Способ лечения заболеваний внутренних оболочек глаза Советский патент 1990 года по МПК A61F9/08 A61B18/22 

Изобретение относится к медицине, а конкретнее к офтальмологии, и может найти применение при лазеркоагуляции внутриглазных опухолей и внутренних оболочек глаза (сосудистой и сетчатой оболочек) приоральной области (при ретиношизисе, разрывах, дистрофиях сетчатки и др.).

Целью изобретения является уменьшение осложнений.

Способ лечения осуществляется следующим образом.

После 3-х кратной анестезии 0,25%-ным раствором-дикаина пациента усаживают в кресло. Голова больного запрокинута максимально кверху. Диафаноскопически или офтальмоскопически определяют проекцию границ патологического очага на склере. Включают лазерный источник с одной из 4-х длин волн: 0,48-0,51 мкм, 0,64 мкм, 0,69 мкм или 1,06 мкм, устанавливают энергетический режим соответственно для каждой длины волны: 300-500 мВт, экспозиция 0,1-0,5 с; 400-600 мВт, экспозиция 0,5; 0,01-0,1 Дж, экспозиция с; 0,01 -

0,3 Дж, экспозиция 10 с. Торец световода диаметром 0,028 см подводится к месту проекции патологического очага. Под контролем устройства, определяющего силу вдавления, торцом световода осуществляют компрессию склеры силой 1,2-106-1,6 -10Ь Н/м1 в течение 5-10 с, по истечении этого времени осуществляют коагуляцию нажатием кнопки «Пуск. Транссклеральную коагуляцию проводят вначале по наружному периметру проекции границы патологического очага на склере, создавая барьер «отграничения рядом коагулятов. Затем проводят коагуляцию всей площади патологического очага от периферии к центру.

Основанием для применения в клинике предлагаемого способа послужили экспериментальные исследования.

Проведены экспериментальные исследования транссклеральной лазеркоагуляции внутренних оболочек глаз (сосудистой и сетчатой) с целью образования коагуляцион- ного очага на глазном дне и создания хо- риоретинального рубца (88 кроликов породы

СП

со 1 to

00

шиншилла, массой 2-2,5 кг). Транссклеральную коагуляцию осуществляли с помощью лазеров с длинами волн 0,48-0,51; .0,64; 0,69; 1,06 мкм, излучение которых обладает коагулирующим действием и наиболее широко используется в офтальмологической практике.

Лазерное излучение с длинами волн ниже 0,48-0,51 мкм и выше 1,06 мкм не обладает коагулирующим действием и в офтальмологической практике не используется, поэтому излучение в эксперименте этого диапазона длин волн не проводилось.

Транссклеральная лазеркоагуляция внутренних оболочек приоральной зоны (до экватора глазного яблока) осуществлялась контактным и контактно-комнрессионым способами.

В I серии опытов (32 кролика) проводилась контактная транссклеральная лазер- коагуляция путем прикладывания торца световода к склере. Определены энергетические параметры, временные диапазоны для испытуемых лазеров. Офтальмоскопически определяемые очаги коагуляции на глазном дне возникали при коагуляции с длиной волны 0,48-0,51 мкм, мощность 800- 900 мВт, экспозиция 0,1 с; с длиной волны 0,64 мкм, мощность 800-900 мВт, экспозиция 0,5 с; с длиной волны 0,69 мкм, энергия 0,1-0,3 Дж, длительность импульса с; с длиной волны 1,06 мкм, энергия 0,1-0,3 Дж, длительность импульса с.

При этом были получены очаги коагуляции на глазном дне, отличающиеся поли- морфностыо: от едва проявившихся до выраженных. Однако этот положительный эффект в 90% случаев сопровождался следующими осложнениями: субретинальными кровоизлияниями коагуляционными очагами в склере, отслойкой сетчатки на уровне пигментного эпителя.

Уменьшение мощности, энергии излучения и уменьшение экспозиции не приводило к формированию посткоагуляционных очагов на глазном дне для всех указанных длин волн.

Увеличение энергетических параметров и экспозиции лазерного излучения испытуемых длин волн приводило к еще более тяжелым повреждениям внутренних оболочек глаза с разрушением склеральной оболочки.

Во 11 серии опытов (16 кроликов) транссклеральная лазеркоагуляция проводилась с предварительной компрессией склеры с силой в 1,0 10Ь; 1,2-10ь; 1, 1,8 -10b H/V в течение 3, 5. 10 и 12 с.

