Способ диагностики поражения нервной системы при лейкозе Советский патент 1992 года по МПК G01N33/48 

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики в невропатологии и гематологии.

Известен способ ликворологической диагностики поражений нервной системы (НС) путем определения в спинномозговой жидкости (СМЖ) цитоза и бластных клеток микроскопическим методом.

При этом диагноз нейролейкемии устанавливают при обнаружении в СМЖ цитоза выше 10 в 1 мкл и обязательно бластных клеток.

Однако этот способ не позволяет проводить дифференциальную диагностику поражений НС у больных лейкозами, тип и

вариант клеточной инфильтрации ее образований, в том числе и лейкозную пролиферацию, называемой в литературе нейро- лейкемией или нейролейкозом.

Цель изобретения - ранняя дифференциальная диагностика поражений НС с клеточной инфильтрацией ее образований у больных лейкозами, увеличение продолжительности жизни и ремиссии, снижение летальности, Указанная цель достигается путем комплексного одновременного и в динамике обследования больного специальными клиническим неврологическим и лабораторным ликворологическим способами диагностики.

х|

О

сл VI

ON V|

Способ осуществляют следующим образом.

У больного одновременно определяют

путем анамнеза, алгезиметрии и термометрии - отсутствие или наличие жалоб, прежде всего головной боли и повышения температуры тела, время появления и развития (острое 0,05±0,02 мес.; подострое 0,3±0,2 мес., и постепенное 1,5±0,5 мес.). Необходимо получить ответы на конкретные указанные вопросы, так как больные лейкозами невропатологу жалобы, как правило, не предъявляют или обращают внимание на симптомы, которые не имеют значения для дифференциальной диагностики различных типов и вариантов клеточной инфильтрации НС;

путем специального клинического неврологического осмотра больного -локализацию процесса (вещество головного мозга, его оболочки и сосудисто-эпителиальные сплетения, вещество спинного мозга и его оболочки, корешки черепно-мозговых и спи- нальных нервов, их концевые ветви): очаговая, диффузная или очагово-диффузная; симметричная или асимметричная; односторонняя или двухсторонняя. Обращают внимание на основные клинические неврологические проявления, которые при каждом типе и варианте клеточной инфильтрации НС у больных лейкозами определяются локализацией процесса, которую, в свою очередь, обусловливают определенные морфофункциональные свойства нервной системы. Так, например, двустороннее и симметричное поражение корешков YI-XII пар черепно-мозговых нервов с легкой двусторонней пирамидной недостаточностью, наблюдаемое при пролиферациилейкозных клеток, может быть только в той области образований нервной системы, где назван- . ные анатомические структуры расположены вместе и компактно. А это область продолговатого мозга, где на границе его с вароли- евым мостом выходят корешки YI-YIII пар и из продолговатого мозга IX-XII пар черепно-мозговых нервов. В продолговатом мозге находятся пирамиды - перекрест пирамидных путей. Эти образования занимают площадь размерами: продольный 3 см, поперечный в среднем до 1,5 см, передне-задний до 1 см. Поэтому указанные клинические неврологические симптомы могут быть только проявлением лейкозной инфильтрации пролиферативного типа, локализующейся в сосудисто-эпителиальном сплетении IY желудочка и мягких оболочках, покрывающих его сплетение, продолговатый мозг и корешки указанных нервов в

виде муфты. Поэтому пролиферирующие лейкозные клетки могут скапливаться в этих образованиях и при большом скоплении слегка сдавливают пирамиды продолгова- того мозга, но не инфильтрируют его. Выраженную компрессию рыхлая лейкозная инфильтрация вызвать не может. Вот почему при пролиферации лейкозных клеток ни у одного больного не было и не может быть

0 ни параличей, ни парезов конечностей, а лишь только легкая двусторонняя пирамидная недостаточность. С другой стороны, лейкозная пролиферация в веществе мозга крайне затруднена и практически возник5 нуть не может вследствие отсутствия в нем благоприятных условий для скопления и пролиферации лейкозных клеток в силу их высокой ранимости и нестойкости, а главное морфофункциональных особенностей

0 капилляров и периваскуля рных пространств в веществе мозга, ширина которых достигает 200 А, Лейкозные клетки в веществе мозга пролиферировать не могут как из-за отсутствия в нем достаточных для них

5 размеров периваскулярных пространств, так и в результате их гибели вследствие наличия в ЦНС естественных киллерных клеток. В действительности же в веществе мозга возникает и развивается лейкозная

0 инфильтрация не пролиферативного типа, а типа пропитывания, обусловленная процессом пропитывания как при угнетении имму- нореактивности мозга, его иммунного барьера, так и при патологической иммун5 ной реакции, нарушении прочности гемато- энцефалического барьера (ГЭБ), системы гемостаза, нервного, иммунного и др. механизмов его регуляции под влиянием не только лейкозного, но и инфекционного,

0 токсического, аллергического и других патологических процессов.

Обращают внимание и на клиническую неврологическую микросимптоматику, поскольку даже незначительная недостаточ5 ность только отводящих - YI пара черепно-мозговых нервов при отсутствии других симптомов поражения НС может быть проявлением развития лейкозной инфильтраций пролиферативного типа в обо0 лочках основания и сосудисто-эпителиального сплетения IY желудочка мозга;

путем ликвородиагностики - отсутствие или наличие изменений цвета ликвора, прежде всего ксантохромии; плеоцитоза,

5 лейкозных и иммунокомпетентных клеток, полибластов, макрофагов, эритрофагов, пигментофагов и эритроцитов, производят идентификацию их из субарахноидального пространства от примеси артифициальной крови, Ликвородиагностика больных лейкозами также имеет свои значительные отличия, как и клиникодиагностика. СМЖ извлекают только под мандреном вследствие часто наблюдающихся у этих больных отека мозга, гипертензионного синдрома, инфильтрации клетками периферической крови образований ЦНС и патологической иммунной реакции типа иммунного воспаления. Забор СМЖ производят не в одну, а в 4-5 пробирок. Это необходимо для доказательства того, что эритроциты проникли в субарахноидальное пространство вследст- зие образования клеточной инфильтрации нервной системы типа пропитывания, а не являются следствием артифициальной примеси крови в СМЖ. При проникновении эритроцитов в субарахноидальное пространство из клеточной инфильтрации типа пропитывания цвет и прозрачность СМЖ во всех пробирках одинаковы, а при примеси артифициальной крови к СМЖ в первой пробирке розовый, в последней - бесцветный, прозрачный. Исследование СМЖ производят в первые минуты после ее извлечения, что обусловлено быстрым разрушением ее клеточного состава, и обязательно в первой и последних порциях. Подсчет эритроцитов производят микроскопически в камере Го ряева. Доказательством того, что эритроциты из субарахноидального пространства, служит равное количество их в первой и последней порциях СМЖ или даже большее количество их в последней порции. В случае аритифициальной примеси крови в СМЖ количество эритроцитов в первой порции больше в несколько раз или в последней порции они могут даже отсутствовать. Наличие в СМЖ эритрофагов и пигментофагов является прямым доказательством, что эритроциты проникли всубарахноидальное пространство из клеточной инфильтрации типа пропитывания. Очень важно обнаружение в СМЖ также макрофагов, моноцитов, полибластов и других клеток макрофагальной системы, особенно в тех случаях, когда эритроциты в клеточной инфильтрации типа пропитывания уже разрушены или когда их проникновение в субарахноидальное пространство затруднено. Наличие в СМЖ клеток микрофагаль- ной системы и эритроцитов даже при нормальном цитозе свидетельствует о возникновении клеточной инфильтрации типа пропитывания, а также о сроках давности возникновения, течения, динамики и степени выраженности процесса пропитывания в образованиях ЦНС.

