Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии портальной гипертен- зии, и может быть использовано для лечения больных с аутоиммунными нарушениями при циррозе печени.
Цель изобретения - достижение стабильной коррекции иммунного статуса при сохранении функционального назначения селезенки, а также снижение травматично- сти вмешательства, количества послеоперационных осложнений и летальности, сокращение сроков лечения.
Цель достигается тем. что по способу коррекции иммунного статуса при циррозе печени с портальной гипертензией путем включения патологической функции селезенки, согласно изобретению производят рен ггенэндовэскулярную окклюзию селезеночной артерии.
Сравнение предложенного способа не только с прототипом, но и другими техническим решениями в данной области медицины показало, что рентгензндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии известна. Однако в известном решении окклюзия селезеночной артерии применяется для лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, асцита и цитопенического синдрома, т. е. с другой целью. Введение этого признака обеспечивает заявляемому способу новые свойства, способствующие достижению нового положительного эффекта - сохранение функции органа, достижение стойкой иммунокоррекции, снижение трав- матичности и сроков лечения.
Способ осуществляется следующим образом. Под местной анестезией из чрезбед- ренного доступа производят катетеризацию селезеночной артерии. Катетер проводят максимально близко к воротам селезенки. В дальнейшем через него вводят металлическую спираль типа Гиантурко без покрытия конусовидной формы, располагая ее в дис- тальной трети сосуда, а в органные ветви
сл
С
со
GJ Ю О
|5
|
артерии вводят 5 - 10 3 мм поролоновых эмболов, чем достигают сочетанной редукции артериального кровотока. Катетер удаляют, накладывают давящую повязку на 24 ч.
Показаниями к использованию указанного способа являются аутоиммунные нарушения у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии, диагностируемые иммунологическими методами. Способ противопоказан при непереносимости рентгенконтрастных веществ,
Иммунокорригирующий эффект вмешательства заключается в воздействии на основные механизмы повреждения печени при аутоиммунных реакциях: деструкция гепатитов аутоантителами, образование циркулирующих иммунных комплексов, аутосенсибилизации Т-лимфоцитов печеночными антигенами, дефицит Т-супрессор- ной активности. В сроки 7-10 сут после окклюзии селезеночной артерии происходит снижение уровня иммуноглобулинов класса G, к которым принадлежат аутоанти- тела, снижается степень аутосенсибилизации Т-лимфоцитов, нормализуется хелперно-суп- рессорное соотношение, при этом возрастают резервы метаболической и поглотительной активности нейтрофилов. Временное повышение уровня иммуноглобулинов М и циркулирующих иммунных комплексов является реакцией на операционную травму. В отделенные сроки происходит дальнейшее снижение иммуноглобулинов класса G, циркулирующих иммунных комплексов, степени аутосенсибилизации Т-лимфоцитов, сохраняются хел- перносупрессорное соотношение и резервные возможности нейтрофилов.
Пример конкретного выполнения.
Больная Г. 1931 г. рождения, история болезни № 7738, поступила в отделение портальной гипертензии КНИИКЭХ 12.11.89 с жалобами на боли в подреберьях, периодическую желтушность склер, слабость, повышение температуры тела до 37,5 - 37,8°. Болеет 2 г., неоднократно находилась на консервативном лечении, принимала стероидные препараты с кратковременным эффектом. В клинике обследована полностью. УЗИ 14,11.89: печень увеличена, плотность паренхимы неоднородна, селезенка увеличена, селезеночная вена расширена до 18мм. 16.11.89 ЭГДФС: варикозное расширение вен пищевода III степени. 20.11.89 целиакомезентерикография: артериальный кровоток печени обеднен, сплено-порталь- мый ствол расширен, селезеночная артерия расширена, извита.
14.11.89. общ. ан. кропи: эр. 3,5 1012/л. НЬ-118г/л,ц.п. 0,9, лейкоцитов 4.6 109/л, СОЭ 24 мм/ч. общ. белок - 60 г/л, альбумин 27,5 г/л, билирубин 42 ммоль/л, тимоловая
9 ед., АСАТ 2,1 ммоль г/л, АЛАТ 1.8 ммоль г/л, протромбиновый индекс 75%, креати- нин 70 ммоль/л. Иммунограмма: В - 14%, Т-48%, ТФУ - 44%, ТФЧ - 4%, НИР - 11, РБТЛ-СПА 28%, ЦИК - 0,400 ед/мл, НСТси
-7%, НСТст-9%. ЛР-2%.-ФИ-70%. ФС - 1,53, IgA - 2,95 г/л, IgM - 1,3 г/л, IgG - 19,0 г/л.
Поставлен диагноз: цирроз печени, субактивная фаза, прогрессирующее течение,
ггортальная гипертензия в стадии декомпенсации, транзиторный асцит, варикозное расширение вен пищевода III степени, спле- номегалия.