Установлены оптимальные режимы силы и экспозиции компрессии по просветлению склеры. Компрессия силой 1,2-10ь и 1,6Х ХЮЬ Н/м1 при экспозиции 5 и 10 с вызывает снижение рассеивающих свойств склеры, что определялось просветлением склеры, в месте компрессии возникало темное

0

пятно (просвечиванием сосудистой оболочки) и увеличение степени пропускания лазерного излучения. При одномоментной транссклеральной лазеркоагуляции визуально транспупиллярно наблюдали увеличение яркости сведения в момент компрессии склеры. При уменьшении экспозиции до 3 с и силы компрессии до 1, Н/м 2 просветления склеры не наступало. С увеличением силы компрессии до 1, Н/м 2 или экспози- ции до 12с возникало повреждение склеры с перфорацией.

В III серии экспериментальных исследований (40 кроликов) определены энергетические и временные параметры лазерного 5 излучения для образования посткоагуляци- онного очага на глазном дне при компрессии склеры торцом световода с силой 1,2-10Ь-1,6-10 Н/м2 с экспозицией 5-10 с. Офтальмоскопически определяемые очаги коагуляции на глазном дне возникали при коагуляции с длинами волн:

0,48-0,51 мкм при мощности 300- 400 мВт, экспози-ция 0,1 с;

0,64 мкм при мощности 400-500 мВт, экспозиция 0,5 с;

5 0,69 мкм с энергией 0,006-0,01 Дж с длительностью импульса с;

1,06 мкм с энергией 0,01-0,03 Дж с длительностью импульса с.

Очаги коагуляции мономорфные с четкими границами, равномерной интенсивнос- 0 ти и диаметра 0,2 мм.

При гистологическом исследовании на месте коагуляционного очага формируется прочный хориоретинальный рубец без видимых повреждений склеры.

При уменьшении энергетических пара5 метров в сторону уменьшения мощности,

энергии и экспозиции лазерного излучения

испытуемых длин волн очаги коагуляции

на глазном дне не возникали.

Увеличение указанных выше параметров д испытуемых длин волн вызывали незначительные переходящие изменения со стороны внутренних слоев склеры.

Исследования показали, что для транссклеральной лазеркоагуляции внутренних

5 оболочек глаза с компрессией склеры энергетические уровни лазерного излучения значительно ниже, чем для методик без сдав- ления склеры. Энергетические характеристики для исследуемых уровней коагуляции внутренних оболочек глаза по нашим экспе0 риметальным и литературным данным адекватны транспупиллярному воздействию, что является одним из доказательств снижения рассеивающих свойств склеры при транссклеральной лазеркоагуляции с компрессией. В результате уменьшения рассеивающих свойств склеры и улучшения условий проходимости лазерного излучения создаются условия для увеличения глубины коагуляции

внутренних оболочек глаза (сетчатки и сосудистой оболочки).

Выводы из экспериментльных исследований.

Компрессия склеры силой 1,2-106-1,6Х ХЮЬ Н/м2 в течение 5-10 с вызывает уменьшение рассеивающих свойств склеры и увеличения степени пропускания излучения через склеру.

Последующая за компрессией коагуляция когерентным излучением одной из 4-х длий волн: 0,48-0,51 мкм, мощность 300-400 мВт, экспозиция 0,1-0,5 с; 0,64 мкм-, мощность 400-500 мВт, экспозиция 0,5 с; 0,69 мкм, энергия 0,006-0,01 Дж, экспозиция с; 1,06 мкм, энергия 0,01-0,03 Дж, экспозиция с вызывает коагуляцию глубоких слоев внутренних оболочек глаза с формированием прочной хориоретинальной спайки без повреждения склеры.

Пример 1. Больной Л., 49 лет. Поступил

виде ярко-белых фокусов. Ретиношизие блокирован, барьер отграничения замкнут у зубчатой линии. Склера в области коагуляции интактна. Острота зрения 1,0.

