Способ коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите Российский патент 2024 года по МПК A61K31/721 A61K36/09 A61P1/18 

Изобретение относится к области медицинских лечебных технологий, в частности, хирургической гастроэнтерологии, и предназначено для коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите.

Острый панкреатит остается достаточно актуальной проблемой неотложной абдоминальной хирургии. Неутешительными являются и цифры заболеваемости. Так, в течение последних лет количество случаев заболевания острым панкреатитом в России остается на уровне 80 случаев на 100 000 населения (см. Скутова В.А. Острый панкреатит: актуальные вопросы диагностики и комплексного лечения / В.А. Скутова, А.И. Данилов, Ж.А. Феоктистова // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2016. - № 2. - С. 78-84). В структуре экстренной хирургической патологии данное заболевание занимает третью позицию после острого аппендицита и острого холецистита (см. Куликов Д.В. Нерешенные вопросы лечения острого деструктивного панкреатита / Д.В. Куликов, А.Ю. Корольков, В.П. Морозов, А.А. Ваганов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2019. - № 2. - С. 134-140). Развитие тяжелых деструктивных форм отмечается у 20-30% больных с острым панкреатитом, которые сопровождаются высокой вероятностью инфицирования зон некротической деструкции (см. Баймаков С.Р. Синдром энтеральной недостаточности при остром панкреатите, механизмы развития и пути выявления / С.Р. Баймаков, А.Х. Аширметов, Х.К. Расулов // Вестник экстренной медицины. - 2021. - № 1. - С. 65-76). Летальность при этом заболевании сохраняется на высоком уровне и составляет в настоящее время 25-40%, а в случае развития инфекционных осложнений в виде формирования забрюшинной флегмоны, гнойного перитонита, панкреатогенного сепсиса, летальность может достигать и больших показателей (см. Дарвин В.В. Тяжелый острый панкреатит: факторы риска неблагоприятного исхода и возможности их устранения / В.В. Дарвин, С.В. Онищенко, Е.В. Логинов, А.А. Кабанов // Анналы хирургической гепатологии. - 2018. - № 2. - С. 76-83).

Известно, что одной из основных причин развития тяжелых осложнений при деструктивном панкреатите является развивающийся синдром энтеральной недостаточности (см. Киселев В.В. Восстановление пропульсивной функции кишечника у пациентов с тяжелым острым панкреатитом в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии / В.В. Киселев, С.С. Петриков, М.С. Жигалова, С.В. Новиков, Н.В. Шаврина, П.А. Ярцев // Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». - 2023. - № 2. - С. 210-216; Шавалиев Р.Ф. Клиническая эффективность применения солевого энтерального раствора в комплексной терапии различных форм острого панкреатита / Р.Ф. Шавалиев, М.М. Миннуллин, Р.А. Зефиров, Р.Н. Ахундов, А.Ж. Баялиева, Ш.Д. Горданов // Креативная хирургия и онкология. - 2019. - № 4. - С. 254-260). При этом важная роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности принадлежит нарушениям моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, двенадцатиперстной кишки (см. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Дисс. …канд. мед. наук / В.В. Евдокименко. - Красноярск, 2006. - 112 с.).

Как указывают многие авторы, двенадцатиперстная кишка является своего рода гипоталамо-гипофизарной системой всего желудочно-кишечного тракта. В двенадцатиперстной кишке осуществляются процессы секреции, переваривания, всасывания, регуляции процессов моторного ритма, иммунной, метаболической и барьерной функций кишечника. При деструктивном панкреатите функциональная активность двенадцатиперстной кишки существенно нарушается. Причем, в первую очередь замедляется эвакуация содержимого из двенадцатиперстной кишки, возникает дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз. При остром дуоденостазе панкреатогенной этиологии, важным является, комплексный подход в лечении с преобладанием консервативных мероприятий.

