Способ диагностики декомпенсации сахарного диабета Советский патент 1992 года по МПК G01N33/48 

Изобретение относится к области медицины, преимущественно эндокринологии, и найдет использование в диагностике декомпенсации сахарного диабета.

Известные способы диагностики декомпенсации сахарного диабета, определением содержания сахара и глюкозы в крови и моче, широко используются в практическом здравохранении. Однако они малоинформативны, очень вариабельны, во многом зависят от функционального состояния организма (гормональный статус, эмоциональные ситуации, физические нагрузки и пр.), а главное, очень тесно связаны с количеством употребляемых в пищу углеводов, что трудно поддается точному контролю.

Прототипом заявляемого способа являь ется способ диагностики декомпенсации сахарного диабета на основании определения содержания в крови гликозилированногогемоглобина, который является специфическим показателем, так как его повышение в крови связано только с гипергликемией.

Однако очень существенным недостатком указанного способа является низкая его достоверность, что также обусловлено прямой зависимостью уровня гликозилированного гемоглобина от содержания глюкозы в крови. Это значит, что повышение в крови гликозилированного гемоглобина происходит не только при декомпенсации сахарного диабета, а и по другим причинам, в частности при гипергликемиях алиментарного происхождения на фоне нарушения больным диеты.

Целью изобретения является повышение достоверности диагностики декомпенсации сахарного диабета за счет исключения влияния на диагноз алиментарной гипергликемии. Предлагаемый способ позволяет точно диагностировать декомпенсацию сахарного диабета, что дает возможность своевременно проводить необходимые лечебные мероприятия, а также объективно решать вопрос о трудоспособности больного.

т

х|

Поставленная цель достигается тем, что для диагностики декомпенсации сахарного диабета кроме определения в крови содержания гликозилированного гемоглобина до- полнительно определяют способность эритроцитов сорбировать витальные красители. При этом о декомпенсации сахарного диабета судят только в том случае, если содержание гликозилированного гемоглобина составляет 6,92% и более и сорбцион- ная способность эритроцитов 52,2% и более.

Способ осуществляют следующим образом, Из локтевой вены широкой силико- нированной иглой берут натощак 10 мл крови в пробирку, содержащую 2 мл 3,8% цитрата натрия. Центрифугируют ее 10 мин при 3 тыс. об/мин. Плазму удаляют. Оставшуюся эритроцитарную массу разделяют на 2 части. Одну часть трижды промывают 0,9% NaCI, каждый раз центрифугируя 10 мин при 3 тыс. об/мин, проводят гемолиз эритроцитов дистиллированной водой в соотношении 1:3. Далее проводят диализ проб против дистиллированной воды в течение 16-18 ч при 3- 5°С, После диализа гемолизат центрифугируют при 8 тыс. об/мин в течение 1 ч. К 4 мл очищенного таким образом гемо- лизата, добавляют 2 мл 0,3 N щавелевой кислоты. Смесь инкубируют на кипящей водяной бане в течение 1 ч. После охлаждения при комнатной температуре к ней добавляют 2 мл 40% трихлоруксусной кислоты, перемешивают и центрифугируют 10 ин при 3 тыс. об/мин 4 мл супернатанта смешивают с 1 мл 0,05 М тиобарбитуровой кислоты и смесь инкубируют в термостате 40 мин при 40°С. Еще через 20 мин проводят определение оптической плотности в кювете с длиной оптического пути 10 мм против дистиллированной воды на ФЭК-56М при длине волны 440 ± 10 мм. Поданным Гриншпун М.Н. исоавт.оптическая плотность 0,029 соответствует 1 % гликозилированного гемоглобина.

Оставшуюся эритроцитарную массу сразу после получения используют для определения способности эритроцитов сорбировать витальные красители. С этой целью 1 мл эрит- роцитарной массы вносят в пробирку, содержащую 3 мл 0,025% метиленовой сини, приготовленной на 0,9% NaCI. Затем помещают пробы в прибор для встряхивания АВУ- 6с и инкубируют 15 мин при частоте 150 колебаний в минуту. Затем смесь центрифугируют 10 минут при 3 тыс. об/мин. Оптическую плотность супернатанта определяют в кюветах с длиной оптического пути 5 мм при красном светофильтре на ФЭК-56М против 0,9% NaCI. Расчет сорбционной способности эритроцитов проводят по формуле

1ПП - Е супернзтанта X 100 д. Е красителя

Все исследования проводят в 2-х параллельных пробах.