Морфологическая ликвородиагностика больных лейкозами также имеет свои особенности. Осаждение клеток СМЖ центрифугированием не рекомендуется вследствие быстрого их разрушения, лучше использовать метод седиментации по Зайку. Цитоз определяют в камере Фукса-Розенталя.

Морфологию клеток и ликвороцитограмму определяют одновременно как в нативном (камере Функса-Розенталя), так и в окрашенных препаратах. Фиксацию клеток и окраску препаратов СМЖ производят краской

Лейшмана не более 1 мин, иначе идентификация клеток будет значительно затруднена. Если плеоцитоз превышает 1010 кл./л, то в ликвороцитограмме дают процентное соотношение ее клеточного состава, а при

плеоцитозе менее 100-Ю6 кл./л содержание клеток различного характера дают в абсолютных единицах. При определении процентного соотношения клеточного состава СМЖ, несмотря на низкий цитоз, указывают, в каком количестве СМЖ содержится 100 клеток, иначе определение цитограммы будет неправильным.

Как видно, этот способ диагностики исключает другие, более сложные идорогостоящие способы идентификации клеток СМЖ. если даже лейкозные клетки идентифицированы с исключительной точностью, то они могут быть не только следствием образования лейкозной инфильтрации пролиферативного типа, но и типа пропитывания и сочетанного типа. Диагностическими критериями возникновения лейкозной инфильтрации типа пропитывания являются такие ликворологические показатели, как зритрофаги, пигментофаги и другие макрофаги и эритроциты, даже единичные при любом цитозе, а при отсутствии указанных показателей решающими в диагностике являются клинические неврологические проявления,

которые определяют только этот вариант инфильтрации и никакой другой;

изложенные выше клинические неврологические и ликворологические диагностические показатели в динамике, до и после

лечения; обращают внимание на степень их выраженности (легкая, умеренная, выраженная), отсутствие или наличие диссоциации между клиническими неврологическими и ликворологическими проявлениями (диссоциация между легкими клиническими неврологическими и выраженными ликворологическими показателями характера для лейкозной инфильтрации пролифера- тивного типа, в то время как диссоциация

между выраженными клиническими неврологическими и легкими ликворологическими показателями - характерна для клеточной инфильтрации пролиферативного типа из клеток макрофагальной и лимфоидной иммунокомпетентной систем); течение (прогрессирующее, ремиттирующее, прогресси- рующе-ремиттирующее, регрессирующее).

На основании полученных данных при соответствующих закономерностях клини- ко-ликворологических соотношений диагностируют поражения НС различных типов и вариантов.

П р и м е р 1. Больной Т., 18 лет.

Диагноз: острый лимфобластный лейкоз, развернутая стадия, рецидив 1, с лей- козной инфильтрацией пролиферативного типа в оболочках преимущественно основания мозга, легким двусторонним и симметричным поражением глазодвигательных и каудальной группы черепно-мозговых нервов, легкой пирамидной недостаточностью и умеренным астено-вегетативным синдромом.

Анамнез. Жалоб не предъявлял, головные боли и повышение температуры тела отрицал. Диагноз острого лимфобластного лейкоза установлен шесть лет назад на основании гемомиелограммы.

Неврологический осмотр: исследование черепно-мозговой иннервации выявило легкую недостаточность глазодвигательных нервов, более выраженную слева, в виде легкого птоза верхних век, ограничения движения глазных яблок внутри и диплопии при взгляде прямо. Отмечено также незначительное ограничение движения глазных яблок кнаружи и диплопия при взгляде кнаружи - как проявление недостаточности обоих отводящих нервов; сглаженность но- согубных складок и легкая асимметрия - следствие легкой недостаточности лицевых нервов; снижение рефлекса при раздражении стенки глотки, легкое поперхивание при глотании, незначительная осиплость голоса, свидетельствующие о недостаточности языкоглоточного нерва. При исследовании двигательной сферы выявлено повышение сухожильных и периостальных рефлексов и симптом Бабинского с двух сторон. Температура тела 36.2°.

По данным гемограммы лимфобластов 55%, по данным миелограммы лимфобластов 93%.

Предварительный клинический диагноз. После дезинтоксикационной и проти- воотечной терапии произведена люмбаль- ная пункция.

Ликвородиагностика: ликворное давление 1225 гПа, под мандреном извлечено 6 мл ликвора в четыре пробирки; СМЖ во всех пробирках бесцветная, прозрачная. Микроскопия СМЖ: цитоз в первой и последней порции 300-106 кл./л, морфологическая картина представлена лейкозными клетками, некоторые в стадии митоза. Эритроциты, эритрофаги и пигментофаги не обнаружены.

После проведения лечения: дезинтокси- кационная терапия в виде трансфузионно- ренального формированного диуреза перед эндолюмбальным введением метотрексата в дозе 10 мг/м с интервалами семь дней. В процессе лечения уже на второй день наступил частичный, а через десять дней от начала лечения - полный регресс клинических неврологических проявлений. Цитоз перед третьим введением метотрексата 25-10 кл,/л, клетки разрушены, а через месяц после последнего введения метотрексата цитоз составлял 3-106 кл,/л, лимфоциты. В течение пяти месяцев больной не являлся для проведения лечения, и на фоне выраженного прогрессирования лейкозного процесса (по данным гемограммы лимфобластов 75%) вновь при клиническом неврологическом осмотре были выявлены указанные выше симптомы легкой недостаточности III, YI, YI и IX пар черепно-мозговых нервов и двусторонняя пирамидная недостаточность. Температура тела 36,3°.