(- Пример 3. Больная А., 39 лет. Поступила в- институт по поводу мел а ноб л а сто мы сосудистой оболочки и цилиарного тела левого глаза. Объективно: острота зрения левого глаза 0,5 не кор. внутриглазное давление 36 мм рт. ст. Офтальмоскопически от 4

10 до 8 часов определяется небольшое, клиновидное, пигментированное новообразование с проминенцией в стекловидное тело до 1,6 мм. Диафаноскопически: от 4 до 9 часов на склере определяется тень новообразова75 ния от цилиарного тела до экватора глазного яблока.

Учитывая приоральную локализацию опухоли, больной проведена отграничивающая транссклеральная контактно-компрессионая лазеркоагуляция по периферии новообразопо поводу исхода центрального хориорети- 20 вания. Больная усажена в кресло, голова

нита буллезного ретиношизиса обоих глаз. Объективно: на правом глазу приорально в нижне-наружном квадранте от 6 до 9 часов определяется ретиношизис с периферическими границами у зубчатой линии. Острота зрения 1,0. На левом глазу приорально в нижне-наружном квадранте ретиношизис, располагающийся у зубчатой линии, от 4 до 6 часов. Острота зрения 0,12 не кор. До этого больному проводилась транспупилляр- но ксеноновая фотокоагуляция ретиношизиса, которая не привела к полному спадению ретиношизиса. В последующем появилась реактивно-воспалительная реакция с помутнением стекловидного тела, что затруднило в дальнейшем использование транс- пупиллярной методики и коагуляции участков ретиношизиса расположенных у зубчатой линии. Произведена транссклеральная контактно-компрессионая лазеркоагуляция ретиношизиса длиной волны 0,69 мкм, энергия 0,08 Дж, экспозиция с. Через сутки на глазном дне обоих глаз определялись коагуляционные очаги белого цвета в области ретиношизиса и зубчатой линии. Ретиношизис спался. Склера не изменена. Острота зрения как и при поступлении.

Пример 2. Больная Д Поступила по поводу ретиношизиса левого глаза.

Острота зрения 0,85. Снизу-снутри на 7-ми часах ретиношизис сетчатки, который ранее транспупиллярно был отграничен очагами ксеноновой фотокоагуляции, но барьер

максимально запрокинута кверху, 3-х кратная анестезия 0,5%-ным раствором дикаина. Зрачок не расширяли из-за высокого внутриглазного давления. Диафаноскопически

25 определены границы проекции опухоли на склеру, маркировка границ осуществлена бриллиантовой зеленью. Торец световода вдавливали в склеру по наружному периметру проекции опухоли с силой 1,2-10- 1,6-10Ь Н/м. по истечении 5-10 секундной

30 экспозиции включали лазер с длиной волны 0,48-0,51 мкм, мощностью 500 мВТ при экспозиции 0,5 с. проведена отграничивающая лазеркоагуляция.

Через 24 ч после отграничивающей лазеркоагуляции появилась болезненность

35 цилиарного тела, раздражение глазного яблока. Офтальмоскопически по периферии опухоли определяются посткоагуляционные очаги отграничения серо-белого цвета. Проведена транссклеральная контактно-компрес40 сионнная лазеркоагуляция всей площади опухоли. Энергетические и временные параметры прежние. Через сутки на теле опухоли определялись депигментированные посткоагуляционные очаги. Дополнительно проведено еще 2 сеанса транссклеральной кон45 тактно-компрессионной лазеркоагуляции, энергетические и временные параметры прежние. Вся поверхность опухоли в пост- коагуляционных очагах. В последующем на месте посткоагуляционных очагов определялись обширные депигментированные участотграничения не замкнут у зубчатой линии 50 ки. Опухоль уплостилась. На месте пиг- из-за периферического расположения. Вдоль границы ретиношизиса и по зубчатой линии проведена транссклеральная контактно- компрессионная лазеркоагуляция с длиной волны 1,06 мкм, энергия 0,1 Дж, экспозиция с. На месте коагуляции книзу и кверху от зубчатой линии образовались посткоагуляционные хориоретинальные очаги в

ментированного новообразования на глазном дне офтальмоскопически определяется сплошной депигментированный участок серо- белого цвета. Со стороны склеры изменений не обнаружено. Внутриглазное давление нормализовалось. Роста опухоли не выявлено. Рецидива заболевания не обнаружено.

виде ярко-белых фокусов. Ретиношизие блокирован, барьер отграничения замкнут у зубчатой линии. Склера в области коагуляции интактна. Острота зрения 1,0.

