Способ лечения прогрессирующей стенокардии Советский патент 1992 года по МПК A61M1/00 

сл

С

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии. Цель - снижение тяжести клинического течения заболевания за счет уменьшения прогрессирования коронарного атеросклероза. Для этого проводят тромбоцитоплазмаферез и лейкоци- таферез каждый 3-4 дня при общем курсе лечения, равном 10-12 дням, и общем объеме крови, подвергающемуся воздействию, равному 3600-4100 мл. Число приступов стенокардии в день сократилось до единичных также, как количество потребляемых таблеток нитроглицерина. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии.

Цель - снижение тяжести клинического течения заболевания за счет уменьшения прогрессирования коронарного атеросклероза.

Способ осуществляют следующим образом.

Проводят тромбоцитоплазмаферез с помощью рефрижераторной центрифуги К- 26 Д., пластикатных контейнеров Гемакон 500/300 и (или фракционатора крови ФК- 3,5 с удалением до 30% плазмы и тромбоци- тарной массы за время одного сеанса. Затем дополнительно проводят лейкоцита- ферез путем эксфузии лейкоцитарной массы из этого же объема крови и вводят физиологический раствор хлорида натрия и гепарина в количестве 20-25 тыс.ед. для восполнения объема циркулирующей крови.

Лечения путем тромбоцитоплазмафере- за в сочетании с лейкоцитаферезом проводят через каждые 3-4 дня при общем курсе лечения, равном 10-12 дням. Объем крови, который подвергается воздействию на протяжении лечения, одинаковый как по известному, так и по предлагаемому способу и составляет 3600-4100 мл циркулирующей крови у каждого больного, т.е. практически полный ее объем. За время лечения как по известному, так и по предлагаемому способу удаляют 1000-1200 Ю9 тромбоцитов, Моноциты по известному способу не удаляют, по предлагаемому способу за курс лечения удаляют до 45 10 моноцитов. Если учесть, что у взрослого человека в среднем до 50 10 ионоцитов в циркулирующей крови, то за время лечения у больного практически полностью обновляется их состав. За время пребывания в стационаре (30 дней) липидосодержащис моноциты в популяции не выявляются, что подтверждается также снижением содержания в плазме лейкотри- ена 84 с 79,7 до 13,4 пг/мл, т.е. почти в 6 раз.

Ць VI

О 00

сл

Это связано с выходом в кровоток молодых клеток с физиологичным обменом арахидо- новой кислоты без активации синтеза лей- котриенов.

Пример. Больной К., 47 лет, ИВС, прогрессирующая стенокардия напряжения и покоя, постинфарктный и атероскле- ротический кардиосклероз НК 1 ст. При поступлении жалобы на пекучие, давящие боли за грудиной при ходьбе и в покое, купирующиеся приемом нитроглицерина. Количество приступов достигало 23 в 1 сут, расход нитроглицерина 34 таблетки. Уровень тромбоксана В2 в плазме крови 312 пг/мл, 6-нето-ПГФ1а 182 пг/мл, лейкотриена 90 пг/мл. Количество липидосодержащих моноцитов достигало 54% от всей популяции. Больному было проведено лечение тромбоцитоплазмаферезом в сочетании с лейкоцитаферезом После третьего сеанса отмечено значительное клиническое улучшение - приступы стенокардии практически прекратились, за сутки больной принимал 1-2 таблетки нитроглицерина. При анализе состояния простациклинтром- боксановой системы илейкотриенсинтетаз- ной активности крови отмечено, что наряду со снижением содержания тромбоксана Ва и простациклина в плазме крови (до 208 и 109 пг/мл соответственно) значительно снизился уровень содержания лейкотриена В4 (до 12,6 пг/мл, то есть до минимально определяемого уровня). При этом резко сократилось количество липидосодержащих моноцитов, составив 0.6% от всей популя- ции.

Проведение одного только тромбоци- топлазмафереза недостаточно для стабилизации прогрессирующей стенокардии, больных сохранялись приступы загрудин- ной боли, несмотря на снижение тромбок- сансинтетазной активности тромбоцитов. Биохимические исследования показали, что тромбоцитоплазмаферез не оказывает существенного влияния на образование лейкотриена B/j, а так как основным продуцентом лейкотриена Вз являются моноциты и моноцитарные макрофаги, то сочетанное применение лейкоцитафереза с тромбоци- таферезам позволило корректировать оба пути метаболизма арахидоновой кислоты - циклооксигеназный и липооксигеназный, что нашло свое отражение и в клиническом состоянии больных - у них практически сокращались приступы стенокардии.

Использование предложенного способа лечения по сравнению с известным позволяет уменьшить тяжесть течения стенокардии путем коррекции морфологических свойств моноцитов, регуляции их лейкотриенсинтетазной активности и снизить расход лекарственных средств при лечении больных.

В таблице показано преимущество предлагаемого способа по сравнению с известным.

Формула изобретения

Способ лечения прогрессирующей стенокардии, включающий проведение тромбоцит- и плазмафереза, отличающий- с я тем, что, с целью снижения тяжести клинического течения заболевания за счет уменьшения прогрессирования коронарного атеросклероза, дополнительно осуществляют лейкоцитаферез из того же объема крови.

Продолжение таблицы