Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга Советский патент 1993 года по МПК G01N33/48 

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрореаниматологии, нейрохирургии и может быть использовано в практике ведения пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной травмой (при доминирующем краниальном повреждении), а также у нейрохирургических больных.

Целью изобретения является упрощение способа оценки функционального состояния ствола головного мозга с расширением возможностей его применения.

Поставленная цель достигается тем, что у больных с тяжелым поражением мозга.

начиная со вторых суток травматической болезни (операционного периода), одновременно определяют и сопоставляют показатели кислотно-основного состояния (КОС) и углеводного обмена - молочную (МК), пировиноградную -(ПВК) кислоты, отношение лактат/пируват (Л/П).

Способ осуществляется следующим образом.

Со вторых суток травматической болезни или послеоперационного периода (после стихания общих проявлений травмы - шока, кровопотери, вентиляционной недостаточности) у пострадавших с тяжелой ЧМТ, нейрохирургический больных, ежедневно (при

00

го о го ю

необходимости 2 раза в день) одновременно определяют концентрацию МК, ПВК, Л/П и КОС. Кровь для исследования показателей углеводного обмена забирается из любой крупной системной вены (мы забирали из подключичной). Артериализированная кровь для определения КОС - по общим правилам из пальца кисти.

Сопоставляются данные КОС и показатели углеводного обмена. При этом возмож- ны варианты. Ствол головного мозга интактен: концентрация МК в общециркуля- торном русле составляет 1,74 ±0,07; ПВК 0,15 ±0,01 ммоль/л; ЛП 11,6± 0,6. Показатели КОС нормальные или отмечается компенсированный вентиляционный алкалоз рН 7,45 ± 0,01; BE + 2,8 ± 0,4 мэкв/л; рС02 36,4 ± 0,4 мм рт.ст. Ствол головного мозга возбужден: концентрация МК в обще- циркуляторном русле составляет 4,83± ± 0,24; ПВК 0,25 ± 0,02 ммоль/л; Л/П 20,7 ±2,2. Показатели КОС нормальные или отмечается компенсированный вентиляционный алкалоз рН 7,47 ±0,01; ВЕ + 2,7± 0,5 мэкв/л; рС02 35,0 ± 0,9 мм рт.ст. Ствол головного мозга угнетен: концентрация МК в общециркуляторном русле составляет 600 0,91; ПВК 0,25 ± 0,03 ммоль/л; Л/П 44,8 ±13,3. По данным КОС отмечается различной степени выраженности метаболический или смешанный алкалоз рН 7,26 ± 0,03; BE 6,3 ± 1,4 мэкв/л; рС02 43,6± 2,5.

У 66 пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ (краниальный компонент травмы ведущий) изучали в общециркуляторном руле МК методом Барке- ра и Саммерсона; ПВК-методом Фридмена иХаугена, Л/П и КОСартериализированной крови при поступлении, в 1, 2, 3, 5, 7, 10 дни травматической болезни.

Из 38 пострадавших с изолированной ЧМТ тяжелые ушибы, размножения мозга выявлены у 35; сдавливание эпи-субдураль- ными и внутримозговыми гематомами у 23; ушибы мозга средней тяжести у 3.

У 28 пострадавших с сочетанной ЧМТ, имевших ведущее краниальное повреждение как в момент повреждения, так и в динамике травматической болезни (16) или имевших ведущее краниальное повреждение спустя несколько часов, сутки после травмы и в дальнейшем (12) тяжелые ушибы и размещения (26), сдавления головного мозга (8), ушибы средней тяжести 92) сочетались с тоавмами гоуди (14), живота (7), таза (3), конечностей (12), позвоночника (1).

При поступлении у 12 из 28 травмированных с сочетанной ЧМТ ведущим был вне- краниальный компонент травмы,

лактацидоз, анаэробиоз являлись следствием гемодинамических и вентиляционных расстроЯств, возникших вследствие массивной кровопотери, шока, тяжелой травмы

груди.

Мероприятиями интенсивной терапии, ИВЛ, своевременными оперативными вмешательствами ликвидированы явления об- щециркуляторной и вентиляционной

гипоксии, привели к нормализации показателей углеводного обмена и КОС в первые часы и сутки после травмы.

При этом краниальный компонент травмы становился ведущим, развивались в динамике центрогенные синдромы витальных расстройств диэнцефально-катаболический (патогенетической сущностью развития которого является возбуждение верхнестволовых структур головного мозга),

диэнцефально-ареактивный (патогенетической сущностью развития которого является угнетение и разрушение верхнестволовых структур головного мозга), мезенцефало- бульбарный (угнетение нижнестволовых

структур мозгового ствола).

