54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА число клеток на один крест (менее половины цитоплазмы занято продуктом реакции), а в знаменателе - число подсчитанных клеток. Полученные величины активности фер ментов до и после воздействия или при хроническом воздействии сопоставляют с фигур9й изменений ферментативной ак тивности лимфоцитов на стадиях тренировки, активации, тревоги, резистентности и истощения, которые разделены на 2-3 фазы. Попадание в ту или иную стадию и их фазы определяется величиной сдвигов активности ферментов, их соотношением между собой и наличием или отсутствием морфологических изменений форменных элементов крови. На чертеже по оси абсцисс показаны величины прироста или снижения активности ферментов по сравнению с исходными или нормативными величинами для соответствующего возраста для каждой стадии адаптационных реакций и их, фаз, По оси ординат - длительность или напряженность воздействия. Так, в 1-й фазе стадии тренировки наблюдают низкие или умеренные сдвиги ферментативной активности лимфоцитов и снижение содержания РНК за счет поступления в русло крови из депо 1-го порядка (селезенка, легкие, кожа, капилляры и др.) дозревших клеток, обедненных РНК. Во 2-й фазе этой стадии наблюдают преобладание дегидрогеназ сукцината (СДГ) над всеми ферментами, Морфологических изменений клеток крови в этой стадии не обнару жено. В стадии активации величины СДГ преобладаю над остальными ферментами, активность дегидрогенаэ лактата (ЛДГ) ниже исходного уровня или без изменений. В 1-й фазе донозологической стадии преобладает активность дегидрогеназ ОС-глицерофосфата (ГФДГ), во 2-й появляется повторное повышение актив ности СДГ, связанное с обращением ; цикла Кребса против химического градиента, при продолжающемся повышении активности оС -ГФДГ, в 3-й - преобладает активность ЛДГ на фоне высокой активности Кф и умеренной дегидрогеназ малата МЛГ . В этой фезе наблюдается повышение числа разрущаюгаихся клеток свыше 10%, допускаемое при вы полнении больших нагрузок. в 1-й фазе стадии тревоги наблю дается снижение активности дегидроге наз и повышение КФ. Число морфологически поврежденных клеток 10-20%. Во 2-й фазе активность окислительно-вос стааовительных ферментов в большинст ве клеток снижена, активность КФ повышена. Число морфологически измененных клеток - 20-30% и более. В стадии резистентности, в состоянии покоя - умеренное повышение активности дегидрогеназ и КФ при сниженных величинах активности ЛДГ. Ранним признаком перехода от стадии резистентности к истощенИю, яв,ляется снижение активности оО - ГФДГ и реже оС -ГФДГд, что предшествует морфологическим изменениям клеток. Стадия истощения по сдвигам напоминает стадию тревоги, но она протекает при больших морфологических нарушениях не только в клетках крови, но и в других органах. У больных и неадаптированных людей сдвиги ферментов клеток крови меньше, чем у здоровых и особенно адаптированных, в связи с чем на чертеже имеется две шкалы оси абсцисс. Исследования показали, что даже небольшие, но длительные воздействия различной природы приводят к постепенному продвиганию адаптационных реакций вправо . В то же время интенсивные, но непродолжительные воздействия могут привести к попаданию в 3, 4 или б стадию. Пример. Больная лет. Диагноз - односторонняя мелкоочаговая пневмония. Больна 3-й день. Температура 38с. Берут анализ крови: эритроциты - 400000, Нв - 14,6 мг%, лейкоциты - 9000, РОЭ - 20 мм/час, Э - 1%, П - 2%, е - 47%,- М - 6%, Л 44%, что соответствует зоне повышенной активности. Активность лимфоцитов крови: СДГ -22,0, схС - ГФДГ(20,0, СХС -ГФДГр - 20,6, МДГ - 13,2, кислая фосфотаза, КФ - 1,98, ЛДГ 10,2. Величины и соотношения фермен,тов соответствуют 2-й фазе стадии .активации. Через 5 дней пневмония стала двухсторонней, очаги - более крупными. У больной губы синюшны, крылья носа при дыхании раздуваются, дыхание учащенное. Анализ кровиSколичествоэритроцитов 450000, лейкоцитов - 12000, РОЭ - 30 мм/час, Э - 1%, П - 3%, С 55%, М - S%, Л -.33%, что соответствует зоне повышенной активности. В лимфоцитах крови активность СДГ 6,0, «С -ГФДГ, - 12,92, oi-ГФДГр- 22,5, МДГ - 6,0, КФ - 2,3, ЛДГ - 20,8, что соответствует 3-Й фазе донозологической стадии. ., I . , Таким обраасш, ухудшение состояния больной привело к яоявлению 3-й фа зы дозойологйческой стадии по фермеь тативной актифвостй лимфоцитов, тогда как по изменению форменных элементов крови количественные показатели лейкоформулы все же укладываются в пределы реакции повьаяенной активности, хотя увеличениечисла моноцитов для каждой стадии свидетельствует о достижении ее верхней границы. . П р и-М е р 2.Больная М.,22 лет. Диагноз - болезнь Боткина. Больна 5-й день. Кожйые покровы желтушны.
