Способ лечения неревматических миокардитов Советский патент 1989 года по МПК A61K31/708 A61P9/00 

i (Л

Изобретение относится к кардиологии. Цель - сокращение сроков лечения неревматических миокардитов за счет коррекции метаболизма в миокарде. Это достигается введением рибоксина в сочетании с фенкаролом. При этом отмечается существенное улучшение энергетического обмена в миокарде и его функций. Использование способа сокращает сроки лечения, уменьшает его стоимость.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии.

Цель изобретения - сокращение сроков лечения за счет коррекцит. метаболизма в миокарде.

Пример 1. Больной Б., 49 лет, поступил в клинику с жалобами на боль в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Заболел 3 мес.назад. Заболевание связьшает с ангиной. При поступлении: Р - 100 в 1 мин, аритмичен, экстрасистолия с периодами пароксизмальной тахикардии. Тоны сердца ослабленные.Рентгеноскопия - сердце пониженного мышечного тонуса, умеренное увеличение левого желудочка. ЭКГ - ритм синусовый, правильный, 75 в 1 мин, прерывается частыми суправентрикулярными экстрасистолами. Умеренное снижение вольтажа ЭК1 . Промежуточная ЭПС. Диффузные игзменения в желудочках.

явления гипоксии. Диагноз: неревматический миокардит.

Больному проведен 15 дневный курс лечения. Рибоксин 0,2 табл. 3 раза в день, фенкарол - 0,025 1 табл. 4 раза в день. Через 23 дня выписан с улучшением. ЭКГ - ритм синусовый, правильный, 66 в 1 мин. Промежуточная ЭПС, Небольшое левое преобладание. Улучшение питания в отделе желудочков. Экстрасистолия не наблюдается.

Отмечается положительная динамика показателей гемодинамики.

Снизилась активность лизосомаль- ных ферментов. Это свидетельствует об уменьшении воспалительной реакции, нормализации проницаемости клеточных мембран.

Увеличились в периферической крови сумма адениловых нуклеотидов, АТФ, сумма никотинамидных коферментов.

4

;о :л ел

их окисленных форм, что свидетельствует о нормализации метаболизма в миокарде.

П р и м е р 2. Больной П., 36 лет поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, одьппку при физической нагрузке и в покое. Заболел после гриппа. В результате клинического обследования был выставлен диагноз: неревматический миокардит. После курса лечения препаратами в клинике улучшились электрокардиограмма, гемодинамика, биохимические показатели крови. Больной был выписан через 2 нед с улучшением. Через год после заболевания больной был повторно обследован в клинике. Состоя 1ие здоровья хорошее. Жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляет.

Курс лечения рибоксином и фенка- ролом при неревматических миокардитах был проведен в клинике 26 больным.Во всех случаях отмечался положительный эффект.

Установлено неизвестное ранее бла гоприятное действие сочетанного введения рибоксина и фенкарола на течение неревматического миокардита в эксперименте и клинике. При проведении монотерапии данными препаратами эффект был менее выражен.

При применении сочетания препаратов отмечается существенное улучшение энергетического обмена в миокарде, которое-превосходит показатели при проведении монотерапии.

Изменения показателей энергетического обмена сочетаются с положительными сдвигами функции миокарда. Это отражается положительной динамикой ЭКГ, улучшением кардиогемодинамики. Подобная динамика отмечается и в изменении максимальной скорости нарастания и снижения внутрижелудочко- вого давления. Изменения показателей гемодинамики достоверны.

