СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ДУОДЕНОСТАЗА Российский патент 2008 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта являются типичной реакцией на операционную травму и при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости и развиваются практически у всех больных. Послеоперационный дуоденостаз и связанную с ним дуодненальную гипертензию принято считать одним из основных факторов, приводящих к развитию острого послеоперационного панкреатита (ОПП) [Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей, издание 2-е исправленное и дополненное. - СПб.: Издательство «Деан», 2000. - 480 с.]. Патогенетическими механизмами развития ОПП, вызванного дуоденостазом, принято считать дуоденопанкреатический рефлюкс и нарушение оттока панкреатического секрета [Томашук И.П., Петров В.П., Томашук И.И., Беляева О.А. Ранний острый послеоперационный панкреатит после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке. - Киев: Здоровья, 2002, - 320 с.].

Известные в настоящее время способы моделирования дуоденостаза основаны на индукции механической высокой тонкокишечной непроходимости путем создания слепой кишечной петли, формирования перегиба кишечной трубки или внешнего сдавления кишки и не отражают механизм развития послеоперационного паретического дуоденостаза и, следовательно, являются патогенетически необоснованными.

В качестве аналога принят способ моделирования дуоденостаза путем индукции высокой механической тонкокишечной непроходимости при помощи формирования «двустволки» из ДПК и начальной части тощей кишки [Томашук И.П., Петров В.П., Томашук И.И., Беляева О.А. Ранний острый послеоперационный панкреатит после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке. - Киев: Здоровья, 2002, стр.17].

Недостатки:

- способ основан на индукции механической кишечной непроходимости в отличие от паралитической, характерной для послеоперационного дуоденостаза. При развитии механической кишечной непроходимости контрактильная активность ДПК длительное время остается сохранной и даже под влиянием перерастяжения кишечной стенки, может возрастать, что создает условия для временного повышения интадуоденального давления до значений, нехарактерных для паретического дуоденостаза, что делает способ патогенетически необоснованным и неприменимым для изучения значения дуоденостаза в патогенезе послеоперационных осложнений;

- способ предусматривает создание перегиба кишечной трубки, что может приводить к ишемии кишечной стенки в зоне перегиба, индукции патологических рефлекторных реакций, образованию токсических продуктов ишемического поражения тканей, потенциальная панкреатотоксичность подобных реакций затрудняет оценку патологической роли дуоденостаза в развитии ОПП.

В качестве ближайшего аналога принят способ индукции дуоденостаза путем пережатия петли ДПК, заключенной в кожный стебель передней брюшной стенки. Способ осуществляют следующим образом: ДПК пересекают ниже привратника, ее культю ушивают и перитонизируют, после чего накладывают гастроэнтероанастомоз. Выкраивают мышечно-брюшинный лоскут из боковой стенки живота, который проводят через отверстие в брыжейке ДПК, проделанное дистальнее поджелудочной железы с сохранением сосудистой аркады, после чего мышечно-брюшинный лоскут подшивают на место, петлю ДПК подшивают к краям лоскута тонкими шелковыми лигатурами. Петлю ДПК заключают в кожную трубку по типу Филатовского стебля. С целью индукции дуоденостаза петлю ДПК пережимают [Лопухин Ю.М. Экспериментальная хирургия, Москва: Медицина, - 1971, стр.94].

Недостатки:

- способ основан на моделировании высокой механической тонкокишечной непроходимости, что не соответствует механизму развития послеоперационного дуоденостаза, имеющего паретический генез;

- создание механического препятствия пассажу кишечного содержимого вызывает повышение контрактильной активности вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта, нехарактерное для раннего послеоперационного периода, что приводит к значительно более выраженному повышению внутрикишечного давления, чем при послеоперационном парезе кишечника, что затрудняет оценку значения послеоперационного пареза кишечника в патогенезе осложнений оперативных вмешательств на органах брюшной полости;

- способ предусматривает внешнее сдавление кишечной петли, что может привести к ишемии тканей кишечной стенки, образованию и поступлению в кровоток токсинов, образующихся при тканевой гипоксии;

- механическое воздействие кожного стебля является нефизиологическим раздражителем для серозной оболочки кишечника и способно вызвать рефлекторные реакции, негативно влияющие на регионарный и системный гомеостаз, что затрудняет объективную оценку значения дуоденостаза в патогенезе послеоперационных осложнений;

- способ предусматривает нанесение значительной операционной травмы ДПК, что может привести к инициации патологических рефлекторных реакций, нарушающих интрапанкреатическую микроциркуляцию, дуктуломоторику и секрецию, являющихся мощными патогенетическими факторами развития ОПП, что не позволяет выявить значение собственно дуоденостаза в патогенезе острого панкреатита после операций на ДПК.