У 16 из 28 пострадавших с сочетанной ЧМТ краниальный компонент травмы был ведущим как при поступлении, так и в динамике острого периода

При поступлении у этих травмированных и у больных с изолированной ЧМТ нарушения углеводного метаболизма были вызваны следующими причинами: развитие бульбарных расстройств с нарушениями гемодинамики и вентиляции (45,4%), вентиляционной гипоксией периферического происхождения вследствие аспирации (12%), развитием возбуждения ствола (9%). Явления вентиляционной гипоксии периферического происхождения были ликвидированы в течение нескольких часов. И в динамике травматического периода отмечалось развитие названных центрогенных синдромов витальных расстройств.

При сопоставлении клинических и лабораторных данных выявлено, что при отсутствии центрогенных синдромов и периферических вентиляционных расстройств (интактный ствол)показатели углеводного метаболизма несколько отличаются от нормальных - концентрация глюкозы (КГ) 4,67 ± 0,69; МК1,1 ±0,28; ПВКО,08± 0,01 ммоль/л; Л/П 10,0 ± 2,5 и составляют КГ 6,87 ± 0,71; МК 1,74 ± 0,07 (р 0,05); ПВК

0,15 ±0,01 (р 0,001) ммоль/л; Л/П 11,6± ±0,6 (р 0,05). При этом по данным КОС отмечаются либо нормальные показатели, либо субкомпенсированный вентиляционный алкалоз.

При развитии возбуждения ствола мозга отмечается выраженный лактацидоз в ус- ловияхсубкомпенсированного

вентиляционного алкалоза. КГ составляет 6,97 ± 0,89 ммоль/л; МК4,83 ± 0,24; ПВК 0,25 ± 0,02 (р 0,001) ммоль/л; Л/П 20,7± ±2,2 (р 0,001).

У 10 больных с возбуждением мозгового ствола клинико-неврологические и метаболические данные сопоставлены с изменени- ями ЭЭГ и пульсовой составляющей фотоплетизмограммы (ФПГ) пальца кисти, характеризующей микроциркуляцию в кож- но-мышечном секторе, ЭЭГ и ФПГ регистрировались на 8-канальном энцефалографе ЭЭГ 8 С Медикор, Венгрия.

Возбуждение верхнестволовых отделов мозга проявлялось типичной картиной ЭЭГ - кратковременными вспышками дистантно-синхронизированных колебаний в ритме 7-6 кол/с, или наличием гиперсинхронизированного маломодулированного альфа- ритма. По мере развития возбуждения преобладающей на ЭЭГ становилась генерализованная бета-активность.

У больных с возбуждением ствола мозга не отмечено грубых изменений центральной гемодинамики и микроциркуляции. АД составляло 147 ±4,5/89,0± 3,1 мм рт.ст.; ЧСС 124,9 ± 5,1 в мин; УО 63,4 ±7,5 мл при норме 60-80 мл; МОС 6,53 ± 0,48 л/мин при норме 3,5-6,0-л/мин. Амплитуда ФПГ лишь приближалась к нижней границе нормы (200-300 мкв) и составляла 245,8 ± 53,8 мкв. Не обнаружено также изменений тонуса сосудов по состоянию формы пульсовой кривой: отношение амплитуды пульсовой волны к амплитуде волны дикротической составило 2,3 ± 0,55 при норме 1,5-3,0.

Исключен также был вентиляционный характер происхождения лактацидоза и анаэробиоза при возбуждении мозгового ствола. Так у пострадавших, имевших возбуждение ствола, проявляющееся соответствующимсимптомокомплексом:угнетением или утратой сознания, ослаблением или исчезновением рефлексов, артериальной гипертензией, тахикардией, повышением температуры тела до 39-40°С, психомоторным возбуждением - в условиях спонтанного дыхания или ИВЛ, там, где она была показана, Ра02 поддерживалось на уровне 69,4 ± 3,3 мм рт.ст., Sa02 (насыщение гемоглобина артериальной крови) составляло 92,7 ±0,4%. В то же время в группе больных, где стволовые синдромы витальных расстройств отсутствовали и выраженного лактацидоза и анаэробиоза также не было, показатели РаОг и Sa02 были

даже несколько ниже (соответственно 64,8 ±4,1 мм рт.ст., и 91,1 ± 1.2%, р 0,05).

На основании полученных и сопоставленных данных клинико-неврологического,

электрофизиологического и биохимического обследования был сделан вывод о цент- рогенном расстройстве углеводного обмена при ЧМТ, возникающем вследствие ирритации верхнестволовых структур головного

мозга.

Эти центрогенные расстройства углеводного метаболизма могут служить одним из диагностических тестов возбуждения мозгового ствол, а также использованы для

контроля за эффективностью лечения.

