Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии детского возраста, и может быть использовано для прогнозирования характера течения постгипоксической кардиопатии у новорожденных детей, перенесших анте- или интранатальную гипоксию.
Из практики медицины в настоящее время известен способ прогнозирования течения ишемической болезни сердца, состоящий в том, что, с целью повышения точности прогнозирования, дополнительно определяют в крови показатели реакции повреждения нейтрофилов, агломерации лейкоцитов и торможения миграции лейкоцитов, сопоставляют их с показателями здоровых лиц (0,08; 0,08; 71,70; 0,64 соответственно) и при отклонении в исследуемой крови не менее трех показателей из четырех прогнозируют ухудшение течения ишемической болезни сердца. Известен также способ прогнозирования течения инфаркта миокарда, состоящий в том, что, с целью повышения точности способа, в исследуемой сыворотке крови на 12-48 ч после начала заболевания определяют уровень циркулирующих иммунных комплексов спектрофотометрически и при уровне ниже 0,2 усл. ед. прогнозируют неблагоприятное течение заболевания.
Наиболее близким способом к предлагаемому является способ прогнозирования течения инфаркта миокарда, состоящий в том, что при исследовании плазмы крови определяют максимальные величины креатинфосфокиназы и серомукоида и по временному промежутку между моментами наступления их максимумов, равному 4-5 сут, прогнозируют неосложненное течение инфаркта миокарда, при увеличении этого временного промежутка определяют осложненное течение.
Известный способ имеет следующие недостатки:
- способ теряет свою точность при использовании его для прогнозирования течения постгипоксической кардиопатии у новорожденных, так как в этих случаях в отличие от инфаркта миокарда морфологически определяется изменение в миокарде от незначительных дистрофических до выраженных субэндокардиальных некрозов миокарда; в связи с этим динамика уровней серомукоида и креатинфосфокиназы в плазме крови теряет информативность при постгипоксической кардиопатии у новорожденных;
- способ значительно теряет свою объективность в случаях, когда постгипоксическая кардиопатия у новорожденных сочетается с выраженной постгипоксической энцефалопатией, так как в этих случаях данные содержания креатинфосфокиназы и серомукоида не могут достаточно точно отражать динамику патологического процесса в миокарде, а реагируют они также на повреждение тканей мозга;
- способ недостаточно чувствительный при оценке тяжести поражения миокарда и прогнозирования его течения, так как основан на определении только креатинфосфокиназы и серомукоида - как антигенов, без учета других звеньев иммунологического процесса (антител, иммунных комплексов с антигеном).
Целью изобретения является повышение точности способа прогнозирования течения постгипотоксической кардиопатии у новорожденных.
Предлагаемым способом достигается точность прогнозирования благоприятного и неблагоприятного характера течения постгипоксической кардиопатии на 92% по сравнению с прототипом - на 53% . Предлагаемый способ дает возможность судить о степени выраженности повреждений миокарда у новорожденных, позволяет своевременно определять должный объем адекватной терапии и длительность ее проведения при постгипоксических кардиопатиях. Данный способ технически прост, надежен, не требует дорогостоящих реактивов и оборудования.
Поставленная цель в изобретении достигается тем, что у новорожденных детей проводят биохимическое исследование сыворотки крови, определяя содержание миоглобина, антител к миоглобину и иммунных комплексов с миоглобином на 1-3 день жизни ребенка, повторяют определение через 7-12 дней и при снижении содержания миоглобина на 30-70% , увеличении содержания антител к миоглобину на 20-50% и иммунных комплексов с миоглобином на 61-120% относительно первоначальных значений прогнозируют неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии.
Предложенный способ был успешно апробирован в отделениях Городской детской клинической больницы N 1 г. Астрахани с сентября 1989 года по февраль 1991 года на 57 новорожденных детях с постгипоксической кардиопатией. Ниже приводятся результаты апробации.