Задача изобретения: разработать способ моделирования послеоперационного дуоденостаза, отражающий механизм развития послеоперационной дуоденальной непроходимости.

Решение задачи обеспечивается путем пятикратного обертывания ДПК салфеткой, смоченной 0,7% раствором хлорида бензалкония, на 10 минут.

По отношению к ближайшему аналогу заявляемый способ имеет следующий технический результат:

моделирование послеоперационного дуоденостаза осуществляют путем фармакологического необратимого разрушения ганглиев межмышечного сплетения и обратимого повреждения гладкомышечных структур дуоденальной стенки, что приводит к индукции паретической кишечной непроходимости и отражает патогенетический механизм развития послеоперационного дуоденостаза. Способ позволяет эффективно подавить моторно-эвакуаторную активность ДПК, вызывая моторные нарушения, подобные наблюдаемым в послеоперационном периоде внутрибрюшных хирургических вмешательств. Способ не предусматривает необходимости существенного внешнего механического воздействия на ДПК или травмы кишечной стенки,

Способ осуществляют следующим образом: ДПК на 10 минут окутывают марлевой салфеткой, обильно смоченной 0,7% раствором хлорида бензалкония таким образом, чтобы раствор не контактировал с поджелудочной железой и не попал в свободную брюшную полость. Процедуру выполняют пятикратно, без перерывов. После обработки раствор хлорида бензалкония удаляют с серозной оболочки марлевой салфеткой, смоченной в 0,9% растворе хлорида натрия.

Заявляемая концентрация препарата и кратность обработки необходимы и достаточны для индукции дуоденостаза, применение препарата в более низкой концентрации или с меньшей кратностью обработки не приводит к достаточно выраженному подавлению моторной активности ДПК, превышение концентрации препарата в растворе может вызвать значительное повреждение гладкомышечных структур и серозной оболочки ДПК, что затруднит выявление роли нарушений моторной функции ДПК в патогенезе послеоперационных осложнений.

Эффективность заявляемого способа индукции послеоперационного дуоденостаза была изучена в эксперименте на 8 беспородных собаках. ДПК была обработана раствором хлорида бензалкония от гепатодуоденальной связки до дуоденоеюнального перехода. Через 3 часа после обработки моторная активность ДПК исследовалась методом баллонной манометрии. Выявлено отсутствие фазовой моторной активности ДПК и значительное снижение тоновой активности, сохранявшиеся в течение двадцатичетырехчасового периода наблюдения. Выявлено значительное снижение выраженности моторного ответа ДПК на холинэргическую стимуляцию.

Возможность практического использования заявляемого способа иллюстрируется примером его конкретного выполнения

Пример. Собаке половозрелого возраста массой тела 16 кг после суточного голодания под тотальной внутривенной анестезией тиопенталом натрия с искусственной вентиляцией легких выполнена срединная лапаротомия, ДПК обработана раствором хлорида бензалкония по методу, описанному выше. В послеоперационном периоде выявлена полная утрата фазовой моторной активности двенадцатиперстной кишки. В послеоперационном периоде 1 раз в час у животного производился забор крови из бедренной вены для последующего определения плазменного уровня амилазы. В течение периода наблюдения плазменный уровень амилазы оставался в пределах нормальных значений. Морфологическое исследование поджелудочной железы через 24 часа после индукции дуоденостаза не выявило признаков острого панкреатита.

Социально-экономическая эффективность. Применение способа позволяет выявить роль нарушения моторной активности двенадцатиперстной кишки в развитии послеоперационных осложнений, что позволит разработать новые способы их профилактики и критически оценить существующие.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования послеоперационного дуоденостаза. Для этого двенадцатиперстную кишку пятикратно обертывают на 10 минут салфеткой, смоченной 0,7% раствором хлорида бензалкония. При этом поджелудочную железу и брюшную полость изолируют. Способ обеспечивает адекватное воспроизведение модели за счет фармакологически необратимого разрушения ганглиев межмышечного сплетения и обратимого повреждения гладкомышечных структур дуоденальной стенки.

Способ моделирования послеоперационного дуоденостаза, включающий индукцию дуоденальной непроходимости, отличающийся тем, что дуоденостаз формируют путем пятикратного обертывания на 10 мин двенадцатиперстной кишки салфеткой, смоченной 0,7%-ным раствором хлорида бензалкония, при этом поджелудочную железу и брюшную полость изолируют.