Ликвородиагностика: СМЖ прозрачная, бесцветная, Микроскопия в первой и последней порциях: плеоцитоз 3584-106 кл./л,

морфологическая картина представлена лейкозными клетками, некоторые в стадии митоза; эритроциты,эритрофаги,пигментофаги и другие макрофаги не обнаружены, После эндолюмбального введения метотрексата в дозе 10 мг/м , пять введений, наступил полный регресс клинических неврологических проявлений. Цитоз после второго эндолюмбального введения метотрексата 40-106, через месяц после последнего введения 6-Ю6, через два месяца 3-106 и через четыре месяца без эндолюмбального введения метотрексата 2-Ю6 кл,/л. Морфологическая картина представлена лимфоцитами; эритроциты не обнаружены.

Пролиферации лейкозных клеток не выявлено в течение всей последующей жизни более 10 мес.

Таким образом, при клинико-ликворо- логической диагностике путем анамнеза,

неврологического осмотра, определения цвета и цитоза СМЖ, микроскопии ее клеточного состава с ликвороцитограммой и выявлением эритрофагов, пигментофагов и эритроцитов, количественной их оценки в

первой и последней порций у данного больного острым лимфобластным лейкозом были выявлены следующие диагностические критерии лейкозной инфильтрации пролиферативного типа:

клинические неврологические симптомы симметричного поражения образований на основании мозга, преимущественно со- судистоэпителиального сплетения IY желудочка и оболочек, покрывающих корешки черепно-мозговых нервов, в виде двусторонней пирамидной недостаточности и корешкового синдрома глазодвигательных, отводящих, лицевых и языкоглоточных нервов легкой степени выраженности, с посте- пенным развитием (при повторном возникновении лейкозной инфильтрации профилативного типа ее клинические проявления появились лишь через пять мес.;

ликворологические показатели - выраженный плеоцитоз -300 и 3584-10 кл./л из лейкозных клеток, некоторые из которых в стадии митоза;

прогрессирующее течение без лечения и регрессирующее при оптимальной проти- волейкозной терапии;

отсутствие противорецидивной терапии повлекло к возникновению тех же клинических неврологических и ликвороло- гических симптомов поражения образований на основании головного мозга, которые были выявлены при первичном возникновении лейкозной инфильтрации пролифера- тивного типа путем клинико-ликворо- логической диагностики;

клинико-ликворологические данные, выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного при первичной клинико-ликворологической диагностике;

закономерность клинико-ликворологи- ческих соотношений в виде диссоциации между невыраженными симптомами симметричного поражения образований преимущественно на основании мозга, клинически проявляющиеся легкой двусторонней пирамидной недостаточностью и недостаточностью III, VI, VII, IX пар черепно- мозговых нервов на фоне нормальной температуры тела и выраженным плеоцитозом 3584-10 кл./л из лейкозных клеток, частично в стадии митоза.

Диагностика указанного варианта инфильтрации достоверна у 100% больных (в прототипе лишь у 3 (18,6%) больных).

П р и м е р 2. Больная Д., 58 лет.

Диагноз: острый миелобластный лейкоз, начальная стадия (ремиссия по гематологическим показателям) с клеточной инфильтрацией образований ЦНС пролифе- ративного типа из клеток макрофагальной и лимфоидной иммунокомпетентной систем под влиянием инфекционного процесса, инфекционный менингополирадикулоневрит с

выраженными ликвородинамическими нарушениями и дезадаптационным синдромом.

Анамнез. Жалобы на резкие головные

боли в правой половине и в затылочной области, онемение и слабость в левой ноге, в кистях и стопах, повышение температуры тела до 38°, которые появлялись на фоне ОРЗ, бронхита и гепатита. Гемограмма в

0 этот период в пределах нормы. Через месяц от начала неврологических проявлений на основании миелограммы установлен диагноз острого миелобластного лейкоза. На фоне цитостатической терапии поражения НС

5 прогрессировали, усилились головные боли, онемение и слабость в левой ноге, в кистях и стопах до выраженных. Продолжала повышаться температура тела.

Неврологический осмотр: в сознании,

0 однако заторможена, стон от выраженных болей в правой половине головы, затылочной области и конечностях на фоне крайне тяжелого общего состояния. Выраженная болезненность в точках выхода ветвей трой5 ничного и затылочного нервов справа, спи- нальных корешков и по ходу нервных стволов. Иннервационная недостаточность каудальной группы черепно-мозговых нервов справа и спинальных нервов, более вы0 раженно - левого седалищного нерва. На фоне гипестезии по корешковому типу на уровне L.2 - Зз сегментов выявлялась гипе- стезия по полиневрическому типу. Выраженные вегетативно-сосудистые реакции с

5 асимметрией. АД слева 160/100, справа 140/120 Значительно снижен запас адаптации.

Гемограмма: гемоглобин 113 г/л, лейкоциты 4,3-10 кл./л, тромбоциты 250х

0 хЮ9 кл,/л, СОЭ 7 мм/ч. Лейкоцитарная формула, %: метамиелоциты 0,5, палочкоя- дерные 19, сегментоядерные 52,5, эозино- филы 5, базофилы 0,5, лимфоциты 18, моноциты 4,5. Миелограмма без патологии.

5Предварительный клинический диагноз.

Срочно проведена дезинтоксикацион- ная, противоинфекционная (антибиотики) противоотечная, болеутоляющая, десенси0 билизирующая и общеукрепляющая терапия, после которой общее состояние значительно улучшилось. Снизилась температура тела до 37,8°, повысился запас адаптации, симметричным стало артериальное

5 давление S d 130/90, улучшилось настроение, уменьшился болевой синдром, однако двигательные и чувствительные нарушения по корешковому типу без изменения.

Ликвородиагностика: ликворное давление 2450 гПа. Под мандреном извлечено 8

мл СМЖ в пять пробирок, СМЖ бесцветная и прозрачная во всех пробирках. Цитоз в первой и последней порции 10-10 кл./л. Микроскопия - морфологическая картина представлена моноцитоидными и лимфоид- ными полибластами, лимфоцитами и макро- Фагами. Эритроциты не обнаружены.