П р и м е р 1. Ребенок П. (история болезни N 1459), в возрасте 1 дня поступил в отделение N 2 с диагнозом: хроническая гипоксия плода, врожденная гипоторфия, постгипоксическая перинатальная энцефалопатия, постгипоксическая кардиопатия.
Беременность у матери во 11 половине протекала на фоне нефропатии III степени, родился ребенок от первых срочных родов массой тела 2660 г. в состоянии депрессии, с оценкой по шкале Апгар 3-5 баллов. Состояние при поступлении тяжелое. Ребенок вялый, крик слабый, кожные покровы с мраморным оттенком. Отмечались мышечная гипотония, тремор конечностей, напряжение большого родничка, симптом Грефе, нистагм. Дыхание ослабленное, тахиаритмия, приглушенность тонов сердца, мягкий систолический шум на верхушке. Печень на 2,0 см ниже реберной дуги, эластичная. Температура не повышалась.
На ФКГ - на верхушке и в точке Боткина меняется амплитуда тонов. На легочной артерии снижена амплитуда 11 тона.
На ЭКГ - ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена вправо. Признаки частичного нарушения возбудимости миокарда правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенологически - легочные поля прозрачные, сосудистый рисунок не изменен, тень сердца обычных размеров и конфигурации.
Креатинфосфокиназа сыворотки крови 30 ед.
Приведенные данные клинических и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности с достоверностью определить характер течения постгипоксической кардиопатии.
Для определения миоглобина используется иммуноферментная тест-система на полистероловых планшетах. При поступлении у новорожденного берут кровь из вены в количестве 1,5-2,0 мл и помещают в термостат при 37оС. Выдержанные в термостате образцы центрифугируют при 4-6 тыс. об/мин в течение 15 мин, отделившуюся сыворотку отсасывают. К 0,1 мл сыворотки прибавляют 0,9 мл фосфатно-солевого буферного раствора (ФСБР) с 0,05% Твин-20, который готовят следующим образом: к 5 мл ФСБР добавляют 95 мл дистиллированной воды и 50 мкл Твин-20. Полистероловый планшет, на который иммобилизованы антитела к миоглобину, тщательно ополаскивают под сильной струей водопроводной воды, затем лунки планшета заполняют отмывающим раствором, который готовят следующим образом: 0,7 мкл Твин-20 растворяют в 1,5 л дистиллированной воды. Отмывающий раствоp в лунках оставляют на 1-2 мин и вновь ополаскивают сильной струей водопроводной воды. Процедуру повторяют трижды.
Калибровочный материал с 1 по 5 разведение по 0,2 мл вносят в два вертикальных ряда лунок планшета, начиная с минимальной концентрации. В первые две лунки вносят по 0,2 мл нормальной сыворотки козы, лиофильной и разведенной в 1 мл ФСБР с 0,05% Твином-20. Во вторые две лунки вносят по 0,2 мл пула сыворотки здоровых доноров, разведенных в 1 мл ФСБР с Твином-20. Далее в следующие две лунки вносят по 0,2 мл раствора 5 разведения, содержащего 10 мг/мл миоглобина и полученного путем последовательного разведения раствора 180 мг/мл миоглобина в 2 мл ФСБР с Твином-20 - 1 разведение; к 1,0 мл первого разведения добавляют 0,5 мл этого же раствора и получают второе разведение. К 1,0 мл раствора второго разведения добавляют 0,5 мл раствора ФСБР с Твином-20 и получают третье разведение. К 1,0 мл третьего разведения добавляют 1,0 мл ФСБР с Твином-20, получают 4-е разведение и последовательно так же получают 5 и 6 разведение и т. д.
Исследуемую сыворотку в разведении 1: 10 вносят в незаполненные лунки планшета по 0,2 мл каждого образца в две лунки горизонтального ряда. После этого планшет помещают в термостат при температуре 36 ± 1оС. Затем повторят отмывание планшет как указано.
