Способ определения очага размягчения головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения Советский патент 1988 года по МПК G01N33/48 

4ik

00

CD

00

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении нарушений мозгового кровообращения, что является актуальной проблемой современ- ной клинической неврологии.

Цель изобретения - повьшение точности способа диагностики размягчени очага ишемии головного мозга у боль- ных острым нарушением мозгового кровообращения.

Способ осуществляется следукщим образом.

Исследуют одномоментно активность суммы аэробных фракций лактатдегидро Г€ назы (ЛДГ) с первых суток заболевания и при дальнейшем повыгаении ее активности на 4-5 су.т выше 300fl8 Ш/Л судят о размягчении очага ише М1-Ш головного мозга при инсульте.

Был использован метод разделения активности ЛДГ на изозизимы. По это Mi методу сефадекс набухал в трисе в течение 3 сут.

Перемешивание равных ббъемов суспензии сефадекса и сыворотки исследуемой крови способствует полному связыванию фермента с сефадексом. Дополнительное добавление 4 мл раст- вора, содержащего 0,5 М трис-соляно- кислого и 0,1 М хлорида натрия вызывает отторжение ЛДГ-3,4,5. Связанными остаются только аэробные фракции ЛДГ-1,2. Последующее центрифугирование и отбор супернатанта для определения активности позволяют выявить активность анаэробных фракций. Активность суммы аэробных фракций полу- ч,ают путем вычитания из общей сум1чы анаэробных фракций„

Обследовано 72 больных. Из них у 16 человек клинически бьт диагностирован малый инсульт. 22 человека составили группу с переходящими формами нарушений : мозгового кровообращения. Ишемический инсульт средней и тяжелой степени тяжести был диагностирован у 32 больных. Всем больным проводилось ЭКГ-исследование, Полу- ченные данные обработаны методом вариационной статистики.

В случаях летального исхода пр О- водилось патологоанатомическое исследование, которое подтвердило наличие структурных изменений в очаге поражения головного мозга у больных с подъемом активности вьш1е .lOOflS 1Ё/Л в сыворотке крови.

Пример 1. Больная А., 56 лет, находилась на стационарном лечении с диагнозом: ишемический инсульт. Инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии. Атеросклероз мозговых сосудов. Правосторонняя гемигшегия с элементами моторной афазии. Нетрудоспособна. Доставлена больная машиной скорой помощи. Больная в сознании Жалобы на отсутствие движений в правой руке и ноге. АД 180/100 мм рт.ст. В неврологическом статусе признаки правосторонней гемиплегии и центрального паралича 7,12 пар черепно-мозговых нервов, элементы моторной афазии. Из анамнеза: больная пять лет назад перенесла ишемический инсульт. Общее состояние больной тяжелое. Активность ЛДГ и ее аэробной и анаэробной фрак-, ций в зависимости от сроков заболевания представлена в табл.1.

Т а б л и ц а 1

о Q

З о

5

Общая

ЛДГ210 . 300 430 690 170

ЛДГ-1,2 100 170 320 340 90

Больная Выписывается из стационара на 36-е сутки от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. В неврологическом статусе признаки правостороннего гемипареза.

Вывод:подъем активности аэробных фракций ЛДГ до 340 ME/Л свидетельствует о наличии размягчения очага поражения головного мозга у больной.

П р и М е р 2. Больной В., 63 г, находился на стационарном лечении с диагнозом: ишемический инсульт, Инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии. Атеросклероз сосу- дов головного мозга. Правосторонний гемипарез. Временно нетрудоспособен. Доставлен больной машиной скорой . помощи. Больной в сознании.Жалобы на отсутствие движений в правой руке и ноге, однако наблюдается активное напряжение мьтгц правых конечностей. В неврологическом статусе признаки глубокого правостороннего гемипареза и центральтюго поражения 7, 12 пар черепно-мозт опых нервов. Общее состояние болт средней тяк,

жести. Активность лактатдегидрогена- зы и ее аэробной и анаэробной фракций в зависимости от сроков заболевания представлена в табл.2

Таблица2

Q/iQR-1

Heaojfbnrne г-олоппкруженне и резкую слабость п лавой руке и ноге, АЛ 160/95 мм рт.ст. В неврологичес- р ком статусе прнянаки легкого центрального пареза мр.ппц, инервируемых 7,12 парами черепно-мозговых нервов, снижение мышечной силы до двух баллов в левых конечностях, намек на симптом 10 Бабинского слева. Активность ЛДГ и ее аэробной и анаэробной фракций в зависимости от сроков заболевания представлены в табл.З.

Изобретение относится к медицине, касается неврологии, предназначено для лечения нарушений мозгового кровообращения. Цель изобретения повышение точности способа диагностики размягчения очага ишемии голов- кого мозга у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Для этого исследуют одномоментно актив ность суммы аэробных фракций лактат- дегидрогеназы (ЛДГ) с первых суток заболевания. Активность суммы аэробных фракций получают путем вычитания из общей суммы анаэробных фракций. При повьшении ее активности на 4 - 5 сут вьше 300±18 МЕ/Л судят о размягчении очага ишемии головного мозга при инсульте. 5 табл.§

Больной выписывается из стационара в удовлетворительном состоянии без признаков пирамидного дефицита на 23-и сутки от начала заболевания.

Вывод; подъем активности аэробных фракций ЛДГ на 1-2 сут заболевания до 100 ME/Л и дальнейшее падение ее активности на 3-5 сутки свидетель- ствует об отсутствии размягчения очага поражения головного мозга у данного больного, что подтверждается и восстановлением двигательной функции правых конечностей.

П р и м е р 3. Больной К., 54 г, находился на стационарном лечении с диагнозом: преходящее нарушение мозгового кровообращения в каротидном бассейне справа. Атеросклероз мозговых сосудов. Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Преходящий левосторонний гемипарез. Временно нетрудоспособен. Доставлен больной машиной скорой помощи Больной в сознании. Жалобы на

Больньш без восстановившейся органической патологической симптоматики нервной системы

239,4 t 37,8

10-12 129,2 i 46,5

15

ТаблицаЗ

20

ЛДГ-1,2 70

70

70 60 70

Больной выписывается из стационара в удовлетворительном состоянии без гфизнаков пирамидного дефицита на 20-е сут от начала заболевания,

Вывод: незначительное повьшение активности общей ЛДГ и ненаблюдаемый полть ем активности аэробных фракций ЛДГ свидетельствуют об отсутствии размягчения очага поражения головного мозга у больного.

Динамика активности аэробных фрак- дни ЛДГ (1 и 2 в МЕ/Л) и в процентах (от общей активности ЛДГ) по дням заболевания в двух группах больных представлена в табл.4.

.Т аблииа4

Р - между группа{да больных по суткам

Общая

ЛДГ175,0 190,0

ЛДГ-1,2 92,591 ,0

Общая ЛДГ

150,0 175,0 175,0 135,0

ЛДГ-1,2 75,75 67,75

Предпсженньй способ определения размягчения очага поражения головного hroara у больных инсультом способствует своевременной диагностике стадии структурных изменений и со

ТаблицаЗ

е р 2

115,0 57,25

е р 3

135,0

52,5

125,0 59,0

175,0 59,5

1

45 Формула изобретения Способ огфеделения очага размягчения головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения, о т- личающийся тем, что, с