При этом лечебная программа включает процедуры, направленные на адекватное обезболивание, создание условий для прохождения химуса по двенадцатиперстной кишке, восстановление и улучшение микроциркуляции стенки двенадцатиперстной кишки, восстановление моторно-эвакуаторной функции и ликвидацию последствий нарушений проходимости кишки (см. Винник Ю.С. Применение озонотерапии в лечении дуоденостаза при отечных и деструктивных формах острого панкреатита / Ю.С. Винник, С.И. Петрушко, С.В. Якимов, В.В. Евдокименко // Байкальский медицинский журнал. - 2003. - № 4. - С. 41-44).

Известен способ восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и устройство для его осуществления (см. RU №2240842, кл. А61N 1/36, опубл. 27.11.2004), включающий введение зонда с разнополярными электродами в желудочно-кишечный тракт с последующей электростимуляцией импульсами электрического тока на фоне аспирации желудочного и кишечного содержимого. Перед электростимуляцией, после ее проведения, или в перерывах между сериями импульсов электрического тока, избирательно измеряют и регистрируют собственную биоэлектрическую активность нужных участков желудочно-кишечного тракта. По полученным данным корректируют режим импульсной электростимуляции.

Недостатком известного способа является сложность интерпретации данных, а также необходимость приобретения специального несерийного оборудования и программного обеспечения к нему. Требуется специальное обучение персонала клиники.

По способу снижения интрадуоденального давления при остром панкреатите (см. RU №2157254, кл. A61M 31/00, опубл. 10.10.2000) после определения уровня интрадуоденального давления и диагностики дуоденостаза по двухканальному зонду в двенадцатиперстную кишку вводят 40-60 мл подогретого до 37°C 25% сульфата магния в физиологическом растворе. Интрадуоденальное введение данного раствора приводит к ликвидации дуоденостаза у больных с компенсированным дуоденостазом и существенному снижению давления в двенадцатиперстной кишке, в среднем на 80 мм вод. ст. у больных с суб- и декомпенсированными формами дуоденостаза.

При развитии острого деструктивного панкреатита часто возникает декомпенсированный дуоденостаз, который приводит к повышению интрадуоденального давления в кишке от 260 до 270 мм вод. ст. и более. В данной клинической ситуации, применение 5% сульфата магния в физиологическом растворе не позволяет снизить давление в двенадцатиперстной кишке до нормальных значений (80-130 мм вод. ст.). При этом дуоденостаз у больных полностью не устраняется.

Наиболее близким к заявляемому изобретению является способ устранения функционального дуоденостаза при панкреонекрозе (см. RU №2240802, кл. А61К 31/722, А61Р 1/18, опубл. 27.11.2004), по которому для снижения интрадуоденального давления и лечения функционального дуоденостаза при тяжелых формах панкреатита наряду с интенсивной инфузионно-дезинтоксика-ционной терапией вводят в двенадцатиперстную кишку по зонду 2% коллоидный раствор крабового хитозана (молекулярная масса 10-200 кДа, степень деацетилирования полимера 90-95%) в количестве 20-30 мл, 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. После введения в двенадцатиперстную кишку 60-120 мл в день 2% коллоидного раствора крабового хитозана в течение 3-5 дней давление в кишке при декомпенсированных формах дуоденостаза снижается на 160-200 мм вод. ст. (в среднем на 180 мм вод. ст.) и приближается к нормальным значениям.

Недостатком известного технического решения является то, что процесс нормализации интрадуоденального давления происходит достаточно медленно, в течение 72-120 часов (3-5 дней), и это при условии хирургического вмешательства с декомпрессирующим эффектом. Кроме того, отсутствуют сведения о применении коллоидного раствора хитозана у больных, которые не подвергались оперативному лечению по поводу деструктивного панкреатита, и у которых компрессия воспалительным инфильтратом может продолжаться более 2-3 недель.