Конъюгат антител к миоглобину с пероксидазой лиофилизированной приготавливается путем разведения его в 25 мл ФСБР с 0,05% Твином-20. Раствор коньюгата по 0,2 мл вносят во все лунки планшета как можно быстрее.
Затем планшеты помещают в термостат на 1 ч при температуре 36 ± 1оС. После чего производят отмывку планшетов как указано.
Субстратная смесь, состоящая из 20 мл раствора лимонной кислоты в концентрации 0,25 моль/дм3, с раствором лимоннокислого натрия в концентрации 0,25 моль/дм3, 1 таблетка ортофенилдиамина и 50 мл перекиси водорода, вносится в каждую лунку по 0,2 мл; заполняя ряды последовательно с 1 по 12 сверху вниз.
Планшеты со смесью выдерживают при комнатной температуре в течение 10-15 мин. Затем в каждую лунку планшета вносят по 50 мкл 50% серной кислоты последовательно с 1 по 12 ряды сверху вниз. Содержимое лунок перед регистрацией результатов необходимо перемешать путем встряхивания.
Оптическую плотность субстратной смеси после завершения ферментативной реакции измеряют на многоканальном спектрофотометре при длине волны 492 нм. По калибровочной кривой определяют концентрацию миоглобина в сыворотке крови. В данном случае она равна 186 нг/мл.
Для определения уровня антител к миоглобину в сыворотке крови используется иммуноферментная тест-система на полистироловых планшетах, предназначенных для твердофазового иммуноферментного анализа.
Сенсибилизированные планшеты, входящие в состав тест-системы, заливают ФСБР с Твином-20 по 0,2 мл в каждую лунку, тщательно встряхивают и осушают на фильтровальной бумаге.
Разведение калибровочного материала, кратное двум, готовят в дубле с ФСБР с Твином-20 (ФСБРТ). Содержимое ампулы калибровочного материала растворяют в объеме 1,3 мл дистиллированной воды. 0,2 мл этого концентрата калибровочного материала развести в 1,0 мл ФСБРТ (разведение N 1). К 0,5 мл первого разведения прибавить 0,5 мл ФСБРТ и получаем разведение 2. К 0,5 мл второго разведения прибавить 0,5 мл ФСБРТ и получаем 3-е разведение калибровочного материала и т. д. до 6 разведения. В качестве нулевого стандарта используется ФСБРТ.
Калибровочный материал с 1 по 5 разведение и нулевой стандарт по 0,2 мл в дубле вносится в вертикальные ряды лунок сверху вниз, начиная с нулевого стандарта, затем раствор из 5 разведения и т. д.
Сыворотка больного, разведенная в 100 раз ФСБРТ, по 0,2 мл вносится в каждые две лунки планшеты по горизонтали. После внесения материала планшеты закрывают крышками и инкубируют в термостате 45 мин при 36 ± 1оС.
Содержимое лунок удаляют стряхиванием, планшет тщательно промывают под струей водопроводной воды, затем на 1-2 мин в лунки заливают по 0,4 мл ФСБТ и вновь ополаскивают водопроводной водой. Процедуру повторяют 3 раза. Затем приготавливают рабочий раствор конъюгата из концентрированного (к 0,2 мл последнего добавляют 7,8 мл ФСБРТ). По 0,2 мл рабочего разведения конъюгата вносят в каждую лунку. Планшету инкубируют 30 мин при 36 ± 1оС. Отмывают три раза как указано.
Субстратную смесь готовят из 5 мл ортофенилендиамина, растворенного в 12,5 мл цитратного буферного раствора и 5 мкл раствора гидроперита. Цитратный буферный раствор готовят из концентрата цитратного буферного раствора разведением 50 мл его в 20 мл дистиллированной воды. Эта субстратная смесь, приготовленная ex tempore вносится в каждую лунку по 0,2 мл, заполняя ряды последовательно сверху вниз. Субстратную смесь инкубируют в темноте при температуре 20 ± 1оС 10-15 мин до получения окраски калибровочного материала. В каждую лунку вносят по 50 мкл 4 моль/дм3 серной кислоты в той же последовательности, что и субстратную смесь. Содержимое лунок перемешивают путем встряхивания. Регистрация результатов проводится спектрофотометрически, используя калибровочную кривую концентрации антител к миоглобину так же как при определении миоглобина.