Руководствуясь общепринятым способом, установлен диагноз нейролейкоз (лей- козная пролиферация в стволе мозга) и было назначено эндолюмбальное введение цито- статических средств. Но при введении ме- тотрексата даже в дозе 10 мг/м резко ухудшилось общее состояние, усилились общемозговые симптомы и полирадикулонев- ротический синдром, увеличился цитоз в СМЖ до 18-Ю6 кл./л. Ликвороцитограмма, %: полибласты 6-13, гранулоциты 6, эозино- филы 6, лимфоциты 56, плазматические клетки 4, макрофаги 8. При повторном вве- дении метотрексата через семь дней цитоз увеличился до 22-106 кл./л. Ликвороцитограмма, %: полибласты 3, 5, моноциты 9, 5, лимфоциты 82, макрофаги 4, 5, плазматические клетки 0,5. Кроме того, отмечалось уси- ление имеющихся неврологических проявлений, вто время как при пролиферации лейкозных клеток в образовании ЦНС даже после первого эндолюмбального введения метотрексата, как правило, отмечает- ся значительный регресс неврологических проявлений. Поэтому цитостатические средства были отменены и было продолжено лечение изложенным выше способом. Через 15 дней наступил значительный ре- гресс неврологических проявлений, цитоз уменьшился до 6-Ю6 кл./л, а через 1 мес их полный регресс. Ремиссия по клиническим и ликворологическим показателям продолжалась до конца жизни, в течение 10 мес, без применения цитостатических средств. .Летальный исход наступил от печеночной недостаточности.

Таким образом, заявленным способом у больной острым миелобластным лейкозом были выявлены следующие диагностические критерии клеточной инфильтрации НС пролиферативного типа из клеток макрофа- гальной и иммунокомпетентной систем под влиянием инфекции:

клинические неврологические симптомы асимметричного выраженного поражения корешков черепно-мозговых и спиналь- ных н ервов, преимущественно тройничного и затылочного - справа и седалищного - слева;

ликворологические показатели - невысокий плеоцитоз (10-Ю6 кл./л) из клеток макрофагальной и лимфоидной иммунокомпетентной системы, преимущественно полибласты;

регрессирующее течение при подавлении инфекционного процесса и прогрессирующее при применении цитостатических средств; усиление клинических неврологических проявлений, увеличение плеоцитоза из клеток макрофагальной и иммунокомпетентной системы;

клинико-ликворологические данные, выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного при первичной клинике - ликворологической диагностике;

закономерность клинико-ликворологи- ческих соотношений в виде диссоциации между выраженными симптомами асимметричного поражения корешков черепно-мозговых и спинальных нервов на фоне высокой температуры тела и невыраженным плеоци- тозом (10-Ю6 кл./л) из клеток макрофагальной и лимфоидной иммунокомпетентной системы.

Диагностика указанного варианта инфильтрации достоверна у 100% больных (в прототипе недостоверна у 100% больных).

П р и м е р 3. Больной Ч., 18 лет.

Диагноз: острый лимфобластный (с 1983 г.) и миелобластный (с 1986 г.) лейкоз, развернутая стадия, рецидив II, с клеточной инфильтрацией образований НС пролиферативного типа из клеток макрофагальной системы под влиянием токсического процесса, легкой рассеянной органической симптоматикой, умеренными ликвородина- мическими нарушениями, умеренным астено-вегетативным синдромом и токсической полиневропатией.

Анамнез. Жалобы на кратковременные головные боли после внутривенного введения L-аспарагиназы, повышение температуры тела по 37,5°; онемение пальцев кистей и стоп, их похолодание и потливость.

Эти симптомы появились через 29 месяцев от выявления острого лейкоза, вначале трактовавшегося как лимфобластный вариант: в миелограмме от 26,08.1985 г. лим- фобластов 79,8%, а с 07.04.1986 г. - миелобластов 82,2%; по данным цитохимического исследования 16.06.1986 г. бласт- ные клетки миелоидного типа.

Неврологический осмотр. Исследование черепно-мозговой иннервации выявило ослабление конвергенции, легкую асимметрию носогубных складок; спинальной иннервации - отсутствие ахилловых и подошвенных рефлексов, гипестезию кистей и стоп. Артериальное давление слева 140/90, справа 120/80, гипергидроз ладоней и стоп, умеренное снижение запаса адаптации.

Предварительный клинический диагноз, Проведена дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, тонизирующая и противовоспалительная терапия, после которой общее состояние больного значительно улучшилось, нормализовались вегетативно-сосудистые реакции, артериальное давление стало симметричным (120/80); повысился запас адаптации; однако проявления полинейропатии в виде двигательных и чувствительных нарушений без изменения.

Ликвородиагносгика: ликворное давление 1200 гПа. Под мандреном извлечено 2 мл ликвора в пять пробирок, ликвор прозрачный и бесцветный во всех порциях. В первой и последней порциях плеоцитоз 135-Ю6 кл./л; микроскопия: морфология клеточного состава СМЖ предаставлена моноцитами, макрофагами и единичными лимфоцитами; эритрофаги, пигментофаги и эритроциты не обнаружены. При повторной ликвородиагностике через 22 дня цитоз 3-Ю6 кл/л и представлен лимфоцитами. Клинические проявления также полностью регрессировали. Ремиссия по клиническим и ликворологическим показателям продолжалась в течение 10 мес., до конца жизнк, цитоз не превышал 1-2 кл/мкл. Больной был активным, продолжал работу по своей профессии электромонтера, а затем обслуживал себя до конца жизни. Смерть последовала от интоксикации.

Таким образом, выявленным способом у больного острым лейкозом были выявлены следующие диагностические критерии клеточной инфильтрации НС пролиферативно- го типа из клеток макрофагальной системы под влиянием токсического процесса:

клинические неврологические симптомы диффузного поражения НС в виде рассе- янной органической симптоматики, гипоталамической недостаточности и полинейропатии, развившиеся на фоне интенсивной полихимиотерапии;

ликворологические показатели - преимущественно макрофагальный плеоцитоз - 135-10 кл./л, соответствующий степени интоксикации, у данного больного умеренный;

прогрессирующее течение без лечения и регрессирующее при подавлении токсического процесса;

клинико-ликворологические данные, выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного при первичной клинико-ликвородиагностике;

закономерность клинико-ликворологи- ческих соотношений: умеренным головным

болям, рассеянной органической симптоматике, умеренной гипоталамической недостаточности и полинейропатии соответствует умеренный макрофагальный плеоцитоз

135-Ю6 кл./л.

Диагностика указанного варианта инфильтрации достоверна у 100% больных (в прототипе недостоверна у 100% больных). П р и м е р 4. Больной Т., 30 лет.

Диагноз: острый миелобластный лейкоз, развернутая стадия, рецидив II, с клеточной инфильтрацией образований ЦНС пролиферативного типа из клеток лимфоид- ной иммунокомпетентной системы, асептический аллергический лептоменингит с ликвородикамическими нарушениями и выраженным астено-вегетативным синдромом, отек носоглотки и гортани.