20.11.89 выполнена сочетанная рентгенэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии. Послеоперационный период протекал без осложнений.
29.11.89 иммунограмма: В - 16%, Т - 50%, ТФУ - 38%, ТФЧ - 19%, ИИР - 2,1,
РБТЛ-ФГА 30%. РБТЛ-СПА 12%, ЦИК - 1300 ед./мл, ФИ - 78%, ФЧ - 2,54, IgA - 3 г/л, IgM - 2,5 г/л, IgG - 15 г/л, НСТсп - 16%. НСТСт-25%,ПР-9%.
Выписана в удовлетворительном состоянии по месту жительства 30.11.89. Контрольный осмотр через год: жалоб не предъявляет, работает по специальности - педагог. 26.11.90 ан. крови: белок 68 г/л, альбумин 38 г/л, билирубин 18,1 ммоль/г,
тимоновая б ед., АСАТ - 0,28, АЛАТ - 0,20, креатинин 56 ммоль/л, протромбиновый индекс 90%.
26.11. УЗИ: печень - признаки цирроза, селезенка гомогенна, асцита нет, селезеночная вена 12 мм.
26.11. Иммунограмма: В - 18 %, Т - 44 %, ТФУ-28%, НСТсп-41%. ТФЧ -16%, РБТЛ- ФГА - 32%, РБТЛ-СПА - 6%, ЦИК - 0,170: НСТст 72%, ПР - 31 %. Ф14- 72%, ФУ - 1,92,
{дд - 2,70 г/л, IgM - 1,8 г/л, IgG - 13,7 г/л. По предлагаемому способу прооперировано 12 больных (№№ ист. бол, 1153/89, 6194/89. 7738/89, 8449/89, 8758/89, 945/90, 1736/90, 3349/90, 3821/90,
3843/90, 4752/90), 8 из которых наблюдались в течение года. У всех больных отмечается выраженный клинический эффект. Стабилизация основного патологического процесса подтверждается отсутствием осложнений и функциональными пробами печени.
По способу-прототипу прооперировано 12 больных (№№ ист. бол. 392/86. 5502/86. 2202/87. 2338/87. 7514/87, 2619/89. 4081/89, 6224/89, 7060/89, 1719/90.
4833/90, 7259/90), наблюдались в течение года 8 больных. Изучение иммунного статуса больных циррозом печени после удаления селезенки показало, что коррекция аутоиммунных реакций выражена слабее и сопровождается неблагоприятными нарушениями иммунного ответа вследствие снижения уровня иммунноглобулинов класса М, а также истощения резервов метаболической и поглотительной активности нейтрофи- лов. Указанные изменения подтверждаются значительным числом инфекционных осложнений в ближайшем послеоперационном периоде.
В отдаленные сроки у данной группы больных сохраняется дефект реализации первичного иммунного ответа, вновь повышаются показатели, указывающие на аутоиммунные нарушения.
Результаты коррекции иммунного ста- туса у больных циррозом печени с портальной гипертензией по заявленному способу и по способу-прототипу представлены в табл. 1 и 2, где приняты следующие сокращения: В - количество В-лймфоцитов, Т - количество Т-лимфоцитов, ТФУ - количество теофиллин-устойчивых Т-лимфоцитов, ТФЧ - количество теофиллин-чувствитель- ных Т-лимфоцитов. ИИР - индекс иммуно- регуляции (ТФУ) ТФЧ. РБТЛ-ФГА - реакции бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином, РБТЛ-СПА - реакция бласттрансформации лимфоцитов с суммарным печеночным антигеном, ЦИК циркулирующие иммунные комплексы, НСТсп - тест восстановления нитросинего тетрозолия спонтанный, НСТст - тест восстановления нитросинего тетразолия стимулированный, ПР - показатель резерва (НСТст - НСТсп), ФИ - фагоцитарный индекс. ФЧ - фагоцитарное число.
Результаты лечения больных по заявляемому способу и способу-прототипу представлены в табл. 3.
Сравнительная оценка результатов коррекции иммунного статуса у больных циррозом печени с портальной гипертензией по заявляемому способу и по способу-прототипу на основании данных таблиц позволяет заключить, что более выраженная и стойкая коррекция достигается у больных, леченных по заявляемому способу, при отсутствии летальных исходов и меньшем числе осложнений. Кроме того, предложенный способ является менее травматичным и позволяет сократить сроки госпитализации.
Ф о р м у л а из об р е т е н и я
Способ лечения больных циррозом печени с аутоиммунной агрессией, путем выключения патологической функции селезенки, отличающийся тем, что, с целью достижения стабильной иммунокор- рекции и сохранения функции селезенки, производят рентгенэндоваскулярную окклюзию селезеночной артерии, при этом в просвет внутриорганных ветвей сосуда вводят 5-10 поролоновых эмболов диаметром 3 миллиметра.
