Способ лечения геморрагического шока Советский патент 1986 года по МПК A61G10/02 

Изобретение относится к гипербарической медицине и может быть использовано при лечении геморрагического шока.

Цель изобретения - предупреждение кислородной интоксикации при лечении геморрагического шока.

Способ осуществляют следующим образом.

У белой, крысы, самца массой 180- 220 г, в сенсомоторной коре мозга кровоток измеряли методом водородного клиренса окислительно-восстановительный потенциал потенцио- метрическим, напряжение кислорода- полярографическим методами с использованием индикаторного платинового электрода, хлорсеребряного электрода и кадмиевого электродов сравнения на полярографе. Геморрагический шок вызывали путем острого кровопускания из бедренной артерии со скоростью 1% массы животного за 10 мин, снижая артериальное давление до 50-60 мм рт.ст., которое поддерживалось в течение 30 мин. Гипербарическую оксигенацию проводили в режиме 3 ата (2975 гПа) в течение 60 мин от 30-й минуты шока..

Данные приведены для исходного состояния и 30-й минуты шока, 30-й минуты сеанса лечения и спустя 10 мин последействия.

У животного в коре больших полушарий мозга на 30-й минуте шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось: увеличение окислительно восстановительного потенциала с О до +15 мВ, замедление мозгового кровотока с 116 до 94 мл«кг-2 мин понижение напряжения кислорода с 3,73 до 2,93 гПа.

Данный уровень показателей при развитии шока соответствует, благоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.

Пример 1. У животного в коре больших полушарий мозга на 30-й минуте шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось снижение окислительно-восстановительного потенциала с О до 6 мВ, замедление мозгового кровотока с 87 до 50 , понижение напряжения кислорода с 3,73 до 2,4 гПа.

Данный уровень показателей соответствует благоприятному прогнозу дл гипербарической кислородной терапии

5

0

5

0

5

0

5

0

5

При гипероксии о.кислительно-вос- становительный потенциал и-напряжение кислорода возрастали до +42 мВ и 4,4 гПа соответственно. Прогноз для лечения подтвердился. Лечение протекает в условиях тканевой гипоксии при достаточной активности метаболизма. Последствие сеанса лечения характеризовалось понижением окислительно-восстановительного потенциала до +13 мВ, мозговой кровоток составлял 69 мл.кг мин, напряжение кислорода 3,20 гПа. Артериальное давление повьш1алось и составляло 80- 95 мм рт.ст.

Таким образом, прогноз для лечения по данному уровню снижения показателей, как наиболее благоприятный, подтвердился. Гипербарическая окси- генация, развивая тканевую гипоксию, оказывала, положительный стимулирующий зффект.

Пример 2. У животного в коре головного мозга на 30-й минуте шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось падение окислительно-восстановительного потенциала с О до -21 мВ, прогрессивное снижение напряжения кислорода с 2,67 до 1,07гП кровоток резко замедлялся с 69 до

16 МП КГ -2 МИН.

Данньш уровень показателей при развитии шока соответствует неблагоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.

Во время сеанса гипербарической оксигена1р1и окислительно-восстано- вительньй потенциал и концентрация свободного кислорода продолжали падать до -32 мВ и 0,667 гПа соответственно. Животное погибало в ба7 рокамере, артериальное давление резко снижалось до 40-0 мм рт.ст. и мозговой кровоток не определялся. При подавлении активности метаболизма, резко замедленного кровотока прогноз р;ля лечения подтвердился и гипербарическая оксигенация приво- дат к гибели животных в барокамере в условиях гипероксической тканевой гипоксии.

Прогноз для лечения по данному уровню снижения показателей неблаго приятен. Гипербарическая оксигенация, разЕ1Ивая тканевую гипоксию, оказывала отрицательный ингибирую- црй эффект, угнетая метаболическую активность клеток мозга.