Анамнез. Жалобы больного на умеренные головные боли с однократной рвотой, поперхивание при приеме пищи, осиплость голоса, рябь в глазах, непостоянное двоение, выраженные боли в мышцах, особенно шеи и спины.

Указанные симптомы появились после третьей инъекции иммунопрепарата, вводимого с профилактической целью один раз в неделю внутрикожно, и через 9 мес. от выявления острого лейкоза.

Неврологический осмотр. Сознание ясное, адекватен, критичен, астенизирован; выраженная пастозность лица, склеры инъецированы. Движения глазных яблок в полном объеме, непотоянная диплопия, Легкая

сглаженность правой носогубной складки. Глоточный рефлекс живой. Отек слизистой рта, носоглотки, осиплость голоса. Двигательных, чувствительных, корешковых и координаторных расстройств нет, Выраженная болезненность при пальпации мышц шем, плечевого пояса, спины. Умеренная ригидность затылочно-шейных мышц. Разлитой красный стойкий дермографизм. Артериальное давление слева

80/55, справа 90/60, температура 36,3- 36,9°. Значительно снижен запас адаптации. Данные гемограммы: гемоглобин 141 г/л, эритроциты 4,17-1012 кл./л, лейкоциты 10,3-10 кл./л, тромбоциты

190-Ю9 кл./л, СОЭ 5 мм/ч. Лейкоцитарная формула, %: миелобласты 14,5, промиело- циты 1,5, миелоциты 4, палочкоядерные 27,5, сегментоядерные 28, эозинофилы 1,5, базофилы 0,5, лимфоциты 1,5, моноциты 3,5.

По данным миелограммы миелобластов 39%. Предварительный клинический диагноз. Отменены иммунопрепараты. Срочно .введены десенсибилизирующие, дезинток- сикационные, тонзирующие и противоотеч

ные средства. Через 40 мин состояние больного значительно улучшилось. Почти исчезли поперхивание, осиплость голоса и диплопия,

Ликвородиагностика. Ликворное давление 2940 гПа. Под мандреном извлечено 8 мл ликвора в пять пробирок, прозрачного, бесцветного во всех порциях, В первой и последней порции определен цитоз - 1000-Ю6 кл./л. Микроскопия: морфологическая картина представлена различными популяциями цимфоцитов, эритрофагами, пигментофагами, эритроциты не обнаружены.

Через 0,3 мес. от начала лечения, адекватного диагнозу, наступил полный регресс указанных симптомов, полностью исчезли диплопия, которая была обусловлена отекам окологлазничной клетчатки, а не поражением глазодвигательных нервов, а также поперхивание и осиплость голоса, которые были обусловлены отеком носоглотки, а не поражением языкоглоточных нервов; цитоз составлял 2 -10 кл./л из лимфоцитов и макрофагов. Однако, руководствуясь общепринятым способом диагностики, установлен диагноз нейролейкоз (лейкозная пролиферация в стволе мозга) и несмотря на полный регресс клинико-ликворологических симптомов начато лечение общепринятым способом (зндолюмбал ьное введение метотрексата в дозе 12,5 мг/м и цитозарз в дозе 10-50 мг/м2), на фоне которого появилось онемение правых конечностей и по- ловины тела, а в СМЖ эритроциты, Динамика цитоза, морфологии клеток и эритроцитов: 1-106 кл./л (единичные лейкоциты и эритроциты); 8-10 кл./л (единичные бластные клетки, эритроциты в большом количестве); 7-10° кл./л (единичные бласты, зрелые лимфоциты, эритроциты в большом .количестве в первой и последней порциях). После очередного эндолюмбального введения указанных препаратов во время вставания с постели утром развился легкий правосторонний ге -лпарез. В СМЖ на седьмой день острого нарушения мозгового кровообращек-т я ксантохромия, цитоз (8-Ю6 кл./л)/эритроциты (1820-Ю6 кл./л). Тем не мЈхЈе эндолюмбальное введение ци- тостатх еских препаратов продолжалось, и чергм 2,5 мес. от начала их введения наступал летальный исход. На секции лейкозной пролиферации ни в стволе мозга, ни в дру- / гих образованиях НС не обнаружено. Причина смерти интоксикация.

Таким образом , заявленным способом у больного острым миелобластным лейкозом были выявлены следующие диагностические критерии клеточной инфильтрации НС пролиферативного типа из клеток иммуно- компетентной системы под влиянием имму- нопрепарата:

5клинические неврологические симптомы диффузного раздражения морфологического субстрата иммунного барьера мозга в виде менингеального синдрома; диплопия, обусловленная отеком окологлазничной

0 клетчатки, поперхивание и осиплось голоса, обусловленные отеком носоглотки и гортани, что имитировало поражение корешков глазодвигательных и языкоглоточного нервов;

5 ликворологические показатели - плео- цитоз 100010 кл./л из лимфоцитов различной степени зрелости;

прогрессирующее течение на фоне введения цистостатических и иммунных препа0 ратов и регрессирующее при подавлении иммунного процесса, дезинтоксикацион- ной, десенсибилизирующей и противоотеч- ной терапии;

клинико-ликворологические данные,

5 выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного при первичной ликвородиагностике;

закономерность клинико-ликворологических соотношений; степени выраженности

0 диффузного раздражения морфологического субстрата иммунного барьера мозга в виде умеренного менингеального синдрома соответствует плеоцитоз 1000-106 кл,/л из лимфоцитов различной степени зрело5 сти,

Диагностика указанного варианта инфильтрации достоверна у 100% больных (в прототипе недостоверна у 100% больных).

0 П р и м е р 5. Больная Н,, 18 лет.

Диагноз: острый лимфобластный лейкоз, Т - клеточный вариант, развернутая стадия, с клеточной инфильтрацией образований ЦНС пролиферативного типа из неи5 дентифицируемых и иммунокомпетентных клеток, легкой рассеянной органической симптоматикой, умеренными ликвороди- намическими нарушениями и умеренным астено-вегетативным синдромом. Неврит

0 левого лицевого нерва сочетанного гене- за.

Анамнез. Жалобы на периодические нерезкие головные боли, возникающие при переутомлении и после приема лекарств,

5 особенно при эндолюмбальном и внутривенном введении, появившиеся после профилактики нейролейкоза (эндолюмбальное введение метотрексата), вследствие чего цитоз в СМЖ стал повышаться от 3-106(лимфоциты) до 53-10е кл./л, морфологическая картина была представлена неидентифицируемыми клетками (88%) и лимфоцитами (12%). Кроме того, на фоне охлаждения, ОРЗ и повышенной температуры тела остро развился парез левого лицевого нерва.

Неврологический осмотр. Исследование черепно-мозговой иннервации выявило симптомы поражения левого лицевого нерва по периферическому типу. Легкая рассеянная органическая симптоматика. Предварительный клинический диагноз.