Наиболее грубые нарушения углеводного обмена наблюдались при угнетении мозгового ствола. Клинически угнетение ствола проявлялось угнетением сознания до уровня сопора или комы, расстройствами ритма дыхания с переходом в дыхание типа Чейн-Стокса или Биота и гемодинамики с появлением артериальной гипотонии и бра- дикардии, снижением мышечного тонуса,

угасанием рефлексов вплоть до атонии и арефлексии. При этом в условиях суб- и де- компенсированного метаболического, в ряде случаев и вентиляционного ацидоза (рН 7,26 ± 0,03; BE 6,3 ±1,4 мэкв/л; рСОа

43,6 ±2,5 мм рт.ст., р 0,001) концентрация МК в общециркуляторном русле составляла 6,0 ± 0,91 ммоль/л; ПВК 0,25± 0,03 ммоль/л; Л/П 44,8 ± 13,3, р 0,001.

При использовании способа имеет место лечебный эффект. Например, возбуждение мозгового ствола данным способом диагностируется за несколько часов до кли- нико-неврологических проявлений диэнцефально-катаболического синдрома и своевременное проведение соответствующей терапии избавляет пострадавшего от этого грозного осложнения травматической болезни.

Способ прост, не требует дополнительного оснащения, подготовки кадров, остродефицитных реактивов, дорогостоящей аппаратуры. Способ может быть использован несколько раз в сутки, что особенно

ценно, так как функциональное состояние мозгового ствола может в течение суток меняться.

Способ сокращает смертность, позволяет прогнозировать течение и исход травматической болезни.

Доступен для выполнения в среднеос- нащенной лаборатории и может быть рекомендован для широкого применения.

Формула изобретения

Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга путем клинико- неврологического обследования, отличающийся тем, что, с целью упрощения и снижения травматичности способа, определяют содержание молочной, пировиноград- ной кислот, отношение лактат/пируват и кислотно-основное состояние и при показателях молочной кислоты (МК) 1,74 ± 0,07 ммоль/л; пировиноградной кислоты (ПВК) 0,015 ± 0,01, отношения лактат/пируват

0

(ОЛП) 11,6 ±0,6 и показателях кислотно-основного состояния (КОС) рН 7,45 ±0,01 BE+ 2,8 ± 0,4 мэкв/л, рС02 36,4 ± 0,7 MN рт.ст. диагностируют сохранную функцию мозгового ствола, при показателях МК 4,82 ±0,24 ммоль/л; ПВК 0,25 ± 0,02 ммоль/л ОЛП 20,7 ± 2,2 и показателях КОС рН 7,47 0,01, BE + 2,7 ± 0,5 мэкв/л, рС02 35,0 ± ±0,9 мм рт.ст. диагностируют возбуждение мозгового ствола, при показателях МК 6,ОС 0,91 ммоль/л, ПВК 0,25 ±0,3 ммоль/л, BE 6,3 ±1,4 мэкв/л, рС0243,6 ±2,5 мм рт.ст. диагностируют угнетение мозгового ствола.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в нейрореанима- тологии и нейрохирургии для лечения больных с тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой. Сущность изобретения состоит в том, что определяют в общециркуляторном русле содержание молочной, пировиноградной кислот, отношение лактат-пируват и кислотно-основное состояние и при показателях молочной кислоты (МК) 1,74 ± 0,07 ммоль/л, пировиноградной (ПВК) 0,15 ± 0,01 ммоль/л, отношения лактат/пируват(Л/П) 11,6 ± 0,6 и показателях кислотно-основного состояния (КОС) рН 7,45 ± 0,01, BE+2,8 ± 0,4 мэкв/л, рС02 36,4 ± 0,7 мм рт.ст. диагностируют ин- тактность мозгового ствола, при показателях МК 4,83 ± 0,24 ммоль/л, ПВК 0,25± ±0,02 ммоль/л, Л/П 20,7 ± 2,2 и показателях КОС рН 7,47 ± 0,01, BE 2,7 ± 0,5 мэкв/л, рС02 35,0 ± 0,9 мм рт.ст. диагностируют возбуждение мозгового ствола, при показателях МК 6,0 ± 0,01 ммоль/л, ПВК 0,25 ± 0,03 ммоль/л, Л/П 44,8 ± 13,3 и показателях КОС рН 7,26 ± 0,03, BE 6,3 ± 1,4 мэкв/л, рС02 43,6 ± 2,5 мм рт.ст. диагностируют угнетение мозгового ствола. Использование способа позволяет диагностировать возбуждение мозгового ствола за несколько ча- сов до клинико-неврологического проявления диэнцефально-ката олического синдрома и своевременно проводить соответствующую терапию. w Ё