17,5±3,7 52,312,4 13,,6 56,,2
36,,5 15,,3,010,5
Р4-АО,05 РЧАО,05Р,0,05
38,,5 20,,82,,8
Р„ 0,055% 0,05
29,,9 8,811,8 1,,351 Р,0,05
30,,9 4,5П,3 0,52С±0,187 ,05 Р,0,05 , 05
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ | 1989 |
|
RU2033759C1 |
Способ лечения больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией и гиперспленизмом | 2021 |
|
RU2783657C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ | 2013 |
|
RU2529414C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ | 2003 |
|
RU2265407C2 |
Способ лапароскопического дистального спленоренального анастомоза с перевязкой селезеночной артерии и деваскуляризацией желудка при портальной гипертензии | 2015 |
|
RU2624812C2 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ | 2004 |
|
RU2250751C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ | 2010 |
|
RU2435591C1 |
Способ хирургического лечения асцита при портальной гипертензии | 1988 |
|
SU1581289A1 |
Способ лечения портальной гипертензии | 1985 |
|
SU1331493A1 |
СПОСОБ И УСТРОЙСТВО ДЛЯ ОЦЕНКИ ГЕМОДИНАМИКИ ПЕЧЕНИ | 2007 |
|
RU2372022C2 |
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для лечения больных с аутоиммунными нарушениями при циррозе печени. Цель изобретения - достижение стабильной иммунокоррекции и сохранение функции селезенки. Сущность способа состоит в выполнении рентгенэндоваскулярной окклюзии селезеночной артерии, при этом в просвет внутриорганных кетвей сосуда вводят 5 - 10 подосновных эмболов диаметром 3 мл. 3 табл.
Примечание. - достоверность различий с нормальными показателями; P,f - достоверность различий с g
дооперационными показателями; Р,- достоверность различий послеоперационных пока-g
Продолжение табл.Г
2,,И 0,,13 И,,8010,OiO,3 .26,,1 16,,159,2t2,9 .1,71±0407
2,,39 1,5S±0,2321,0412,32;33,,7 4C,9t4,711,,173,,5 2,64tO,45
P 0,,,05 .,OS ,05
2,85iO,40 2,,4613,,0427,2±5,7 .43,0+7,215,,382,,1 3,-0510,46
Pf 0,05
2,kQtQ,kZ 2,,23 14,6B±2,OS45,,0 - 72,3i6,732,,772,,8 2,02jO,15
,05PfiO,05P/0,05
,05P2 0,05
дооперационными показателями; Р,- достоверность различий послеоперационных пока-g
зателей в олижаишем и отдаленном периодах
Продолжение табл.Г
ы
Норма (N 12)Г8,,3 .53,,7 42,,1 14,,93,1iO,656,,9
До операции21,,1 43,,3 41,,9.7,,43,211,524,,1
(N 12)Р 0,,,05
После операции19-,,7 43,,4 30,4 + 1,7 13,4+2,41,3iO,225,,4
(N-12).005 ), 0.05Р,о;05:
Отдаленный пери- 17,3±2,6 47,1-6,1 36,,4 13,0+4,4 4,8.-. 2,:
од (Я 8)
Р,0,05
Р - достоверность различий с нормальными показателями; Р.. - достоверность различий с кооперационными показателями;
Р2 - достоверность различий послеоперационных показателей в ближайшем и отдаленном периодах
2
0,,13 1,,20: Р 0,005
0,,14 Р, 0,05
0,,15
10,, ,05
16,67+1,
,05 ,05
14,,93,1iO,656,,9
,,43,211,524,,1
0,,,05
13,4+2,41,3iO,225,,4
), 0.05Р,о;05:
13,0+4,4 4,8.-. 2,:
Р,0,05
. Г. 1 С JO, 1 ., J
..J5 ,05
10,,34 ,05
16,67+1,78
,05
Ю,0±0,Э 26,,1 16,3±3;1 27,5tS,2 48,3+3,5 13,,1. Р А 0,05 Р АО,05
51,,6 0,,50 -0,,50
Р , 0,05
10,7+2,4 27,01-3,3 16,43,7
,05
Р/0,05
53,2+2,9 77,,3
Р 40,05
,3±5,2 Р 0,05
57,2+6,2
.V0.05
1,,07
2,76Ю,743 P.o,fl5
1,,16 Р 0,05
1,50+0,26
р У л л;; Г w , и
ТаблицаЗ
Пациора М | |||
Д | |||
Хирургия портальной ги- пертензии | |||
- Тезисы, Медицина, 1984, с | |||
Нагревательный прибор для центрального отопления | 1920 |
|
SU244A1 |
Авторы
Даты
1993-08-07—Публикация
1991-01-30—Подача