Сорбционная способность эритроцитов является неспецифическим маркером эндогенной интоксикации организма, так как под

воздействием токсинов существенно увеличивается способность эритроцитов сорбировать витальные красители. Изолированно, сама по себе, сорбционная способность эритроцитов не отражает состояние компенсации

или декомпенсации сахарного диабета, Гли- козилированный гемоглобин является специфическим показателем, отражающим повышение содержания глюкозы в крови, но в тоже время он не достоверно отражает состояние декомпенсации сахарного диабета. Одновременное определение в крови содержания гликозилированного гемоглобина и сорбционной способности эритроцитов позволяет точно диагносцировать декомпенсацию сахарного диабета.

П р и м е р 1. Больной Г.Н.Т., 1944 года рождения (и)б № 17545) поступил в эндокринологическое отделение 21 ,Х 1.1989 года с диагнозом: сахарный диабет 11 типа, I i ст.

Жалобы при поступлении на сухость во рту, жажду, общую слабость, похудание,

Считает себя больным на протяжении 3-х месяцев, когда впервые заметил появление жажды, нарастающей общей слабости. Госпитализирован для подбора адекватной сахаропонижающей терапии, компенсации обменных нарушений.

При объективном обследовании несколько повышенного питания, со стороны

внутренних органов без существенных отклонений.

Данные дополнительных исследований: Общие анализы крови и мочи без отклонений от нормы.

Биохимические исследования крови (содержание холестерина, бетталипопротеидов, мочевины,билирубина) изменений не выявили.

Глюкоза в крови: 8°°- 10,15 ммоль/л, 11°- 11,6, 14°° 11,4.

Следовательно, клинические проявления заболевания и данные дополнительных исследований подтверждали наличие у больного сахарного диабета, однако убедительно утверждать о состоянии декомпенсации не представлялось возможным, так как больной до поступления в стационар диету не соблюдал, следовательно, гипергликемия и глюкозурия могли носить алиментарный характер.

С целью диагностики декомпенсации сахарного диабета исследованы в крови гликозилировзнный гемоглобин и сорбци- онная способность эритроцитов: гликозили- рованный гемоглобин 7,2%: сорбционная способность эритроцитов 71 %.

Полученные результаты свидетельствуют о декомпенсации сахарного диабета.

Больному назначен диетический режим, подобрана адекватная доза сахаропо- нижающей терапии (предиан 1 т. х 2 раза вдень), общеукрепляющая и метаболическая терапия. На фоне лечения состояние значительно улучшилось, исчезли сухость во рту и жажда, значительно уменьшилась слабость. Уровень гликемии нормализовался: 8°° - 5,2 ммоль/л, 11°° - 7,8 ммоль/л, 14°° - 6,2 ммоль/л Глюкоза в моче не выявлялась.

Для подтверждения компенсации сахарного диабета повторно исследованы уровень гликозилированного гемоглобина и сорбционная способность эритроцитов: гликозилированный гемоглобин 4,2 %, сорбционная способность эритроцитов 41 %.

Полученные результаты подтверждали состояние компенсации сахарного диабета,

П р и м е р 2. Больной М.Н.С., 61 лет(и/б № 18486) поступил в эндокринологическое отделение 6. XII. 1989 года с диагнозом: сахарный диабет I 1 тип, I 1 ст. тяжести, ан- гиопатия нижних конечностей I 1 ст., ретинопатия I I ст., полинейропэтия.

Жалобы при поступлении на умеренную жажду, сухость во рту, боли в ногах, ухудшение зрения.

Болен сахарным диабетом 7 лет. Тяжелых декомпенсаций, коматозных состояний не было. Однако наблюдался у врача не регулярно, часто нарушал диету. Последние 2 года проводится инсулинотерапия (56 ЕД/сутки) Уровень гликемии последнее время на уровне 10-11 ммоль/л. Госпитализирован для оценки состояния течения заболевания, коррекция обменных нарушений.

При объективном обследовании правильного телосложения, удовлетворительного питания, кожа обычной влажности и

окраски. Со стороны внутренних органов и систем в пределах возрастной нормы,

Данные дополнительных исследований: Общие анализы крови и мочи в пределах нормы.

Биохимические исследования крови (содержание холестерина, бетталипопротеи- дов, мочевины, билирубина) отклонений от нормы не выявили.

Глюкоза в крови: 8°° - 9,26 ммоль/л, 11°° - 10.7 ммоль/л, 14°° - 9,04 ммоль/л

На основании данных гликемии и глю- козурии высказано предположение о декомпенсации сахарного диабета. С целью

диагностики декомпенсации заболевания исследованы в крови гликозилированный гемоглобин и сорбционная способность эритроцитов; гликозилированный гемоглобин 8,86%; сорбционная способность эритроцмтов 50,65%.