состояние средней тяжести. Берут мазки крови и красят на выявление ферментов . Активность ферментов лимфоцйтов крови следующая: СДГ - 5,0; МДГ 4,2; ос -ГФДГ„ - 4,26; о 1-ГФДГг - 3,8; ЛДГ - 8,4} КФ - 2,3, Количество клеток Боткина-Гумпрехта достигает 25% . При сопоставлении с нормативными величинами для возраста больной (см . чертеж), можно прийти к выводу, что адаптационные реакции организма больной соответствуют 2-й фазе стсщии Тревоги . Через месяц активность ферментов соответственно равна 8,6, б,2- 7,8, 10,12, 10,2 и 1,8 что соответствует 2-й фазе донозологической стадии . Таким образом, улучшение самочувствия больной привело к перем цению ферментных реакций лимфоцитов по предлагаемому чертежу влево. Однако можно сделать вывод, что восстановление организма на клеточном уровне еще не закончено.
Пример 3 . Спортсмен К..,1 разряда . Выступал на соревнованиях по спортивной ходьбе на 10 км. Эта нагрузка является типичной аэробной. В состоянии покоя и после соревнований берут мазки крови, окрашивают на выявление активности СДГ, оС-ГФДГ и ос -ГФДГ)-, ЛДГ. Активность ферментов соответственно составляет 4,40, 4,95, 7,55, 2,70 до нагрузки, а после нагрузки - 7,49, 6,91, 9,08 и 1,78. Возрастание активности СДГ,о(-ГФДГ, ос-ГФДГр- и снижение ЛДГ отражает соответствие нагрузки функциональному состоянию спортсмена. Время прохождения дистанции спортсменом ограни-х чивалось И и I спортивным разрядом.
В последующем спортсмен 6ojieji, тренировался мало и через 2 месяца на соревнованиях пришел последним, с большим усилием закончил дистанцию. До соревнований СДГ - 5,01, ОС. -ГФДГ 5,08, 01-ГФДГр - 6,86, ЛДГ - 7,08 а после соревнований - соответственно 4,95, 6,21, 6,88 и 8,75.
Как показали наблюдения, снижение активности ЛДГ и возрастание ЛДГ на такую аэробную нагрузку, как спортивная ходьба, является нехарактерным. Изменение спектра ферментов у этого спортсмена соответствует 3-й фазе дозоиологической стадии, т.е. может служить указанием несоответствия нагрузки функциональным возможностям спортсмена, т.е. перегрузке
П р и м е р 4. Спортсмен С.Т разряда, бегун на средние дистанции. На тренировке выполнял прикиДку - бег на 100 м, которые пробежал на 12 с. Эта нагрузка является аэробной алактатнсЛ В состоянии покоя активность СДГ 5,38, ЛДГ - 4,37, оСгГФДГ, - 5,42, оС-ГФДГг - 5,98, МДГ - 5,96, ГХП КФ 1,66 и РНК - 0,92, После бега на 100 м активность ферментов соответственно равна 6,98, 6,79, 8,55, 6,98.,
6,48, 1,61 и 1,02 а через час отдыха - 5,83, 4,99, 5,92, 6,05, 6,06, 1,55 и 0,81, Таким образом, после нагрузки спектр изменений ферментов соответствует 2-й фазе донозологи.ческой стадии, что является харак1терным для нагрузок алактатного типа Через час обнаруживают выраженную тенденцию к восстановлению.
Итак, кратковременная, но интенсивная Но1рузка приводит, как и у всех других спортсменов, выполнявших бег на 100 м, к сдвигам, характерным для доноэологической стадии. Однако быстрое восстановление параметров служит указанием адекватности реакци организма.
Пример 5. Спортсмен Ж-ский, мастер спорта международного класса, неоднократный чемпион и призер международных соревнований. Берут мазки крови до и после тренировки длинными отрезками (нагрузка смешанного характера) . В состоянии покоя особых от:Клонений от нормы не обнаружено. После тренировки наблюдается снижение активности СДГ (35%), ЛДГ (33%), ОС -ГФДГ(-(23%) и возрастание с -ГФДГ (18j%). Снижение активности большинства энзимов и сохранение активности oi. -ГФДГ указывает на переходное состояние между 3-й фазой третьей гтадии и 1-й фазой четвертой стадии.
