Способ лечения гепаторенальной формы лептоспироза Советский патент 1988 года по МПК A61K31/00 A61P1/16 

4

СО

о to

СП

Изобретение относится к медицине и касается способов лечения лепто- спироза.

Цель изобретения - снижение летальности за счет использования ла- зикса по 600 мг в сутки в сочетании с внутривенным введением О,25%-ного раствора новокаина по 100 мл, проведение гемосорбции, причем до и после tg гемосорбции больному вводят 100 мл 10%-ного раствора сывороточного альбумина в сочетании с 1 мп 1%-ного раствора викасола.

Способ осуществляется следующим 15 образом.

На первом этапе для форсирования диуреза, внутривенно вводится лазикс в дозе 300-600 мг в сутки и 0,25%- ньй раствор новокаина в дозе 100- 20 200 мл в сутки.

На втором этапе в комплекс интенсивной терапии включается проведение гемосорбции в соответствии с йсо- бенностями течения иктерогеморраги- 25 ческого лептоспироза после окончания гемосорбции производится внутривенное капельное вливание 100 мл 10%-ного .раствора альбумина с 2 мл 1%-ного раствора викасола для профилактики 30 расстройств гемокоагуляции.

Пример 1. Больной В-ев, 41 год, поступил в клинику 04.09 . 1У81 г. р диагнозом: лептоспироз, тяжелое течение, желтушная форма, осложненная острой почечной недоста- :

.точностью. Диагноз подтвержден РМАЛ с серотипом L. Icterphaemorrhagiae штамм Wijnberg в титре 1:1000. Доставлен на 7 сутки болезни, 4 сутки Q анурии. Данные лабораторных исследований: лейкоцитоз-- 9,0-10 /л; СОЭ - 27 мм/ч, билирубин общий - 122,2 мкмоль/л , прямой -116,1 мкмоль/л; непрямой -6,1 мкмоль/л; мочевина - 45 28,2 ммоль/л; остаточньй азот - 13,2 ммоль/л. Начата этиотропная и патогенетическая терапия по общепринятым методикам, включая введение диуретиков: 2,4%-ного раствора . эуфиллина до 40 мл в сутки и .лазикса до 600 мг в сутки. Несмотря на проводимые мероприятия, олигурия сохранялась, признаки интоксикации нарастали. Суточный диурез составил с 600 мл, плазменная концентрация мочевины 05.09.81 г. - 33,2 ммоль/л. Комплекс интенсивной терапии допол - нен внутривенным капельным вливанием О,25%-ного раствора нококаина по 100 мл в сутки, после чего к 06. 09.81 г. суточный диурез составил 4050 мл. Плазменная концентрация билирубина снизилась до 34,0 мкмоль/л. Наметилась тенденция к снижению плазменной концентрации мочевины, составившей к 15.09.81 г 17J1 ммоль/л. Учитывая появившуюся положительную клинико-лабораторную динамику, необходимость в экстракорпоральной детоксикации отпала. Состояние больного продолжало улучшаться 08.10.81 г. выписан в удовлетворительном состоянии. Все лабораторные показатели на момент выписки в пределах физиологической нормы.

Пример 2. Больной Ж-ко И.Н. 35 лет, поступил в клинику 30.07.81 с диагнозом: лептоспироз, тяжелое течение, желтушная форма, осложненный острой почечно-печеночной недостаточностью. Диагноз подтвержден РМАЛ с серитипом L. Icterohaemorrha- giae штамм Wijnberg в титре 1:1000. Доставлен на 6 сутки болезни, 3 сутки анурии. Заторможен, кожные покровы желтушны, выраженный печеночный запах,, резкая болезненность при пальпации печени. Данные лабораторных исследований, билирубин общий 342,2 М1кмоль/л5 прямой- 302,1 мкмоль/ непрямой - 40,1 мкмоль/л; мочевина - 16,8 ммоль/л; креатинин - О, 7 ммоль/л протромбиновый индекс - 58%, эритроциты - 4,01 о /л, лейкоциты - 8,3 х X , тромбоциты - 60,0-10 /л; эозинофилов - О, палочкоядерных - 24 с.егментоядерных - 58, лимфоцитов - 13, моноцитов 5. Проводимая этиотропная, специфическая и патогенетическа терапия (пенициллин - 12 млн ЕД в сутки, противолептоспирозный )(-глобулин - по 10 мл в сутки, лазикс - до 600 мг в сутки, новокаин 0,25%- ньй - 100 мл в сутки, эуфилЛин 2,4%- ньй - 40 мл в сутки, преднизолон - 270 мг в сутки в др.) неэффективна. Суточньш диурез - 400 мл, лабораторные показатели без динамики, в связи с чем проведена гемосорбция через сорбент СКН-2М со скоростью 150мл/ми в объеме 15 л. Б.связи с гипопротром бинемией больному до и после гемосорбции переливалась по 100 мл 10%-нго раствора сывороточного альбумина. и 1 мл 1%-ного раствора викасола.Геморрагических осложнений не отмечалось, протромбиновый индекс увеличился с 58% до 98%, количество тромбо- .цитов с бО Ю до 112 10 /л; билирубин общий - 25А,4 мкмоль/л,- прямой - 242,2 мкмоль/л {непрямой- 12 ,2 мкмоль/л мочевина - 14,4 ммоль/л; креатинин - 0,51 ммоль/л; количество лейкоцитов - 9,0 10 /л , эозинофнлов - 1, палочко- ядерных - 9; сегментоядерных - 69, лимфоцитов - 17;. моноцитов - 4, Суточный диурез 2300 мл, больной активнее, отмечает улучшение общего сос