Задача, на решение которой направлено заявленное изобретение, выражается в ускорении процесса снижения интрадуоденального давления до нормального уровня у больных острым деструктивным панкреатитом, и у которых имеются нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

Технический эффект, получаемый при решении поставленной задачи, выражается в получении способа коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите одновременно с проведением стандартной терапии, независимо от необходимости хирургического вмешательства, путем введения суспензии коллоидного физиологического раствора, содержащего декстран и биологически активную добавку на основе ультрадисперсных механохимически активированных слоевищ лишайников рода Cladonia (ягель).

Для решения поставленной задачи способ коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите путем проведения интенсивной инфузионно-дезинтоксикационной терапии отличается тем, что одновременно с проведением этой терапии независимо от необходимости хирургического вмешательства в целях ускорения процесса снижения интрадуоденального давления в двенадцатиперстную кишку по двухканальному зонду вводят суспензию, содержащую 200 мл 10% раствора Декстрана-40 молекулярной массы 35-45 кДа и 80 мг биологически активной добавки «Ягель порошкообразный ультрадисперсный» в физиологическом растворе, содержащей лишайниковые β-олигосахариды (мол. масса 5-10 кДа) в концентрации 5,2±0,4 мг/г, лишайниковые β-полисахариды (мол. масса 50-100 кДа) в концентрации 700±70 мг/г и лишайниковые ароматические кислоты флавоноидного типа антибактериального действия в концентрации 5,7±0,4 мг/г, 4 раза в день в течение 2-3 дней, процедуру введения суспензии продолжают до достижения величины интрадуоденального давления ниже или равно 130 мм вод. ст. и значения дебита жидкости не более 15 мл.

Сопоставительный анализ признаков заявленного решения с признаками аналогов свидетельствует о соответствии заявленного решения критерию «новизна».

Впервые с целью ускорения процесса снижения интрадуоденального давления у больных острым деструктивным панкреатитом, и у которых имелись нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, применена суспензия, включающая Декстран-40 в физиологическом растворе и механохимический активированный ультрадисперсный порошок слоевищ лишайников рода Cladonia (ягель), содержащий лишайниковые β-олигосахариды (мол. масса 5-10 кДа) в концентрации 5,2±0,4 мг/г, лишайниковые β-полисахариды (мол. масса 50-100 кДа) в концентрации 700±70 мг/г и лишайниковые ароматические кислоты флавоноидного типа антибактериального действия в концентрации 5,7±0,4 мг/г.

Совокупность существенных признаков обеспечивает решение заявленной технической задачи, а именно, в короткие сроки снижать интрадуоденальное давление и, тем самым, корригировать нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Также, преимуществом заявленного способа является простота и технологичность при реализации.

Декстран-40 (регистрационный номер - 001873, дата государственной регистрации - 25.01.2012, дата переоформления РУ - 07.10.2022) - биосинтетический полимер глюкозы, полисахарид бактериального происхождения. Использованием декстранов при введении их в просвет желудочно-кишечного тракта повышают пролонгирующий эффект активного вещества входящего в раствор, таким образом, снижают токсический уровень действующего вещества за счет устранения резких колебаний концентрации, оказывают выраженное противоотечное действие за счет создания высокого осмотического давления, обеспечивают дезинтоксикационный эффект за счет способности адсорбировать на своей поверхности различные эндо- и экзотоксины (кроме того, на основе декстранов изготавливают лекарственные препараты различного назначения). При гидролизе декстрана образуются альфа-олигосахариды, которые хорошо всасываются в кровь и улучшают микроциркуляцию тканей за счет снижения агрегации форменных элементов, препятствуя, тем самым, тромбообразованию (см. Халимов А.Р. Роль декстрана в офтальмологическом растворе рибофлавина для УФ-кросслинкинга роговицы / А.Р. Халимов // Точка зрения. Восток-Запад. - 2018. - № 1. - С. 136-138).