Проведена дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, после которой исчезли головные боли, улучшилось общее состояние. Однако, руководствуясь общепринятым способом диагностики, установлен диагноз: нейролейкоз (лейкозная пролиферация в стволе мозга) и назначено лечение общепринятым способом. Но эндо- люмбальное введение метотрексата даже в дозе 10 мг/м привело к усилению неврологических проявлений и увеличению плеоци- тоза. Так, 26.09.1986 г, цитоз составлял 10-10е кл./л. Морфологическая картина в препарате, %: неидентифицируемые клетки 22, нейтрофилы 1, моноциты 17, лимфоциты 8, плазматические клетки 2. После эндолюм- бального введения метотрексата цитоз 02.10.1986г. составлял 14-106 кл./л. Морфологическая картина в препарате, %: моноциты 32, базофилы 1, лимфоциты 58, макрофаги 4, плазматические клетки 5. Кроме того, цитоз в СМЖ повышался на введение цитостатических препаратов и другими способами; после того, на фоне интенсивной полихимиотерапии появились в периферической крови лимфобласты (53%) и тромбоцитопения (120-Ю6 кл./л от 25.11.1986 г.), в то время как в миелограмме от 14,10.1986 г, лимфобластов не было вообще, а миелобластов было лишь 1,8%. В связи с прогрессированием заболевания вследствие применения общепринятого способа было продолжено лечение, адекватное установленному выше дианозу, после которого наступил полный регресс симптомов поражения ЦНС через 0,25 мес., явление пареза лицевого нерва продолжали оставаться. При контрольном исследовании СМЖ 22.12.1986 г. цитоз составлял 1-Ю6 кл./л. Заявленным способом диагностики у больной острым лимфобластным лейкозом (Т-клеточный вариант) были выявлены следующие клинико-ликворологические диагностические критерии:

клинические неврологические симптомы диффузного поражения периваскуляр- ных пространств НС в виде рассеянной органической симптоматики;

ликворологические показатели - плео- цитоз 63-Ю6 кл./л из неидентифицируемых клеток (88%) и лимфоцитов (12%);

прогрессирующее течение при интенсивной цитотической терапии и регрессирующее при лечении, адекватном установленному диагнозу клинико-ликворологиче- ским способом;

клинико-ликворологические данные,

0 выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного кли- нико-ликворологическим способом;

закономерность клинико-ликворо- логических соотношений: симптомам диффуз5 ного поражения периваскулярных пространств нервной системы в виде рассеянной органической симптоматики соответствует плеоцитоз 63-10 кл./л из неидентифицируемых клеток и клеток иммуноком0 петентной системы.

Диагностика указанного варианта инфильтрации достоверна у 100% больных (в прототипе недостоверна у 100% больных). Примерб. Больная К., 44 года.

5 Диагноз: острый лимфобластный лейкоз, развернутая стадия, рецидив II, с тром- боцитопенией, клеточной инфильтрацией типа пропитывания в области оболочек и конвекситальной поверхности вещества го0 ловного мозга, отеком мозга, правосторонним фациолингво-брахиальным синдромом, рассеянной органической симптоматикой, ликвородинамическими нарушениями, кризами симпатоадреналового и вагоинсуляр5 ного характера, дезадаптационным синдромом и ремиттирующим течением.

Анамнез. Жалобы на приступы озноба, общего дрожания и судорог, несистемного характера головокружение, двоение, шум в

0 левом ухе, повышение артериального давления, возникшие остро на фоне значительного нервно-психического перенапряжения через семь мес. от выявления острого лейкоза. Указанные симптомы спонтанно ре5 грессировали в течение четырех дней, но через 20 дней на фоне эмоционального напряжения вновь появились наряду с онемением правой половины лица, правых конечностей, более выраженном в руке, и

0 затруднением речи, которые держались несколько минут, а затруднение речи и присту- пы судорог то в правых, то в левых конечностях периодически повторялись. Неврологический осмотр через 28 дней

5 от возникновения первых симптомов поражения ЦНС: сознание ясное, активно вступает в контакт, адекватна, астенизирована, эмоциональна. Ослаблена конвергенция, асимметрия носогубных складок, дизатрия. Сухожильные и периостальные рефлексы

средней живости. Справа спонтанная экстензия большого пальца стопы. Неуверенное выполнение координаторных проб. Легкая правосторонняя гемигипестезия, более выраженная на лице и руке. АД слева 115/80, справа 130/90. Значительно снижен запас адаптации. Данные гемограммы: гемоглобин 65 г/л, эритроциты 3,9-Ю12 кл./л, лейкоциты 3,1-10 кл./л, тромбоциты 90-Ю9 кл./л, СОЭ 10 мм/ч. Лейкоцитарная формула, %: промиелоциты 0,5, миелоциты 0,5, эозинофилы 4, лимфоб- ласты 7, лимфоциты 60,5, моноциты 0,5. Ми- елограмма, %: лимфобласты 59,2, лимфоциты 20,6, клетки нейтрофильного ряда 7,4, клетки эритроидного ряда 9,8.

Предварительный клинический диагноз.

Через 3 ч после гемостатической, дезин- токсикационной и общеукрепляющей терапии общее состояние больной значительно улучшилось, были купированы описанные выше приступы.

Ликвородиагностика: ликворное давление 1960 гПа. Под мандреном было извлечено 6 мл ликвора в четыре пробирки, ликвор прозрачный, ксантохромный, цвет и прозрачность одинаковы во всех четырех пробирках. Микроскопия: цитоз 533-106 кл./л, морфологическая картина представлена лимфоидными клетками; эритроциты (одинаковое большое количество в обеих порциях).

Наличие ксантохромии и эритроцитов в ликворе свидетельствует о достоверности диагноза, установленного на основании клинических неврологических симптомов, которые продолжали регрессировать на фоне терапии, адекватной указанному выше диагнозу.

Однако, руководствуясь общепринятым способом, установлен диагноз: нейролей- коз (лейкозная пролиферация в стволе мозга) и, несмотря на улучшение состояния больной продолжающийся регресс симптомов поражения оболочек и вещества мозга и противопоказание эндолюмбального введения цитостатических перпаратов общепринятым способом, было начато эндолю.мбальное введение метотрексата в дозе 12,5 мг/м с интервалами 2-3 дня. Лимфоидный плеоцитоз в СМЖ увеличился вдвое (942 -106 кл./л), цвет ликвора во всех пробирках одинаковый, бледно-розовый. Микроскопия: количество эритроцитов в последней порции значительно превышает их содержание в первой порции. Высокий плеоцитоз (942-10 кл./л) был расценен как следствие усиленной пролиферации лей- козных клеток в стволе мозга, и эндолюмбальное введение цистостатических препаратов продолжалось до летального исхода, который наступил через 0,5 мес. от начала и через 40 ч после последнего эндо- люмбального введения цитостатических препаратов.