В данном случае уровень антител к миоглобину был 25 мкг/мл.
Для определения содержания циркулирующих иммунных комплексов с миоглобином использовалась иммуноферментная тест-система, приготовленная в ВКНЦ АМН СССР. Исследуемую сыворотку разводят в 100 раз разводящим буфером (ФСБТ). Калибровочный материал готовят в разведении кратно 2. В качестве нулевого стандарта используют разводящий буфер.
Содержимое флакона N 1 (пул сывороток доноров с содержанием иммунных комплексов с миоглобином, принятым за 100% ) растворяют в 1,3 мл дистиллированной воды. К 0,2 мл материала добавляют 3,8 мл разводящего буфера (1-е разведение - 400% ). К 0,25 мл первого разведения добавить 0,25 мл разводящего буфера и смешать, получится 2-е разведение (200% ) и до 5 разведения (25% ).
Калибровочный материал вносят в вертикальные ряды лунок по 0,1 мл в дубле по горизонтали с 1 по 5 разведение. Исследуемую сыворотку вносят в каждые две лунки по горизонтали по 0,1 мл. Планшет закрывают крышкой и инкубируют 30 мин при 37оС. Затем содержимое лунок удаляют встряхиванием, заполняют лунки 0,4 мл отмывающего раствора и вновь удаляют встряхиванием. Это повторяют трижды.
В каждую лунку планшета вносят по 0,1 мл рабочего разведения конъюгата, приготовленного из концентрированного раствора путем растворения в 1,3 мл дистиллированной воды. К 0,2 мл полученного раствора добавляют 3,8 мл разводящего буфера. Планшет закрывают крышкой и инкубируют 45 мин при 37оС. Затем трижды отмывают.
Субстратная смесь, состоящая из 5 мг ортофенилендиамина, 5 мл раствора гидроперита и 5 мл субстратного буфера, вносится по 0,1 мл в каждую лунку и инкубируется 15 мин до развития достаточного окрашивания калибровочного материала. Затем в лунки вносится 0,05 мл 25% серной кислоты в той же последовательности, что и субстратная смесь.
Учет результатов проводится спектрофотометрически, используя калибровочную кривую иммунных комплексов с миоглобином. В данном случае уровень их оказался - 116% .
Полученные данные содержания миоглобина, антител к миоглобину и иммунных комплексов с миоглобином не дают возможности объективно прогнозировать характер течения постгипоксической кардиопатии, т. к. высокий уровень миоглобина может достоверно свидетельствовать только о поражении миокарда, а как будет протекать: благоприятно или неблагоприятно поражение миокарда - судить не представляется возможным. Содержания антител к миоглобину и иммунных комплексов с миоглобином по полученным данным существенно не отличались от таковых у здоровых и поэтому тоже не дают возможности точно прогнозировать характер течения постгипоксической кардиопатии. Для прогнозирования течения постгипоксической кардиопатии необходимо исследовать эти показатели в динамике, т. к. динамическое исследование их точнее отражает характер иммунного ответа на миоглобин и процессы, происходящие в поврежденном миокарде.
Известно, что для развития иммунного ответа на миоглобин необходимо не менее 7-8 дней и поэтому исследование его показателей в более ранние сроки нецелесообразно. В связи с этим содержание миоглобина, антител к миоглобину и иммунных комплексов с миоглобином определяли в данном примере у новорожденного в динамике через 7 дней. Содержание миоглобина было 46 нг/мл, антител к миоглобину - 44 мкг/мл, иммунных комплексов - 215% , то есть в динамике содержание миоглобина снизилось на 70% , уровень антител повысился на 50% , а иммунных комплексов - на 100% . Эти данные указывают на неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии. При наблюдении за ребенком в дальнейшем в течение 3-4 недель оказалось, что постгипоксическая кардиопатия протекала неблагоприятно, тяжело, с нарушением кровообращения, с длительно сохраняющимися клиническими и ЭКГ признаками поражения миокарда.