Кроме того, компонентом суспензии является биологически активная добавка (БАД) «Ягель порошкообразный ультрадисперсный» (свидетельство о государственной регистрации № RU. 77.99.11.003.Е.014135.09.12 от 27.09.2012), компоненты которой обладают рядом уникальных свойств, а именно, прочные, негидролизуемые лишайниковые β-полисахариды и β-олигосахариды обладают высокой сорбционной активностью в отношении различных эндо- и экзотоксинов; β-олигосахариды – хорошо всасываются в кровь, оказывают антитромбиновое и иммуномодуляторное действие; лишайниковые ароматические кислоты флавоноидного типа - антибактериальное действие (см. Аньшакова В.В. Биотехнологическая механохимическая переработка лишайников рода Cladonia // Рос. акад. Естествознания. - Москва: издательский дом Академии естествознания, 2023. - 115 с.; Кершенгольц Б.М. Лишайники: биотехнологии переработки, биопрепараты на их основе. - Издательство: LAP LAMBERT Academic Publishing RU. - 2017. - 100 с.).

Известно также, что одним из основных звеньев патогенеза острого деструктивного панкреатита является нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, которая во многом определяет дальнейшее развитие и течение многих его осложнений. Нарушения гемодинамики, гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови за счет секвестрации жидкости ведет к выраженным нарушениям микроциркуляции во внутренних органах. Циркуляторная недостаточность приводит к развитию синдрома кишечной недостаточности, нарушается барьерная функция кишечника, что способствует транслокации бактерий и развитию инфекционных осложнений. По этой причине содержание веществ антибактериального действия во вводимом растворе (БАД «Ягель порошкообразный ультрадисперсный») повышает эффективность предлагаемого нового технического решения.

Способ коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите осуществлялся следующим образом

Слоевища лишайника рода Cladonia предварительно подвергают грубому помолу на мельнице до размеров частиц 0,6-0,8 мм. Далее, полученный порошок помещают в камеру планетарной шаровой мельницы (например, типа «Активатор 4М», «Активатор 2S» и др.) и подвергают механохимической активации в присутствии 0,7-0,9 мас.% (от массы порошка слоевищ лишайника грубого помола) бикарбоната натрия в течение 3-х минут при 1500 об/мин. В результате получают ультрадисперсный порошок с размером частиц 40-60 нм (БАД «Ягель порошкообразный ультрадисперсный», см. RU №2657782, кл. А61К 36/09, А61Р 31/04, опубл. 15.06.2018). Далее, для получения суспензии 400 мг БАД «Ягель порошкообразный ультрадисперсный» смешивают с 1000 мл 10% раствором Декстрана-40 молекулярной массой 35-45 кДа в физиологическом растворе с помощью лабораторной мешалки (например, типа LM-200/210, OS-30S и др.) в течение 5 минут при скорости вращения 50 об/мин.

После дуоденоманометрии и дуоденодебитометрии методом открытого катетера по методу Куриш Р.В. (см. Куриш Р.В. Хирургическая тактика и прогнозирование результатов лечения хронического холецистита с учетом состояния проходимости желчных путей и двенадцатиперстной кишки: Дисс. …канд. мед. наук / Р.В. Куриш. - Ивано-Франковск, 1990. - 169 с.; Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Дисс. … канд. мед. наук / В.В. Евдокименко. - Красноярск, 2006. - 112 с.) у оперированных и не оперированных больных с острым деструктивным панкреатитом, и у которых имелись нарушения моторно-эвакуаторной функции, осуществляют промывание двенадцатиперстной кишки через двухканальный дуоденальный зонд подогретым до 37°С физиологическим раствором до чистых вод. После этой процедуры с помощью зонда вводят 200 мл суспензии коллоидного физиологического раствора, содержащего 10% раствор Декстрана-40 молекулярной массой 35-45 кДа и 80 мг БАД «Ягель порошкообразный ультрадисперсный». Суспензию коллоидного раствора при закрытом зонде выдерживают в течение 40-60 минут, после чего зонд открывают и осуществляют контрольные измерения - дуоденоманометрию и дуоденодебитометрию. Процедуру повторяют 4 раза в день до достижения положительного эффекта от выполнения описанной процедуры, заключающегося в снижении интрадуоденального давления в кишке и достижению нормальных его значений.

