулярное в верхней или нижней гемисфере соответственно локализации окклюзированной ветви ЦВС, не доходя 500 мкм до ДЗН и сосудистой аркады. При этом нанесение аппликатов осуществляют сливным методом без интервалов, посекторально, по методике «закрашивания», с использованием во время СМИЛВ субпорогового тестирования с ОКТ-дозиметрическим контролем в режиме реального времени. На втором этапе, через 50-60 минут, проводят интравитреальное введение ингибитора VEGF. Повторные курсы комплексного лечения проводят через 1,5-2 месяца и более. Способ позволяет провести лечение макулярного отека в ранние от момента окклюзии сроки, до развития необратимых структурных и функциональных нарушений, позволяет сократить сроки лечения, получить более раннее, стойкое и эффективное восстановление анатомии макулы и зрительных функций; уменьшить количество необходимых интравитреальных инъекций ингибитора VEGF. 2 пр.

Способ комплексного лечения макулярного отека при окклюзии ветви центральной вены сетчатки, включающий проведение субпорогового микроимпульсного лазерного воздействия (СМИЛВ), отличающийся тем, что лечение проводят в срок до одного месяца от момента окклюзии, на первом этапе проводят СМИЛВ с длиной волны 810 нм, низкой интенсивности и высокой плотности, включающее панмакулярное воздействие, отступив 500 мкм от центра макулы, и расширенное парамакулярное в верхней или нижней гемисфере соответственно локализации окклюзированной ветви ЦВС, не доходя 500 мкм до ДЗН и сосудистой аркады, сливным нанесением аппликатов без интервалов, посекторально, по методике «закрашивания», с использованием во время СМИЛВ субпорогового тестирования с ОКТ-дозиметрическим контролем в режиме реального времени, на втором этапе, через 50-60 минут, проводят интравитреальное введение ингибитора VEGF; повторные курсы комплексного лечения проводят через 1,5-2 месяца и более.