Способ лечения острой дыхательной недостаточности у новорожденных детей Советский патент 1993 года по МПК A61B10/00 

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии, и предназначено для выбора метода респираторной терапии острой дыхательной недостаточности у новорожденных детей.

Целью изобретения является сокращение сроков лечения.

Поставленная цель достигается тем, что у ребенка проводят исследование мазка крови.и при наличии в нем менее 70% аномальных форм эритроцитов назначают ПДКВ, а при наличии 70% и более аномальных форм эритроцитов назначают ИВЛ.

Подробное описание способа и примеры его конкретного применения:

Способ осуществляется следующим образом.

У ребенка, страдающего ОДН, забирают 0;3 мл крови, которую помещают в цент- рифуражную пробирку, содержащую 1 мл желатиноля, после чего в пробирку добавляют 1 мл 1 %-ного глутарового альдегида. Содержимое пробирки перемешивают и

экспонируют в течение 10 мин после чего взвесь эритроцитов центрифугируют, недостаточную жидкость сливают, в пробирку вновь добавляют 1 мл 1 %-ного глутарового альдегида, перемешивают и экспонируют в течение 50 мин, после чего проводят трехкратное отмывание эритроцитов дистиллированной водой. Взвесь эритроцитов наносят на предметное стекло, осуществляют сушку и напыление золота, после чего в растровом электронном микроскопе производят подсчет нормальных и аномальных форм эритроцитов в 10 полях зрения. При наличии менее 70% аномальных форм эритроцитов ребенку назначают ПДКВ, а при наличии более 70% аномальных форм и более назначают ИВЛ.

Известно, что в генезе метаболических расстройств при дыхательной недостаточности любой этиологии ведущую роль играет гипоксия. С этих позиций большой интерес представляет изучение изменения структурно-функциональных форм эритроЁ

00

GJ 00

CJ

итов клетки, имеющей первостепенное начение в транспорте кислорода.

Нами были проведены количественные сследования аномальных форм эритроциов 12 детям, которым, учитывая наличие ДН, проводилась респираторная терапия в виде ПДКВ. Исследовались как биохимиеские параметры крови, включая КЩС + р02, так и число аномальных форм эритроцитов. Данные КЩС + р02 у все х детей свиетельствовали об относительной стабильности состояния кислотно-основного баланса крови (рН - 7,23±0,11; рС02 - 2,9 - 3,4; Р02 - 67,8±4,68). Данные КЩС + р02 и данные объективного осмотра не слуили основанием для перевода детей на ИВЛ, требуя в то же время, назначения ПДКВ. Исследование аномальных форм эритроцитов выявило большое количество их патологических форм (70,3±1,7), представленных элипсоцитами, эхинсцитами, сфероцитами, гребневидными и куполообразными эритроцитами.

Учитывая значительное поражение красных кровяных клеток, несущие кисло- р одтранспортную функцию, дети были разбиты на 2 группы, по б детей в каждой. Дети первой группы переведены на искусственную вентиляцию легких, детям второй группы продолжено ПДКВ.

В 1 группе, .после перевода детей на ИВЛ состояние пациентов улучшалось: нормализовалась газы крови, купировались ге- модинамические нарушения. В последующем состояние детей прогрессивно улучшалось: ИВЛ была прекращена в среднем на-II сутки (11,6±1,3), дети были переведены в отделение патологии новорожденных в стабильном состоянии. Все дети выжили,

Во второй группе, где выбор метода терапии осуществлялся по спосс-бу- прототипу, состояние 5 из 6 детей прогрессивно ухудшалось: несмотря на проведение ПДКВ нарастала дыхательная недостаточность, нарастала гипоксия и гиперкапния, регистрировался декомпенсированный смешанный ацидоз, в дальнейшем усугублялись гемодинамические расстройства. Все вышеуказанное потребовало в среднем на 3 сутки перевода детей на ИВЛ. Двое детей на 5 и 6 сутки после начала ПДКВ умерли при явлениях, сердечно-сосудистой- недостаточности, Трое детей выжили, причем сроки пребывания детей на ИВЛ составили в среднем 21(21,6 ±4,7) сутки. Следует отметить, что количество аномальныхформ эритроцитов в динамике заболевания у второй группы детей нарастало и доставило к 5 суткам после начала ПДКВ в среднем 86,1%, причем 63% последних были представлены предгемолити.ческими формами. Таким образом неадекватный выбор респираторной