Пример конкретного исполнения у оперированных и не оперированных больных с острым деструктивным панкреатитом, и у которых имелись нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки приводим в виде выписок из историй болезни.

Больная Ж., 37 лет поступила в ГБУ Республики Саха (Якутия) «Республиканская больница №2 - Центр экстренной медицинской помощи» г. Якутск с диагнозом: острый деструктивный панкреатит. Из анамнеза: считает себя больной в течение 7 суток, когда после приема алкоголя появились боли в животе, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Самостоятельно принимала обезболивающие и антибактериальные препараты. За медицинской помощью не обращалась. Последние 12 часов боли усилились, стали носить постоянный характер, отметила повышение температуры тела до 38-39°С, что и послужило причиной обращения за неотложной медицинской помощью. Больная была доставлена в клинику каретой скорой медицинской помощи.

Объективно: общее состояние больной расценивается как тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски. Температура тела в пределах 38,3°С. Дыхание в легких выслушивается по всем легочным полям, жесткое. Гемодинамика стабильная, АД - 140/80 мм рт. ст., тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 80 в минуту. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, отмечаются положительные симптомы Мейо-Робсона, Керте, Чухриенко. Перистальтика кишечника вялая. Диурез до 1000 мл/сут. Ректально - ампула прямой кишки свободна, следы кала.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования: лабораторные методы ‒ общий анализ крови: эритроциты - 3,3×10¹²/л, гемоглобин - 120 г/л, гематокрит - 0,35%, лейкоциты - 28,5×10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы - 10%, сегментоядерные нейтрофилы - 80%, лимфоциты - 6%, моноциты - 4%, СОЭ - 30 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 23 г/л, глюкоза - 12 ммоль/л, билирубин - 22,5 мкмоль/л, мочевина - 7,7 ммоль/л, креатинин - 100,7 мкмоль/л, АЛТ - 130,2 ед/л, АСТ - 140,8 ед/л, α-амилаза - 1500 ед/л. К⁺ - 2,9 ммоль/л, Na⁺ - 148 ммоль/л, Cl^- - 109 ммоль/л.

УЗИ брюшной полости: печень не увеличена, левая доля 10,3 см, правая доля 15,1 см. Эхоструктура однородная, эхоплотность повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь размерами 7,0×2,0×2,0 см, в просвете густая желчь. Поджелудочная железа резко увеличена, головка - 5,4 см, тело - 3,7 см, хвост - 5,5 см, контур железы нечеткий, неровный, эхоструктура неоднородная, эхоплотность значительно снижена. Вирсунгов проток умеренно расширен до 6 мм. Имеется выраженная перипанкреатическая инфильтрация тканей с распространением инфильтрации на горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки. В брюшной полости определяется свободная жидкость преимущественно в сальниковой сумке общим объемом до 350 мл, подпеченочно толщиной до 3 см. Заключение: острый деструктивный панкреатит с признаками парапанкреатита.

МСКТ брюшной полости: печень умеренно увеличена. Переднезадний размер правой доли 22,5 см, левой 15,3 см. Контуры печени ровные, четкие. Структура паренхимы печени гомогенная. Патологического накопления контрастного вещества не отмечено. Ворота печени дифференцируются хорошо. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Селезенка несколько увеличена, размерами 21,3×7,8 см, с ровными четкими контурами, гомогенной структуры. Поджелудочная железа увеличена, в области головки до 58-61 мм, в области тела до 40-42 мм, хвоста до 50-52 мм. Контуры железы нечеткие, неровные. Структура паренхимы железы неоднородная, преимущественно в области головки и тела железы, отмечается выраженная инфильтрация перипанкреатической клетчатки с переходом на корень брыжейки тонкой кишки, паракольную, периренальную клетчатку справа. В структуре инфильтрата имеются включения в виде пузырьков газа. Также в брюшной полости определяется свободная жидкость, преимущественно в сальниковой сумке, подпеченочно, малом тазу и межкишечно. Заключение: острый деструктивный панкреатит, парапанкреатит. Признаки инфицирования зон некротической деструкции. КТ-индекс тяжести по Balthazar - стадия Е, индекс 10 баллов.

