Изобретение относится к медицине, а именно к способам моделирования па тологии сердца в экспериментальной физиологии, кардиологии и фармакологии. Известен способ моделирования гипертрофии левого желудочка сердца пу тем введения химических веществ 1 Однако при применении известного способа возникают многочисленные оча ги коагуляционного некроза мышечных волокон и обширные поля рубцующихся гранулем и рубцов, что искажает модель патологии, при этом часть живот ных гибнет в процессе введения препа рата, что снижает воспроизводимость модели и заставляет увеличивать число экспериментальных животных. Цель изобретения - повышение воепроизво/зимости модели и приближение (Искусственной патблогии к клиническо течению заболевания. Указанная цель достигается тем, что при моделировании гипертрофии левого желудочка сердца путем введения химических- веществ животному вводят подкожно сульфат-2-октагидроазоцинил-1-этилгаунедан в дозе 25-30 мг/кг веса в течение 28-30 дней. Способ осуществляется следующим образом. Крысам весом 10-15 г вводят сульфат-2-октагидроазоцинил-1-этилгуанидинежедневно подкожно в дозе 25-30 мг на 1 кг веса в течение 28-20 дн и вы-., держивают животных в обычных условиях вивария 60-65 дн. К 88-95 дню от начала введения вещества развивается клиническая картина стойкой гипертро,фии левого желудочка. Пример. Берут крысу весом 10 г, вводят 0,25 мг сульфат-2-октагидроазоцинил-1-этилгаунидина в 0,05 мл физиологического раствора подкожно в течение 29 дн. На 30-й день крысу помещают в обычные условия вивария, тем пература помещения 20С;Кормление крысы обычное: в достатке дается вода, а также рвес, ячмень, хлеб, колоко, мясо и другие продукты без ограничений. На 62 день после окончания инъекции животных забивают, взвешивают сердце. Абсолютный вес сердца та кой крысы равен 0 мг, в то время ка у контрольной крысы - 315 мг. Вес левого желудочка у такой крысы равен 305 мг, в то время как в контроле 110 мг. При морфометрии препаратов, полученных от аналогичных крыс, показано достоверное увеличение диаметра кардиомиоцитов левого желудочка на 9,U (Р 0,001), что соответствует гипертрофии на IS-I. При этом увеличение диаметра кардиомицитов не носи очагового характера, как в известном способе. Признаком гипертрофии миокар да также является увеличение числа яд рышек в ядрах кардиомиоцитов. Процент ядер с числом ядрышек два и более в опыте равен 60%, а в контроле - 321 (различия статистически достоверны, ,01), что свидетельствует об уве личении синтетической активности кардиомиоцитов, характерной для развития гипертрофии. Полученные данные свидетельствуют о, значительной гипертрофии левого желудочка опытной крысы. Предлагаемый способ применяется при проведении экспериментов по получе- , нию модели гипертрофии левого желудочка сердца, он обеспечивает приближение искусственной патологии к клиническому течению заболевания, т.е. в миокарде обнаружено увеличение диаметра кардиомиоцитов и не найдено некротических и дистрофических изменений, при этом повышается воспроизводимость модели за счет полного сохранения и использования.экспериментальных животных. Формула +13обретения Способ моделирования гипертрофии левого желудочка сердца путем введения химических веществ , отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости модели и приближения искусственной патологии к клиническому течению заболевания, животному вводят подкожно сульфат-2-октагидроазоцинил-1-этилгуанедин в дозе мг/кг веса в течение 28-30 дней. Источники информации, принятые во внимание при экспертизе 1. Леонтьева Т.Д. и др. Сравнительное морфологическое исследование некоторых экспериментальных моделей гипертрофии миокарда, Сог et Vasa, „Ed. Ross, 13,t,1971, с. 265-272.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОЧАГОВЫХ НЕКРОЗОВ МИОКАРДА | 1994 |
|
RU2095854C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ | 2016 |
|
RU2627463C1 |
Способ моделирования инфаркта миокарда | 1977 |
|
SU731958A1 |
Способ создания трансляционной модели диабетического фенотипа хронической сердечной недостаточности | 2023 |
|
RU2817822C1 |
Способ моделирования изопротеренолиндуцированной хронической сердечной недостаточности у крыс возрастом 24 месяца | 2023 |
|
RU2815888C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У КРЫС | 2012 |
|
RU2507593C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОЛИОРГАННОЙ ПАТОЛОГИИ У КРЫС | 2011 |
|
RU2453002C1 |
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА | 2015 |
|
RU2587039C1 |
Способ предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца в эксперименте | 2016 |
|
RU2634375C2 |
Трансляционная модель хронической сердечной недостаточности: способ и критерии оценки формирования | 2018 |
|
RU2744681C1 |
Авторы
Даты
1983-01-07—Публикация
1981-02-27—Подача