терапии привел к значительному ухудшению состояния детей второй группы, удлинению сроков лечения и даже летальному исходу. Приводим примеры клинического применения способа: ,

0 , Пример 1. Ребенок Г-о (N истории болезни 2096/46) родился 04,05.88 от матери с отягощенным акушерским анамнезом, переношенным, при сроке беременности 42 - 43 недели от 6 беременности, вторых за5 тяжных родов. В родах - прогрессирующая гипоксия плода. Околоплодные воды прокрашены меконием, после рождения выявленыявления дыхательной недостаточности в виде одышки до 55 в мин

0 с легким вовлечением вспомогательной мускулатуры, аускультативно ослабленным дыханием, выслушивались проводные хри- . пы. Отмечался периоральный и акроцианоз. Реанимационной консультативной брига5 дои доставлен в отделение реанимации. При исследовании анализа капиллярной крови на КЫ,С + р02 выявлена гипоксемия р02 48,8 мм рт. ст., гиперкарбия рС02 - 50,2 мм рт. ст., ацидоз BE - (-6,7). Была

0 проведена растровая электронная микроскопия мазка крови, выявившая 69% аномальных форм эритроцитов. Учитывая клинические проявления заболевания, данные лабораторных анализов, результаты

5 растровой электронной микроскопии респираторная терапия ограничена назначением ПДКВ, что улучшило состояние ребенка, явления ОДН были купированы. Респираторная терапия продолжалась в

0 течение 3-х суток, после чего ребенок в течение суток находился на масочном дыхании 60%-ным кислородом, а затем был переведен на дыхание атмосферным воздухом. Переведен в отделение патологии но5 ворожденных в стабильном состоянии, выписан домой на 18 сутки после начала заболевания.

Пример 2. Ребенок У-а (№ истории болезни 2234/67) родился 06.06.88 от 3 нор0 мально протекавшей беременности, 2 затяжных родов (безводный период - 27 ч), в родах-упориая слабость родовой деятельности, прогрессирующая внутриутробная гипоксия плода, околоплодные воды

5 прокрашены меконием. После рождения состояние ребенка расценено как очень тяжелое, наблюдались признаки острой . дыхательной недостаточности в виде одышки с участием всей вспомогательной мускулатуры, до 72 в минуту, с западением

межреберий, аускультативно резко ослабленным дыханием, наличием большого количества проводных хрипов. При прямой ларингоскопии из трахеи отсосано большое количество мекониальных околоплодных 5 вод, Кожные покровы прокрашены мекони- ем. Учитывая клинику декомпенсираванной дыхательной недостаточности/данные анализа КЩС + р02 : рН - 7,21; р02 - 39,6; рС02 - 50,4 и данные растровой электронной мик- 10 роскопии мазка крови, выявившие наличие 82% аномальных форм эритроцитов, ребенок после транспортировки в АРО заинту- бирован и переведен на искусственную вентиляцию легких, которая привела кулуч- 15 шению состояния ребенка и купированию признаков острой дыхательной недостаточности. В дальнейшем под воздействием проводимой терапии состояние ребенка улучшалось, к 7 суткам была прекращена 20 искусственная вентиляция легких, ребенок был переведен на ПДКВ, масочное дыхание 60%-ным кислородов и на дыхание атмосферным воздухом. Переведен в отделение патологии новорожденных на 12 сутки жиз- 25 ни, выписан домой на 30 сутки.