Больная по тяжести состояния госпитализирована для проведения интенсивной терапии и предоперационной подготовки. Через 12 часов терапии больная оперирована под комбинированным эндотоахеальным наркозом. При ревизии: в брюшной полости до 500 мл серозно-фибринозной жидкости. Тонкая и толстая кишка раздуты, перистальтика вялая, на поверхности нити фибрина. При дальнейшей ревизии: печень несколько увеличена, край закруглен, вишневого цвета, желчный пузырь несколько увеличен, атоничен, в просвете конкременты не пальпируются. Большой сальник резко отечен, ткань уплотнена. При ревизии забрюшинной клетчатки обнаружена забрюшинная флегмона - правый тип с распространением на периренальное пространство, брыжейку тонкой кишки, охватом всех отделов двенадцатиперстной кишки. Сальниковая сумка вскрыта и ревизирована, при этом поджелудочная железа резко увеличена грязно-серого цвета, при надавливании выделяется гной. Выполнена некр- и секвестрэктомия. Также произведено вскрытие забрюшинной флегмоны с декомпрессией парадуоденального пространства. Операция завершена санацией и дренированием брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинной флегмоны силиконовыми дренажами. Послеоперационный диагноз: инфицированный панкреонекроз. Флегмона забрюшинной клетчатки справа. Распространенный гнойный перитонит. Лечение продолжено в условиях стационара.

Одновременно с проведением интенсивной терапии больной для измерения интрадуоденального давления в просвет двенадцатиперстной кишки введен двухканальный зонд. При осуществлении дуоденоманометрии и дуоденодебитометрии методом открытого катетера установлено, что давление в кишке составляет 270 мм вод. ст., а дебит жидкости - 35 мл, что соответствует декомпенсированной форме дуоденостаза. Принято решение применить с лечебной целью разработанный способ коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. По зонду, после промывания кишки физиологическим раствором до чистых вод введено 200 мл суспензии коллоидного физиологического раствора, содержащего 10% раствор Декстрана-40 молекулярной массой 35-45 кДа и 80 мг БАД «Ягель порошкообразный ультрадисперсный». После выдерживания суспензии коллоидного раствора в течение 40 минут при закрытом зонде, произведено повторное измерение величины интрадуоденального давления. На контрольном исследовании давление составляло 230 мм вод. ст. при дебите жидкости порядка 30 мл. В течение последующих 48 часов введение суспензии коллоидного раствора осуществлялось 8 раз. К исходу первых суток давление в двенадцатиперстной кишке снизилось до 200 мм вод. ст., а через 48 часов достигло нормальных значений ‒ 130 мм вод. ст. при дебите жидкости 15 мл. На фоне снижения интрадуоденального давления и восстановления функции кишки также отмечено улучшение общего состояния пациента, выражающееся в купировании тошноты и рвоты, в усилении перистальтики кишечника, в уменьшении вздутия живота, а также в положительных изменениях лабораторных показателей. Через 7 суток больная переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии в отделение для дальнейшего лечения.

Больной Т., 25 лет поступил в ГБУ Республики Саха (Якутия) «Республиканская больница №2 - Центр экстренной медицинской помощи» г. Якутск с диагнозом: острый деструктивный панкреатит. Из анамнеза: считает себя больным в течение последних 3-х суток, когда после приема острой и жирной пищи появились боли в животе, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Последние 24 часа боли усилились, стали носить постоянный упорный характер, появилось значительное вздутие живота, что и послужило причиной обращения за неотложной медицинской помощью в клинику.