На следующее утро реакция суперкомпенсации,%;СДГ - 45, ЛДГ - 33, оС-ГФДГ,133, а ОС-ГФДГ - 6, что ниже исходного уровня. На этом фоне кросс 14 км за 55 мин приводит к повышению как СДГ, ос-ГФДГ и оС-ГФДГр, так и ЛДГ, что характерно для 2-й фазы третьей стадии и что свойственно для обычного кросса , На следующее утро недовосстановление активности всех энзимов 5-18% .
На третий день спортсмен бежал темповой кросс (10 км за 34 мин 25 с), после которого активность оС -ГФДГщ повысилась на 328,6, активность СДГ снизилась на 31, ЛДГ - на 24%, Активность 0(. -ГФДГр повысилась, но не достигла исхсдного уровня. Общее количество лейкоцитов повысилось всего на 18,5%, тогда как в предьвдущие дни оно составляло 40 и 30%. Количество раэрушакхс;ихся клеток достигло 18-20% . Последунвдие два дня не привели к восстановлению показателей, а выполняемая средняя нагрузка на пятый и шестой день воспринималась как большая и очень большая, что сопровождалось снижением амплитуда прироста активности энзимов или их снижением, уве:личением числа разрушенных клеток в периферической крови до 20% и более. ; Таким образом, кумулятивный эффект утомления вначале приводил к потере специфичности .чой реакции на нагрузки определеннгго характера, возрастанию прироста ai-ивности ферментов на последующую нагрузку, недовосстановлению организма через 24-48 (компенсированное утомление), а в последующем - снижение прироста активности ферментов (1-я фаза четвертой стадии) или снижение их активности ниже исходного уровня, нарастание числа поврежденных клеток крови до 20% и более (декомпенсированно утомление, 2 фаза четвертой стадии). Через 1-2 дня у спортсменов с подобным типом реакции (1-2 фаза четверто стадии) проявлялисьпризнаки заболевания, чаще ангины, острые респираторные заболевания и др.
Предпагаеквай способ обеспечивает высокую точность и позволяет установить степень тяжести заболеваний, проводить подбор доз фармакологических препаратов, судить об эффективности лечения и степени выздоровления, определять степень воздействия физических и химических факторов на производствах. Это .позволит своевременно решать вопросы защитных, профилактических или лечебных мероприятий . Кроме того, способ может быть применен для регуляции тренировочного режима спортсменов-, летчиков, космонавтов и др.
Формула изобретения
Способ диагностики адаптационных реакций организма, отличающийся тем, что, с целью повышения чувствительности способа,.определяют активность дегидрогеназ, сукцината, лактата, мешата, ос-глицерофосфата и кислой фосфатазы и по ее величине диагностируют адаптационную реакцию организма.
Источники информации, принятые во внимание при экспертизе
1. Гаркави Л. X., Квакина Е, Б., Уколова М. А. Роль адаптационных реакций в патологических процессах и простые критерии этих реакций у лдей .-Сб . Ч Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма. ПУ.ЩИНО, 1975, с. 172-182.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
Способ определения профессиональной пригодности лиц для работы во вредных условиях | 1980 |
|
SU971270A1 |
Способ отбора спортсменов в конкретные виды спорта с субмаксимальной нагрузкой | 1979 |
|
SU859925A1 |
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ГОТОВНОСТИ СПОРТСМЕНА К СОРЕВНОВАНИЯМ | 1993 |
|
RU2032911C1 |
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫМИ ФОРМАМИ ЗАДЕРЖКИ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ (ВАРИАНТЫ) | 2008 |
|
RU2366959C1 |
Способ определения биологическогоВОзРАСТА чЕлОВЕКА | 1979 |
|
SU811148A1 |
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МЕТАБОЛИЗМА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ | 2014 |
|
RU2579317C1 |
Способ диагностики амилоидоза | 1984 |
|
SU1188657A1 |
Способ прогнозирования течения острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста | 1980 |
|
SU942697A1 |
СПОСОБ ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗДОРОВЬЯ СПОРТСМЕНОВ | 2013 |
|
RU2534403C1 |
СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АДЕНОИДИТЕ У ДЕТЕЙ | 2012 |
|
RU2495423C1 |
uuJ° ffOffojOJiotuvecreae Tpeietu У, Тренировки Резиетентнаети нствщения
Авторы
Даты
1981-01-30—Публикация
1979-03-21—Подача