Морфологическое изучение на ультр структурном уровне свидетельствует также о лучшем эффекте при применении двух препаратов. В миокарде была больше выражена внутриклеточная регенерация . В кардиомиоЦитах участки пересокращения миофибрилл обнаруживались исключительно редко, большин- ство миофибрилл находилось в расслабленном состоянии с четко выраженной поперечно11 исчерненностью. Наблюда

0

5

лось упорядочение расположения митохондрий. В общей популяции этих орга-, нелл преобладали небольшие по размерам, что является признаком активного деления этих структур. Митохондрии, в основном, округлой формы с сохраненной мембраной, их количество повышено. Наиболее убедительным и отличительным признаком интенсивной внутриклеточной регенерации в кар- диомиоцитах является обилие полисом, канальцев зернистой эндоплазматичес кой сети, гранул гликогена. Примеча- 5 тельно, что при лечении двумя препаратами в интерстициальном пространстве практически не обнаруживаются клеточный детрит, вакуолярные образования с отечной жидкостью, что, по- видимому, является признаком уменьшения аутолитических процессов в миокарде. Следует отметить, что применение двух препаратов значительно улучшает процессы микроциркуляции. В эндотелии кровеносных капилляров Наблюдается увеличение количества мик- ропиноцитозных везикул, не наблюдается обтурации просвета микрососудов.

Наряду с улучшением метаболизма наблюдалось снижение под влиянием лечения активности лизосомальных ферментов, что свидетельствует о стабилизации лизосомальных мембран, об уменьшении активности воспалительного процесса.

При проведении традиционной терапии (28 больных) динaмиka биохимических показателей, активность лизосомальных ферментов была менее выражена .

Сверхсуммарный эффект применения препаратов можно объяснить тем, что, в отличие от известных антйгистаминт- ных препаратов фенкарол реализует свой эффект через активирующее действие на гистаминметаболизирующий фермент диаминоксидазу (гистаминазу). Снижение уровня гистамина зависит во многом от активности окислительного дезаминирования биогенных аминов. Эти катаболические процессы требуют на первом этапе достаточного количества никотинамидных кофер ментов, особенно их окисленных форм. В дальнейшем необходима энергия макроэргич с ских соединений, прежде всего АТФ. Акцептором восстановленных эквивалентов гистаминметабо0

5

0

5

0

5

51

лизирующих ферментов также служит окисленная форма никотинамидных ко- ферментов. Успех окислительного дез- аминирования во многом зависит от состояния митохондрий, целостности их мембран и матрикса. При сочетан- ном применении препаратов рибоксин, увеличивая количество адениловых нук леотидов, никотинамидных кофермен- тов, особенно их окисленных форм, нормализуя структуру митохондрий, создает условия для реализации фармакологических возможностей фенкарола.

При явлениях недостаточности энер- гетического обеспечения миокарда, при нарушении в митохондриях интеграции дыхательной цепи с разобщением процессов окисления эффективность i фенкарола снижена.

В свою очередь, фенкарол, уменьшая отек, стабилизируя мембраны, улучшая микроциркуляцию,, приближая митохондрии к миофибриллам, усиливает метаболический эффект рибоксина. В результате подобного взаимодействия наиболее интенсивно проявляется внутриклеточная регенерация в кардиомиоцитах. Это подтверждается на ультраструктурном уровне значительным увеличением количества рибосом, полисом, канальцев зернистой эндоплазматической сети, гранул гликогена. Увеличение

Составитель Л.Столярова Редактор Е.Папп Техред Л.Олийнык Корректор О.Ципле

Заказ 3779/9

Тираж 643

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж-35, Раущская наб., д. 4/5

156

числа микропиноцитозньгх везикул и мультивезикулярнь х комплексов указывает на усиление трансэндотелнально- го переноса вепеств, что свидетельствует об улучшении трофики. Идет активное деление митохондрий, количество их увеличивается. Именно эти процессы и являются проявлением сверсуммарного эффекта сочетанного применения препаратов .

Изучение отдаленных результатов лечения показало преимущество этой схемы лечения перед традиционной терапией.

Внедрение в лечебную практику предлагаемого способа лечения неревматических миокардитов суг1ественно повысит эффективность фармакотерапии, сократит сроки .лечения, уменьшит стоимость лечения, улучшит трудовую реабилитацию больных с данной патологией.

Формула изобретения

Способ лечения неревматических миокардитов, включающий введение лекарственных средств, отличаю- Щ и и с я тем, что, с целью сокращения сроков лечения за счет коррекции метаболизма в миокарде, вводят ибок- сИн в сочетании с фенкаролом.

Подписное