Объективно: общее состояние больного расценивается как тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые землистой окраски. Температура тела в пределах 37,5°С. Дыхание в легких выслушивается по всем легочным полям, жесткое. Гемодинамика стабильная, АД - 135/80 мм рт. ст., тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 90 в минуту. Живот вздут, при пальпации мягкий, отмечаются положительные симптомы Мейо-Робсона, Керте, Чухриенко. Аускультативно перистальтика кишечника вялая. Диурез снижен до 700 мл/сут. Ректально - следы обычного кала.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования: лабораторные методы ‒ общий анализ крови: эритроциты - 4,3×10¹²/л, гемоглобин - 140 г/л, гематокрит - 0,38%, лейкоциты - 20,5×10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы - 11%, сегментоядерные нейтрофилы - 79%, лимфоциты - 6%, моноциты - 4%, СОЭ - 40 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, альбумин ‒ 25 г/л, глюкоза - 8 ммоль/л, билирубин - 17,8 мкмоль/л, мочевина - 4,7 ммоль/л, креатинин - 77,7 мкмоль/л, АЛТ - 127,2 ед/л, АСТ - 139,8 ед/л, α-амилаза - 1250 ед/л. К⁺ - 2,8 ммоль/л, Na⁺ - 147 ммоль/л, Cl^- - 105 ммоль/л.

УЗИ брюшной полости: печень не увеличена, левая доля 9,1 см, правая доля 14,5 см. Эхоструктура однородная, эхоплотность средняя. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь размерами 10,0×2,5×3,0 см, в просвете визуализируется конкремент до 1,0 см в диаметре. Поджелудочная железа резко увеличена, головка - 4,3 см, тело - 2,7 см, хвост - 2,5 см, контур железы нечеткий, неровный, эхоструктура неоднородная, эхоплотность снижена. Вирсунгов проток умеренно расширен до 5 мм. Имеется выраженная перипанкреатическая инфильтрация тканей с распространением инфильтрации на нисходящую и горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки. В брюшной полости определяется свободная жидкость преимущественно в сальниковой сумке общим объемом до 150 мл. Заключение: деструктивный панкреатит, УЗИ признаки парапанкреатита.

МСКТ брюшной полости: печень умеренно увеличена. Переднезадний размер правой доли 19,5 см, левой 11,3 см. Контуры печени ровные, четкие. Структура паренхимы печени гомогенная. Патологического накопления контрастного вещества не отмечено. Ворота печени дифференцируются хорошо. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Селезенка несколько увеличена, размерами 20,3×7,9 см, с ровными четкими контурами, гомогенной структуры. Поджелудочная железа увеличена, в области головки до 42-44 мм, в области тела до 30-33 мм, хвоста до 35-38 мм. Контуры железы нечеткие, неровные. Структура паренхимы железы неоднородная, преимущественно в области головки и тела железы, отмечается выраженная инфильтрация перипанкреатической клетчатки с переходом на корень брыжейки тонкой кишки, паракольную, периренальную клетчатку справа. В брюшной полости определяется свободная жидкость, преимущественно в сальниковой сумке, подпеченочно, по контуру селезенки, малом тазу и межкишечно. Внутрибрюшные и забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Заключение: острый деструктивный панкреатит, парапанкреатит, свободная жидкость в брюшной полости, КТ-индекс тяжести по Balthazar - стадия C, индекс 8 баллов.