На секции лейкозной пролиферации в образованиях ЦНС, в том числе и в стволе мозга, не было, а были выявлены изменения

0 в оболочках и веществе мозга, характерные для клеточной инфильтрации типа пропитывания.

Таким образом, данный пример четко иллюстрирует существенные отличия и вы5 сокую диагностическую эффективность заявленного способа по сравнению с известным способом диагностики (прототипом), Данные паталогоанатомического исследования подтвердили диагноз, уста0 новленный указанным способом, в то время как отсутствие на секции лейкозной пролиферации в образованиях ЦНС, в том числе и в стволе мозга, как неправильно было диагностировано известным способом,подтвер5 ждает невозможность его использования с целью дифференциальной диагностики различных типов и вариантов клеточной инфильтрации нервной системы у больных лейкозами.

0 Заявленным способом диагностики у

больной острым лимфобластным лейкозом

были выявлены следующие клинико-ликворологические диагностические критерии:

клинические неврологические симпто5 мы поражения оболочек и вещества головного мозга в виде правостороннего фацио-лингво-брахиального синдрома, рассеянной органической симптоматики, лик- вородинамических нарушений и кризов

0 симпатоадреналового и вагоинсулярного характера;

ликворологические показатели - ксан- тохромия СМЖ и эритроциты, которых в последней порции значительно больше, чем в

5 первой;

ремиттирующее течение, а при коррекции системы гемостаза и дезинтоксикации - регрессирующее;

клинико-ликворологические данные,

0 выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного заявленным способом;

закономерность клинико-ликворологи- ческих соотношений - диссоциация между

5 симптомами многоочагового поражения оболочек и вещества головного мозга в виде фацио-лингво-брахиального синдрома, лик- вородинамических нарушений и кризов симпатоадреналового и вагоинсулярного характера и невыраженным плеоцитозом

,533 10 кл./л) на фоне эритроцитов и ксан- гохромии СМЖ. Диагностика клеточной, в гом числе лейкозной, инфильтрации заявленным способом достоверна у 100% больных (в прототипе недостоверна у 100% больных).

Пример. Больной М., 16 лет.

Диагноз: острый лимфобластный лейкоз, развернутая стадия, гематологическая ремиссия, с лейкозной инфильтрацией образований ЦНС сочетанного типа, легкой рассеянной органической симптоматикой, двусторонней пирамидной недостаточностью и недостаточностью каудальной группы нервов, умеренными ликвородина- мическими нарушениями и умеренным ас- тено-вегетативным синдромом.

Анамнез. Жалобы на тяжесть в голове, нарастающую в течение месяца, с приступами резкой головной боли, два дня назад с однократной рвотой. Температуру тела не измерял. Неврологический осмотр: исследование черепно-мозговой иннервации выявило лугкую двустороннюю недостаточность каудальной группы черепномоз- говых нервов, легкая двусторонняя пирамидная недостаточность; асимметрия артериального давления: S 110/80, d 100/70. Снижение запаса адаптации. Выраженная истошземость остроты осязания при нагрузке до 15 см/мин. Температура тела 36,9°.

Предварительный клинический диагноз. Срочно проведена коррекция системы гемостаза, дезинтоксикационная и проти- воотечная терапия,после которой общее состояние больного улучшилось, исчезли приступы головных болей, уменьшилась тяжесть в голове, стало симметричным артериальное давление (110/70), повысился запас адаптации, уменьшилась истощаемость (острота осязания при нагрузке 7 см/мин). Однако корешковая и пирамидная недостаточность без изменений,

Ликвородиагностика Ликворное давление 1940 гПа, под мандреном извлечено 3 мл ликвора в пять пробирок, ликвор прозрачный, ксантохромный. Микроскопия - плеоцитоз в обеих порциях 192-106 кл./л, морфология - бласты, единичные моноциты, макрофаги, эритрофагм на фоне эритроцитов, которых больше в последней порции. Ликворологические данные подтверждают установленный клинический диагноз.

После проведенного лечения: коррекция системы гемостаза, дезинтоксикацион- ные, противоотечные, аналгезирующие средства с последующим эндолюмбальным введением метотрексата в дозе 8 мг/м2 с интервалами введения семь дней, пять

введений, наступил полный регресс симптомов через 0,25 мес., с последующей ремиссией.

При контрольной ликвородиагностике:

цитоз СМЖ 06.06.1985 г. составлял 2-Ю6, 26.07.1985 г. - 1-Ю6 и 23.08.1985 г. 20-106 кл./л, ремиссия по клинико-ликворо- логическим показателям продолжалась в течение 10 мес., до конца жизни больного,

причина смерти которого интоксикация.

Таким образом, у больного острым лимфобластным лейкозом заявленным способом были выявлены следующие диагностические критерии лейкозной инфильтрации НС сочетанного типа, обусловленной процессами пролиферации и пропитывания лейкозных клеток в образовании ЦНС:

клинические неврологические показатели: двусторонняя пирамидная недостаточность, симметричная недостаточность каудальной группы черепно-мозговых нервов на фоне рассеянной многоочаговой симптоматики;

ликворологические показатели - бласты

на фоне эритрофагов, ксантохромии и эритроцитов, которых больше в последней порции;

прогрессирующе-ремиттирующее течение и регрессирующее при лечении, адекватном установленному выше диагнозу;

клинико-ликворологические данные, выявленные в динамике, подтверждают достоверность диагноза, установленного заявленным способом;

закономерность клинико-ликворологи- ческих соотношений: симптомам симметричного поражения образований преимущественно на основании мозга в виде приступов резкой головной боли на фоне постепенного их развития, двусторонней пирамидной и корешковой недостаточности и рассеянной органической симптоматики соответствует лейкозный плеоцитоз (192-10 кл./л) на фоне эритрофагов, эритроцитов и ксантохромии ликвора с прогрессирующе-ре- миттирующим течением.

Диагностика лейкозной инфильтрации сочетанного типа заявленным способом достоверна у 100% больных (в прототипе недостоверна у 100% больных).

