Изобретение относится к медицине, а именно к общей патологии, и предназначен для изучения пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, воз- никающей под влиянием продуктов естественного метаболизма.
Цель изобретения - повьшение воспроизведения способа.
Способ осуществляют следующим об- разом.
Однократно внутрибрюшинно животному вводят смесь воДных растворов молочной кислоты 330 мг/кг, хлористого аммония 116 мг/кг, мочевины 3200 мг/кг и мочевой кислоты 68,5 мг/кг массы тела, что соответствует 1/2 ДЦ,, для каждого из перечисленных компонентов, при указанном пути введения.
Найденные значения токсичн ости для каждого из компонентов определены методом Литчфилда и Вилкоксона с последующим построением дозозависи- мой прямой токсичности и представлены в таблице.
Вещество
3150
В отличие от четьфеххлористого углерода указанные соединения являются продуктами естественного метаболизма и, будучи взятыми в Низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, вызывают дистрофические и некробиотические изменения, прояв- ляющиеся нарушением физиологических функций органов и систем.
Пример. Животному вводят молочную кислоту 330 мг/кг, хлористый аммоний 116 мг/кг, мочевину 3200 мг/кг мочевую кислоту 68,5 мг/кг массы-тела, что составляет 1/2 ДЦ, и свиде- тельствует о взаимном потенцировании токсического действия перечисленных выше компонентов смеси.
Были проведены патоморфологические исследования печени, почек, легких li сердца. При микроскопическом исследовании обзорных препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином обнаружено: в почках - в клубочках - агрегаты эритроцитов с образованием мик- рбтромбов, очаговый гемолиз, гиперемия петель и их сегментарный фибрй- ноидный некроз. Эпителий проксимального отдела канальцев - белковая, кое-где гиалино-капель.ная дистрофия с очагами десквамации эпителия и де- ;струкции базальной мембраны, В эпителии дистального dтдeлa - преимущественно гидропическая дистрофия, в просвете канальцев - белковые массы, в некоторых из них - эритроциты. В строме почки - выраженное полнокровие мелких вен, мелкоочаговые кровоизлияния, тяжельш интерстициапьный и периваскулярный отек, в печени - полнокровие и расширение синусоид, местами дискомплекция балок, в прос- вате, вен - микротромбы, иногда белко вьй преципитат. В гепатоцитах белковая, местами гидропическая дистрофия
е o
5
0 0 5 0 5
5
в легких - фокусы дистелектазов выраженная гиперемия сосудистого русла, сладжирование эритроцитов. В просвете вен - микротромбоз, в сердце - интерстициальный отек, капиллярная гиперемия. Миокардиоциты - очаговая белковая дистрофия, фрагментация и миолиз, гипохромия и вакуолизация ядер. В остальных внутренних органах выявлены аналогичные изменения, со- провождающиеся дистрофией клеточных элементов и расстройствами микроциркуляции .
На основании изложенного можно сделать вывод, что во внутренних органах выявляются тяжелые дистрофические и очаговые некробиотические изменения, как следствие выраженных растройств микроциркуляции, возникающих при моделировании эндогенной интоксикации естественными метаболитами.
Указанные естественные метаболиты при совместном введении взаимно потенцируют свои токсические свойства, приводят к более низкому уровню ле- тальйости (по сравнению с прототи- пом), что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике.
Формула из об р е т е н и я
Способ моделирования эндогенной интоксикации путем воздействия токсических веществ на экспериментальное животное, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости модели, внутрибрюшинно од- нократно вводят водные растворы молочной кислоты в дозе 330 мг/йг хлористого аммония в дозе 116 мг/кг, мочевины в дозе 3200 мг/кг и мочевой кислоты в дозе 68,5 мг/кг.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ НЕФРОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ХРОМА У КРЫС В ЭКСПЕРИМЕНТЕ | 2022 |
|
RU2793548C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ МОЛИБДЕНА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИИ | 2009 |
|
RU2413309C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ МОЛИБДЕНА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИИ | 2009 |
|
RU2410767C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НИКЕЛЯ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИИ | 2009 |
|
RU2400824C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ | 2009 |
|
RU2411588C1 |
Литий-магниевая соль бис-4-аминопентан-1,5-дикарбоновой кислоты, обладающая литолитической активностью | 1989 |
|
SU1717141A1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ КОМБИНИРОВАННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЕДНЕННЫМ УРАНОМ | 2014 |
|
RU2561295C1 |
КОРРЕКТОР ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ТОКСИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ЦИТОСТАТИЧЕСКОЙ ПОЛИХИМИОТЕРАПИИ | 2008 |
|
RU2385324C1 |
N-[3-ОКСО-ЛУПАНО-28-ИЛ]-МОРФОЛИН - СРЕДСТВО КОРРЕКЦИИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕЧЕНИ С ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ И АНТИМЕТАСТАТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ | 2011 |
|
RU2461563C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ КАДМИЯ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ | 2009 |
|
RU2410763C1 |
Изобретение относится к медицине и предназначено для изучения пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под влиянием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретения является повышение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно вводят смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммония (116 мг/кг), мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединения являются естественными метаболитами и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, приводят к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл.
Шалимов С.А | |||
и др | |||
Моделирование острой почечной недостаточности | |||
- Клиническая хирургия, 1984, № 9, 54-55. |
Авторы
Даты
1989-08-15—Публикация
1987-03-25—Подача