Таким образом, учитывая, что уровню декомпенсации сахарного диабета соответствовало только содержание гликозилированного гемоглобина, а сорбционная

способность эритроцитов была в пределах нормы, оснований диагностировать декомпенсацию сахарного диабета не было Можно предполагать, что повьчирнное содержание в крови глюкозы и гликозилиго

ванного гемоглобина носит алиментарный характер

С больным проведена беседа о необходимости строго соблюдать физиологическую диету. Через 3 дня проведено

повторное исследование гликозилированного гемоглобина и сорбционной способности эритроцитов: гликозилированный гемоглобин 5,06%; сорбционная способность эритроцитов 48,8%. Полученные результаты соответствовали состоянию компенсации сахарного диабета.

Таким образом, на основании исследования гликозилированного гемоглобина и сорбционной способности эритроцитов был

правильно решен вопрос об отсутствии декомпенсации сахарного диабета при поступлении больного Б стационар.

В процессе дальнейшего пребывания больного в стационаре состояние его стабилизировалось, сухость БО рту, жажда исчезли. Уровень Гликемии и глюкозурии нормализовались.

ПримерЗ. Больной П.Б.Е,, 1957 года рождения (и/б № 1364) поступил в эндокринологические отделение 24,1.1990 года с диагнозом: сахарный диабет 1 тип, 11 ст, тяжести, ретинопатия 11 стадии, полиней- ропатия, хр. пиелонефрит.

Жалобы при поступлении на сухость во рту, умеренную жажду, частое мочеиспускание, общую слабость.

Болеет сахарным диабетом 10 яет, Постоянно проводится лечение инсулином. Состоит на диспансерном учете, регулярно проводятся профилактические мероприятия, диету соблюдает, Ухудшение послед-- ние 3 месяца, связывает с переохлаждением, после которого беспокоили боли в пояснице, частое мочеиспускание.

При объективном обследовании несколько пониженного питания, кожа суховата. В легких и сердце без существенных отклонений от нормы, пульс - 80 в минуту, удовлетворительных свойств, АД - 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень на 2 см выступает из-под реберной дуги. Симптом Пастернацкого положительный,

Данные дополнительных исследований:

Общий анализ крови в пределах нормы.

Общий анализ мочи: уд. вес - 1024, белок - 0,33%, лейкоциты 15-20 в поле зрения, эритроциты - нет.

Биохимические исследования крови (содержание холестерина, бетталипопротеи- дов, мочевины, билирубина) отклонений не выявили.

Глюкоза крови: 8°° - 11,38 ммоль/л, 1 Г° - 12,32 ммоль/л, 14°° - 10.46 ммоль/л

С целью диагностики декомпенсации сахарного диабета исследованы гликозмли- рованный гемоглобин и сорбционная способность эритроцитов: гликозилированный

гемоглобин 8,62%; сорбционнэя способность эритроцитов 82,58%. Полученные результаты свидетельствуют о состоянии декомпенсации сахарного диабета.

В стационаре проводилась коррекция дозы инсулина лечение диабетической ан- гиопатии, хронического пиелонефрита, метаболическая и общеукрепляющая терапия. В процессе проводимого лечения состояние

больного улучшилось, уменьшилась слабость, исчезли жажда и сухость во рту, нормализовалось мочеиспускание.

Дополнительные исследования, выполненные перед выпиской из стационара:

Общий анализ мочи; уд. вес - 1016. белок - 0,033 %, сахар - 0,5 %, л ей коциты - 3-4 в поле зрения, эритроциты - нет.

Глюкоза крови; 8°° - 7,2 ммоль/л, 11°° - 8,6 ммоль/л, 14°° - 7,6 ммоль/л.

Для решения вопроса о компенсации или декомпенсации сахарного диабета исследованы гликозилированный гемоглобин и сорбционная способность эритроцитов:

гликозилированный гемоглобин 5,26%; сорбционная способность эритроцитов 50,6%. Полученные результаты свидетельствовали о компенсации сахарного диабета, наступившей под влиянием проведенного

лечения.

Формула изобретения Способ диагностики декомпенсации сахарного диабета путем исследования в кроейгликозилированногогемоглобина,отличающийся тем, что, с целью повышения достоверности способа за счет исключения влияния на диагноз алиментарной гипергликемии, в крови дополнительно определяют способность эритроцитов сорбировать витальные красители и при содержании гли- кЬзилироэанного гемоглобина 6,92% и более и сорбционной способности эритроцитов 52,2% и более диагностируют

декомпенсацию сахарного диабета.

Использование: изобретение относится к области медицины, точнее эндокринологии. Цель: повышение точности способа диагностики декомпенсации сахарного диабета за счет исключения влияния на диагноз алиментарной гипергликемии. Сущность: в крови определяют уровень гликозилирован- ного гемоглобина, а также способность эритроцитов сорбировать витальные красители и по уровню этих показателей ставят диагноз. Положительный эффект: более точная диагностика декомпенсации сахарного диабета дает возможность правильно и своевременно решать возможность о трудоспособности больного и проводить лечебные мероприятия.