Изобретение относится к области медицины и может применяться в клинической практике для ранней диагнос тики острого инфаркта миокарда. Известен способ диагностики остро го инфаркта миокарда путем биохимического анализа ферментов боль ного l . Однако способ не всегда обеспечивает высокую точность диагностики. Целью изобретения является повыше ние достоверности диагностики. Эта цель достигается тем, что опр деляют в очищенной фракции эритроцитов малатдегидрогеназу и изоцитратдегидрогеназу и по уменьшению их фер ментативной активности на 40-50% по сравнению с нормой устанавливают острый инфаркт миокарда. Способ осуществляют следующим образом. В центрифужную пробирку с добавле нием капли гепарина производят забор 2 мл венозной крови больного.Центрифугированием крови при 3000 об/мин в течение 15 мин от плазмы освобождают эритроцитарную массу. Эритроцит 2 раза отмывают эквивалентным количе ством физиологического раствора от примесей форменных элементов с после дующим центрифугированием. В полученном плотном осадке эритроцитов отбрасывают 2-3 мм верхнего слоя и используют чистые эритроциты для биохимического анализа. Активность малат- и изоцитратдегидрогеназы определяют следующим образом. В две центрифужные пробирки, содержащие инкубационную смесь для каждой из исследуемых дегидрогеназ, наливают по 0,4 мл отмытых эритроцитов.Общий объем должен равняться 4,5 мл,В состав инкубации включают активаторы (Mgrd - 4 мкМ и АТФ 3,3 мкМ) и соответствующие субстраты: для малатдегидрогеназы - 166 мкМ малата и 33 мкМ никЬтинамида; для изоцитратдегидрогеназы - 66 мкМ цитрата. К пробам добавляют 0,5 мл феназин-метасульфата (2 мл 1 мл) и 1 мл раствора тетразолия синего (1 мл в 1 мл). Пробы инкубируют в течение часа при температуре 37°С в темноте. Образовавшийся нерастворимый осадок формазана отделяют центрифугированием, а затем растворяют в 5 мл ацетона, после чего -пробы центрифугируют еще раз. Об уровне ферментативной активности судят по интенсивности окраски, определяемой на спектрофотометре СФ-4А при длине волны 570 ммк. Результаты исследования выражают в ед/мл эритроцитов, где ЕД-экстинкция х 250, и представляют в процентном отношении к исходному фону, принятому за 100%,в группе здоровых людей. Уменьшение активности малатдегидро геназы и изоцитратдегидрогеназы в эри роцитах на 40-50% указывает на развитие свежых некротических изменений в сердечной мышце и позволяет диагнос тировать острый инфаркт миокарда. Пример. Больной См-й В.Ф. (история болезни 5374/284), 70 лет, в течение 3-х лет страдал приступами стенокардии. После физического напряжения почувствовал появление распирающих болей за грудиной, интенсивность которых прогрессивно нарастала. Доставлен в кардиологическое отделени спустя 6,5 часов после возникновения ангинозного приступа в крайне тяжелом состоянии. На ЭКГ, снятой при поступлении - признаки полной атриовентрикулярной блокады, блокады право ножки пучка Гиса. При анализе крови активность изучаемых ферментов в эритроцитах составила соответственно для малатдегидрогеназы 976,8 ед/мл (35% от исходного уровня в контроле), для изоцитратдегидрогеназы 1355,6 ед/мл (50% от исходного уровня в контроле). Диагноз: острый инфаркт миокарда. После проведенного комплекс ного лечения, на третьи сутки заболевания нарушения проводимости были устранены, на ЭКГ регистрировались признаки острого инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Предлагаемый способ диагностики позволяет более достоверно судить о возникновении некроза сердечной мышцы в ранние сроки паталогического процесса и служит чувствительным индикатором функционально-обменных изменений поврежденного сердца в дифференциации острого инфаркта миокарда и стенокардии. Формула изобретения Способ диагностики острого инфаркта миокарда путем биохимического анализа крови больного, отличающийс я тем, что, с целью повышения, достоверности диагностики, определяют в очищенной фракций эритроцитов малатдегидрогеназу и изоцитратдегидрогеназу и по уменьшению их ферментативной активности на 40-50% по сравнению с нормой устанавливают острый инфаркт миокарда. Источники информации, принятые во внимание при экспертизе: 1. Барт Б.Я, и др. Кардиология, 1969, № 7, с.106.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST У БОЛЬНЫХ БЕЗ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ | 2015 |
|
RU2593792C1 |
Способ дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда и стенокардии | 1988 |
|
SU1704011A1 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ И МЕЛКООЧАГОВОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА | 2002 |
|
RU2220421C2 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ РАЗМЕРОВ ИНФАРКТА МИОКАРДА | 1994 |
|
RU2117948C1 |
СПОСОБ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ МАЛЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА | 2014 |
|
RU2585391C1 |
СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | 2010 |
|
RU2429489C1 |
Способ оптимизации ранней иммунологической диагностики осложнений чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с ИБС | 2017 |
|
RU2709458C2 |
Способ дифференциальной диагностики инфаркта миокарда | 1981 |
|
SU976960A1 |
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПОВТОРНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА | 2010 |
|
RU2424531C1 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ОКОНЧАНИЯ ПРОЦЕССА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ЗОНЕ НЕКРОЗА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА | 2008 |
|
RU2362998C1 |
Авторы
Даты
1978-12-05—Публикация
1977-06-20—Подача