- Пример 3. Больная А., 39 лет. Поступила в- институт по поводу мел а ноб л а сто мы сосудистой оболочки и цилиарного тела левого глаза. Объективно: острота зрения левого глаза 0,5 не кор. внутриглазное давление 36 мм рт. ст. Офтальмоскопически от 4

0 до 8 часов определяется небольшое, клиновидное, пигментированное новообразование с проминенцией в стекловидное тело до 1,6 мм. Диафаноскопически: от 4 до 9 часов на склере определяется тень новообразования от цилиарного тела до экватора глазного яблока.

Учитывая приоральную локализацию опухоли, больной проведена отграничивающая транссклеральная контактно-компрессионая лазеркоагуляция по периферии новообразо0 вания. Больная усажена в кресло, голова

вания. Больная усажена в кресло, голова

максимально запрокинута кверху, 3-х кратная анестезия 0,5%-ным раствором дикаина. Зрачок не расширяли из-за высокого внутриглазного давления. Диафаноскопически

определены границы проекции опухоли на склеру, маркировка границ осуществлена бриллиантовой зеленью. Торец световода вдавливали в склеру по наружному периметру проекции опухоли с силой 1,2-10- 1,6-10Ь Н/м. по истечении 5-10 секундной

экспозиции включали лазер с длиной волны 0,48-0,51 мкм, мощностью 500 мВТ при экспозиции 0,5 с. проведена отграничивающая лазеркоагуляция.

Через 24 ч после отграничивающей лазеркоагуляции появилась болезненность

цилиарного тела, раздражение глазного яблока. Офтальмоскопически по периферии опухоли определяются посткоагуляционные очаги отграничения серо-белого цвета. Проведена транссклеральная контактно-компрессионнная лазеркоагуляция всей площади опухоли. Энергетические и временные параметры прежние. Через сутки на теле опухоли определялись депигментированные посткоагуляционные очаги. Дополнительно проведено еще 2 сеанса транссклеральной контактно-компрессионной лазеркоагуляции, энергетические и временные параметры прежние. Вся поверхность опухоли в пост- коагуляционных очагах. В последующем на месте посткоагуляционных очагов определялись обширные депигментированные участки. Опухоль уплостилась. На месте пиг-

ки. Опухоль уплостилась. На месте пиг-

ментированного новообразования на глазном дне офтальмоскопически определяется сплошной депигментированный участок серо- белого цвета. Со стороны склеры изменений не обнаружено. Внутриглазное давление нормализовалось. Роста опухоли не выявлено. Рецидива заболевания не обнаружено.

Клиническая апробация предложенного способа показала его следующие преимущества: обеспечивает глубокую коагуляцию ie только основания, но и глубоких слоев внутриглазных опухолей, а также внутренних оболочек глаза, создавая прочный Хориоретинальный рубец при патологических состояниях приоральной зоны; не вызывает повреждения склеральной оболочки, что обуславливает безопасность способа.

Формула изобретения

1. Способ лечения заболеваний внутренних оболочек глаза путем транссклераль- ой контактной коагуляции лазерным излучением, подводимым световодом, отличаю

щийся тем, что, с целью уменьшения осложнений, световод для подведения лазер ного излучения вдавливают в склеру с силой l,2 10b-1,6 Ю Н/м в течение 5-10 с, после чего осуществляют коагуляцию снача ла по периферии патологического очага с последующей коагуляцией по всей его площади.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при длине волны излучения 0,48-0,51 мкм используют излучение с мощностью 300- 500 мВт, при экспозиции 0,1-0,5 с, при длине волны 0,64 мкм - мощность 400- 600 мВт, экспозиция 0,5 с, при длине волны 0,69 мкм, энергия 0,01-0,1 Дж, экспозиция с; при длине волны 1,06 мкм - энергия 0,01-0,3 Дж, экспозиция с.

Изобретение относится к офтальмологии. Целью изобретения является уменьшение осложнений. При осуществлении способа предварительно перед коагуляцией световод для подведения лазерного излучения вдавливают в склеру с силой 1,2.10⁶ - 1,6.10⁶ н/м² в течение 5 - 10 с. После этого через этот же световод, расположенный контактно к склере, осуществляют лазерную коагуляцию сначала по периферии патологического очага с последующей коагуляцией по всей его площади. В зависимости от длины волны излучения меняют его параметры (мощность, длительность воздействия). 1 з.п. ф-лы.