При диагностике поражений НС у больных лейкозами предлагаемым способом регресс клинических неврологических проявлений у 100% больных в среднем в

течение 0,32±С,06 мес. (в прототипе регресса симптомов не было у 100% больных);

рецидивов не было у 73% больных, по одному рецидиву у 22% больных и по 2 рецидива у 5% больных (в прототипе у всех

100% больных отмечалось непрерывно прогрессирующее течение);

длительность ремиссии по клинико-лик- ворологическим показателям составляет в среднем 13±7,2 мес. (в прототипе ремиссии не было у 100% больных);

продолжительность жизни от начала диагностики в среднем составляет 18±7,4 мес. (в прототипе в среднем 1,4±0,9 мес. при t 2,26);

среднее увеличение продолжительности жизни 16±6,5 мес.;

излечение отмечено у 89,9% больных (в прототипе излечения не было у 100% больных);

диагностика различных типов и вариантов клеточной инфильтрации образований НС при верификации достоверна у всех 100% больных (в прототипе не дифференцированы у 100% больных, так как диагности- ка основана на обнаружении в ликворе лишь только бластов).

Заявленный способ обладает высокой информативностью и может быть рекомендован для диагностики поражений НС при любых заболеваниях, он не требует использования специальной дорогостоящей аппаратуры и может быть применен не только в стационарных, но и в амбулаторных условиях.

Формула изобретения

1.Способ диагностики поражения нервной системы при лейкозе, включающий выявление в ликворе властных клеток, отличающийся тем, что, с целью снижения летальности, увеличения продолжительности жизни и ремиссии, при выявлении типов поражения нервной системы определяют наличие головных болей, повышения температуры тела, время появления и развития симптомов - симметричного или асиммет- .ричного, диффузного, очагового или сочетан- ного поражения сосудисто-эпителиальных сплетений, оболочек и вещества головного

и спинного мозга, корешков или концевых ветвей нервов, визуально-изменение цвета ликвора, микроскопически - цитоз, плеоци- тоз, морфологию клеток, выявляют имму- нобласты, полибласты, эритрофаги, пигментофаги, количество эритроцитов в первой и последней порции ликвора, оценивают прогрессирующее, регрессирующее- ремиттирующее или прогрессирующе- ремиттирующее течение патологии, динамику названных параметров до и после ле- чения и диагностируют тип поражения нервной системы при лейкозе.

2.Способ по п. 1,отличающийся тем, что при диссоциации между невыраженными симптомами симметричного поражения образований, преимущественно на основании мозга, в виде пирамидной недостаточности и корешкового синдрома III, Y- XII пар черепно-мозговых нервов, с постепенным развитием 1,5±0,5 мес., на фоне нормальной температуры тела, и выраженным лейкозным-(4022±5428)-106кл. /л плеоцитозом, прогрессирующим течением и регрессирующим - при подавлении лей- козного процесса - диагностируют лейкоз- ную инфильтрацию пролиферативноготипа.

3.Способ по п. 1,отличающийся тем, что при диссоциации между выраженными симптомами асимметричного поражения корешков нервов на фоне высокой температуры тела с подострым развитием 0,3±0,2 мес. и невыраженным макрофагаль- но-лимфоидным-(17±11)-106кл./л плеоцитозом и регрессирующим течением при противоинфекционной терапии - диагностируют клеточную инфильтрацию пролифе- ративного типа из клеток макрофагальной и иммунокомпетентной систем под влиянием инфекционного прогресса.

4.Способ по п. 1,отличающийся тем, что при симптомах диффузного поражения нервной системы, преимущественно в виде гипоталамического и полинейропати- ческого синдромов с остро-подострым развитием и макрофагальном (82±52)-106 кл./л плеоцитозе, с прогрессирующим течением и регрессирующим - при дезинтоксикацион- ной терапии -диагностируют клеточную инфильтрацию пролиферативного типа из клеток макрофагальной и иммунокомпетентной систем, под влиянием токсического процесса.

5.Способ по п. 1,отличающийся тем, что при симптомах раздражения морфологического субстрата иммунного барьера мозга в виде менингеального синдрома с остро-подострым развитием и лимфоид- ном - (590±250)-10 кл/л плеоцитозе с регрессирующим течением - диагностируют клеточную инфильтрацию пролиферативного типа из клеток иммунокомпетентной системы под влиянием иммунного процесса.

6.Способ по п. 1,отличающийся тем, что при симптомах диффузного поражения периваскулярных пространств нервной системы в виде общемозговых и корешкового синдромов и симптомов, имитирующих корешкоЁый синдром, обусловленных отеком структур, не относящихся к образованиям нервной системы, и плеоцитозе - (199±107)-10 кл/л из неидентифицируемых и иммунокомпетентных клеток с течением процесса в зависимости от парадоксальной или ультрапарадоксальной

фазы ЦНС - диагностируют клеточную инфильтрацию пролиферативного типа из неидентифицируемых и иммунокомпетентных клеток.

7. Способ по п. 1,отличающийся тем, что при диссоциации между симптомами очагового или многоочагового поражения нервной системы, преимущественно мягкой оболочки и вещества мозга в виде

фацио-лингво-брахиального, судорожного и т.п. синдромов с острым развитием - 0,05±0,02 мес. и невыраженным лейкозным - (65 ±140)-106 кл/л плеоцитозом или из других клеток крови на фоне эритроцитов, эритрофагов, пигментофагов или ксантох- ромии с ремиттирующим течением-диагностируют клеточную, в том числе лейкозную, инфильтрацию типа пропитывания.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики поражения нервной системы у больных лейкозами. Цель изобретения - снижение летальности, увеличение продолжительности жизни и ремиссии. Сущность изобретения: способ предусматривает определение ряда основных клинических и ликворологических диагностических критериев поражения нервной системы одновременно различными способами: путем анамнеза - отсутствие или наличие головных болей, повышения температуры тела и других жалоб, время появления и развития симптомов; путем неврологического осмотра - симптомов симметричного или асимметричного, диффузного, очагового, многоочагового или сочетанного поражения сосудисто-эпителиальных сплетений, оболочек и вещества головного и спинного мозга, корешков или концевых ветвей нервов; путем ликвороди- агностики - также отсутствие или наличие ксантохромии и других изменений цвета ликвора, плеоцитоза, лейкозных, иммуно- компетентных и макрофагал ных клеток, а главное иммунобластов, полибластов, эрит- рофагов, пигментофагов и т.п , эритроцитов с количественной их оценкой в первой и последпей порции ликвора; определяют также степень выраженности симптомов, течение и динамику процесса до и после лечения При определенном соотношении указанных диагностических критериев, закономерности, клинико-ликворологических сопоставлений диагностируют тип поражения нервной системы при лейкозе. сл С

Редактор

Техред М.Моргентал

Заказ 3383ТиражПодписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., 4/5

Производственно-издательский комбинат Патент, г. Ужгород, ул.Гагарина, 101

Корректор Л. Филь