тояния. Однако к 02,08.81 г. возникли показания к повторной гемосорбции: увеличение плазменной концентрации общего билирубина до 337,2 мкмоль/л, прямого - до 304,4 мкмоль/л, непрямого - до 32,8 мкмоль/лJ мочевины до 17,2 ммоль/л, креатинина - до 0,6 ммоль/л. Повторная гемосорбция проведена в том же режиме, однако, учитывая нормальную величину протром- бинового индекса и более чем двукратное увеличение количества тромбоцитов, вливание растворов альбумина и викасола до и после гемосорбции не использовалось. После гемосорбции, наряду со снижением плазменной концентрации общего билирубина до 236,4 мкмоль/л, прямого - -до 194,,2 мкмоль/л, непрямого - до 42,2 мкмоль/л; мочевина - до 15,1 ммоль/л5 креатинина - до 0,46 ммоль/л, отмечено наличие повы- шенной кровоточивости; однократное носовое кровотечение, появление обширных гематом в местах инъекций, .кровотечение из разрезов в области наложения артериовенозного шунта. Несмотря на последующее введение альбумина с викасолом (100 и 1 мл соответственно), фибриногена (1 г), ан- тигемофильной плазмы (200 мл), -ами

нокапроновой кислоты (200 мл 5%-ного раствора): дицинона, препаратов кальция и других гемостатиков, кровотечения продолжались свыше 12ч, прежде чем были купированы.. Количество эритроцитов за это время снизилось с 4,0 до 2,7-10 /л, а концентрация гемоглобина - с 134 до 90 г/л, что

потребовало трансфузии 375 мл отмьг- тых эритроцитов. В последующем отмечен регресс проявлений печеночно- почечной недостаточности. 06.08.81 г. билирубин общий - 195,2 мкмоль/л;

прямой - 178,8 мкмоль/л; непрямой - 16,4 мкмоль/л} мочевина - 10,1 ммоль/Л; креатинин - 0,13 ммоль/л. Лечение продолжено без использования экстра- : корпоральной детоксикаиИи.К 01 .09.81 г. все лабораторные показатели в пределах физиологической формы. 10.09.81 больной выписан в удовлетворительном состоянии. При использовании данного способа лечения отмечено снижение летальности - общей с 25 до 19%, а при интерогеморраги- ческой форме с 41,6 до 25,5%.

Формула изобретения

о

Способ лечения гепаторенальной формы лептоспироза путем введения антибиотиков, кортикостероидов, плаз- мозаменителей, диуретических средств, отличающийся тем, что, с целью снижения летальности, используют лазикс по 600 мг в сутки в сочетании с внутривенным введением 0,25%-ного раствора новокаина по 0 100 МП, затем проводят гемосорбдаю, причем до и после гемосорбции больному вводят 100 мл 10%-ного раствора сывороточного альбумина в сочетании с 1 МП 1%-ного раствора викасола.

Изобретение относится к медицине, касается способов лечения лепто- спироза. Цель изобретения - снижение летальности. Для этого проводят двухэтапное лечение, заключающееся в форсировании диуреза и последующем проведении гемосорбдии. Суточная доза внутривенно вводимого лазикса да 300-600 мг, в качестве диуретического средства используют 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 100-200 мл в сутки, снижают дозы гепарина, вводимого внутривенно перед началом мосорбции до 100 ед. на 1 кг массы тела, вводят в венозное колено пер- фузионную систему 10%-ного раствора кальция хлорида в дозе 1-3 мл для купирования ознобов во время гемо- сорбции, внутривенно капельно вливают с гемостатической целью сразу после окончания гемосорбции 100 мл 10 -ного раствора альбумина в сочетании сола. с 2 мл -ного раствора викаS (Л