., П р и м е р 3. Ребенок Т-а ( № истории болезни 2314/76), родился 09.07.88 от возрастной первородящей с отягощенным -акушерским анамнезом при сроке 30 беременности 41 - 42 нед. от 4 беременности, протекавшей с гестозом первой и второй половины, внутриутробной гипоксией плода. После рождения состояние ребенка расценено как тяжелое. Оценка по шкале 35 Апгар 2-5 баллов. В родах - дискоордина- ция родовой деятельности. Наблюдалась дыхательная недостаточность в виде одышки до 70 в мин с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением межреберий, аус- 40 культативно резко ослабленным дыханием, выслушивались проводные хрипы. Из трахеи аспирированы околоплодные воды. Ребенок транспортирован в отделение реанимации. Данные анализа крови на 45 КЩС + р02 выявили наличие у ребенка дыхательного ацидоза: рН - 7,30; р02 - 56,8; рС02 - 44,4. Растровая электронная микроскопия мазка крови выявила наличие 70% аномальных форм эритроцитов. Несмотря 50 на отсутствие абсолютных показаний к проведению искусственной вентиляции легких, судя по данным анализа капиллярной крови на КЩС - р02, учитывая данные растровой электронной микроскопии мазка крови, ре- 55 бенок заинтубирован и переведен на искус- ственную вентиляцию легких, которая значительно улучшила состояние ребенка. Развитие аспирационной пневмонии потребовало в последующем проведения комплексной терапии, что позволило к 9 сут. жизни прекратить респираторную терапию и перевести ребенка на ПДКВ, масочное дыхание 60%-ным кислородом и дыхание атмосферным воздухом. Переведен в отделение патологии новорожденных на 12 сутки жизни. Выписан домой в удовлетворительном состоянии на 26 сутки жизни.

Пример 4. Ребенок Ш-в (№ истории болезни 2411 /98) родился 23.09.88 от матери, страдающей нефропатией II ст., ожирением I ст., от 5 беременности, 2 срочных родов при сроке беременности 40 - 41 нед. в асфиксии с оценкой по шкале Апгар 3-6 баллов. Отмечалась дыхательная недостаточность в виде одышки с участием .вспомогательной мускулатуры до 67 в мин. выраженным периоральным и акроциано- зом, бледностью кожных покровов. Вызвана реанимационная консультативная бригада, ребенок доставлен в отделение реанимации. Исследование газов крови выявило ацидоз: рН - 7,29; р02 - 61,2; рСОа - 49,1. Растровая электронная микроскопия мазка крови выявила наличие 78% аномальных форм эритроцитов. Учитывая данные анализа крови на КЩС - р02 респираторная терапия была ограничена проведением ПДКВ. К концу 1 сут жизни ребенка состояние его ухудшилось: несмотря на проведение ПДКВ одышка увеличилась до 75 дыханий в минуту, в акте дыхания участвовала вспомогательная мускулатура, наблю- далось западание грудины и межреберий, тотальный цианоз. Данные анализа крови на КЩС + р02 выявили наличие декомпрессированного ацидоза: рН - 7,19; р02 - 38,3; рС02 - 63,4. Исследование мазка крови в раствовом электронном микроскопе показало увеличение числа аномальных форм эритроцитов до 86%. Ребенок заинтубирован и переведен на ИВЛ. К концу 1 сут. появились гемодинамические нарушения в виде снижения АД и тахикардии. Через 72 ч после поступления ребенка в отделение после кратковременного приступа брадиарит- мии - остановка сердца. Реанимационные мероприятия успеха не имели, зарегистрирована биологическая смерть.

Таким образом, способ лечения ОДН у детей позволяет проводить выбор адекватной респираторной терапии и значительно снизить неонатальную смертность.

Предложенный способ обладает рядом преимуществ по сравнению с известным:

позволяет с высокой точностью выбрать между назначением ребенку ИВЛ и ПДКВ, что значительно повышает эффективность интенсивной терапии;

способ позволяет определить единый критерий оптимизации выбора респираторной терапии, что позволяет значительно раньше назначить адекватную терапию для спасения жизни ребенка;

способ позволяет значительно снизить число осложнений;

точность способа не зависит от уровня переферической гемодинамики.

Формула изобретени я

Способ лечения острой дыхательной недостаточности у новорожденных детей пу0

тем применения положительного давления в конце выдоха и искусственной вентиляции легких прИ изменении картины крови, о т- личающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения, микроскопически ис- следуют наличие аномальных форм эритроцитов и при их наличии 28 - 69% осуществляют положительное давление в конце выхода, а при наличии аномальных форм эритроцитов 70-90% осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Изобретение относится к реаниматологии и может быть использовано для лечения острой дыхательной недостаточности у новорожденных детей. Сущность способа: проводят исследование мазка крови, при менее 70% аномальных форм эритроцитов назначают положительное давление в конце выдоха, а при наличии аномальных форм эритроцитов 70% и более назначают искусственную вентиляцию легких. Применение нового способа позволило сниз ить летальность, количество койко-дней в среднем с 21,6 до 11,6 сут.