Больной по тяжести состояния госпитализирован для проведения интенсивной терапии. Одновременно с проведением интенсивной терапии больному для измерения интрадуоденального давления в просвет двенадцатиперстной кишки введен двухканальный зонд. При осуществлении дуоденоманометрии и дуоденодебитометрии методом открытого катетера установлено, что давление в кишке составляет 230 мм вод. ст., а дебит жидкости - 25 мл, что соответствует субкомпенсированной форме дуоденостаза. Принято решение применить с лечебной целью разработанный способ коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. По зонду, после промывания кишки физиологическим раствором введено 200 мл суспензии коллоидного физиологического раствора, содержащего 10% раствор Декстрана-40 молекулярной массы 35-45 кДа и 80 мг БАД «Ягель порошкообразный ультрадисперсный». После выдерживания суспензии коллоидного раствора в течение 60 минут при закрытом зонде, произведено повторное измерение величины интрадуоденального давления. На контрольном исследовании давление составляло 200 мм вод. ст. при дебите жидкости порядка 20 мл. В течение последующих 72 часов введение суспензии коллоидного раствора осуществлялось 12 раз. К исходу первых суток давление в двенадцатиперстной кишке снизилось до 180 мм вод. ст., а через 72 часа достигло нормальных значений - 130 мм вод. ст. при дебите жидкости 15 мл. На фоне снижения интрадуоденального давления и восстановления моторно-эвакуаторной функции также отмечено улучшение общего состояния пациента, выражающееся в купировании тошноты и рвоты, в усилении перистальтики кишечника, в уменьшении вздутия живота, а также в положительных изменениях лабораторных показателей. Больной переведен в профильное отделение.

Заявленный способ апробирован и используется в ГБУ Республики Саха (Якутия) «Республиканская больница №2 - Центр экстренной медицинской помощи» г. Якутск. С помощью предложенного способа пролечено более 100 больных с деструктивным панкреатитом, и у которых имелись нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Давление в двенадцатиперстной кишке до введения данной суспензии коллоидного раствора при компенсированном дуоденостазе достигало - 180-190 мм вод. ст., при дебите жидкости 20-25 мл, при субкомпенсированном - 220-230 мм вод. ст., при дебите жидкости 30-35 мл, и при декомпенсированном - 260-270 мм вод. ст., при дебите жидкости более 40 мл. После введения в двенадцатиперстную кишку по зонду данной суспензии коллоидного раствора по 200 мл 4 раза в день в течение 2-3 дней интрадуоденальное давление достигало нормальных значений и составляло не более 130 мм вод. ст., при дебите жидкости порядка 10-15 мл.

Клинически подтвержденная эффективность предложенного способа коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите позволяет использовать в хирургической практике при коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при деструктивном панкреатите.

Изобретение относится к области медицинских лечебных технологий, в частности хирургической гастроэнтерологии, и предназначено для коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите. Пациенту независимо от необходимости хирургического вмешательства вводят в двенадцатиперстную кишку по двухканальному зонду суспензию, содержащую 200 мл 10% раствора Декстрана-40 молекулярной массы 35-45 кДа и 80 мг биологически активной добавки «Ягель порошкообразный ультрадисперсный» в физиологическом растворе, 4 раза в день в течение 2-3 дней. Процедуру введения суспензии коллоидного физиологического раствора продолжают до достижения величины интрадуоденального давления не более 130 мм вод. ст. и дебита жидкости не более 15 мл. Изобретение обеспечивает ускорение процесса снижения интрадуоденального давления до нормального уровня у больных острым деструктивным панкреатитом. 1 пр.

Способ коррекции нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при остром деструктивном панкреатите путем проведения интенсивной инфузионно-дезинтоксикационной терапии, отличающийся тем, что независимо от необходимости хирургического вмешательства вводят в двенадцатиперстную кишку по двухканальному зонду суспензию, содержащую 200 мл 10% раствора Декстрана-40 молекулярной массы 35-45 кДа и 80 мг биологически активной добавки «Ягель порошкообразный ультрадисперсный» в физиологическом растворе, 4 раза в день в течение 2-3 дней, процедуру введения суспензии коллоидного физиологического раствора продолжают до достижения величины интрадуоденального давления не более 130 мм вод. ст. и дебита жидкости не более 15 мл.