П р и м е р 2. Ребенок Т. (история болезни N 450) в возрасте 3-х дней переведен из областного роддома с диагнозом: хроническая гипоксия плода, перенатальная энцефалопатия смешанного генеза, недоношенность III степени, постгипоксическая кардиопатия.
Беременность у матери прокатала с токсикозом 1 и 2 половины на фоне нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, ожирения 3 степени. Ребенок родился от 1-й беременности на 32 неделе с массой тела 1200 г в состоянии умеренной депрессии с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов.
Состояние при поступлении было средней тяжести. Ребенок вялый, крик слабый, кожные покровы с сероватым оттенком. Отмечается гипотония, тремор конечностей, напряжение большого родничка, симптом Грефе, нистагм. Дыхание поверхностное, тахикардия, приглушенность тонов сердца, мягкий систолический шум на верхушке. Печень на 3,6 см ниже реберной дуги.
На ЭКГ - ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена вправо, тахиаритмия. Признаки частичного нарушения возбудимости миокарда правого желудочка, гипоксия миокарда.
На ФКГ - на верхушке и точке Боткина меняется амплитуда тонов. В точке Боткина и на сосудах снижена амплитуда ll тона.
Рентгенологически - легочные поля прозрачные, сосудистый рисунок не изменен, тень сердца обычных размеров и конфигурации.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) сыворотки крови 210 ед. , ЛДГ1 16% , ЛДГ2 - 50% . Креатинфосфокиназа - 20 ед.
Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности с достоверностью определить характер течения постгипоксической кардиопатии.
При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как описано в примере 1, проводят исследования. Содержание миоглобина оказалось 106 нг/мл, антител к миоглобину - 22 мкг/мл, иммунных комплексов - 120% . В динамике через 10 дней содержание миоглобина снизилось на 30% , уровень антител к миоглобину повысился на 21% , содержание иммунных комплексов повысилось на 61% . Эти данные указывают на неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии. Динамическое наблюдение за ребенком, длительное сохранение клинических признаков поражения миокарда, данные лабораторно-инструментальных методов и катамнестические данные подтверждают неблагоприятный характер течения постгипоксической кардиопатии.
П р и м е р 3. Ребенок Ш. (история болезни N 7ф6) поступил в отделение в возрасте 2 дней с диагнозом: перенатальная энцефалопатия смешанного генеза. Синдром общего угнетения. Постгипоксическая кардиопатия. Беременность у матери протекала с токсикозом ll половины. Ребенок родился от ll преждевременных родов на 36-37 неделе беременности с массой тела 2870 г. , с оценкой по шкале Апгар 5-7 балов. На 2-е сутки жизни возник приступ апноэ, появилась тахикардия. Стала нарастать неврологическая симптоматика, появились судорожные подергивания. Дыхание - поверхностное. Тоны сердца стали глухими. Границы умеренно расширены влево. Печень на 3,5 см ниже реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахикардия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Нарушены метаболические процессы в миокарде.
Рентгенологически - легочные поля прозрачные, сосудистый рисунок не изменен. Тень сердца расширена в поперечнике умеренно.
Активность креатинфосфокиназы сыворотки крови - 30 ед.
Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности с достоверностью прогнозировать течение постгипоксической кардиопатии.
При поступлении у ребенка берут кровь и как описанo в примере 1, проводят исследования. Содержание миоглобина оказалось 124 нг/мл, уровень антител к миоглобину - 21 мкг/мл, иммунных комплексов - 138% . В динамике через 12 дней содержание миоглобина снизилось на 45% , уровень антител к миоглобину повысился на 32% , иммунных комплексов повысился на 85% .
Эти изменения показателей в динамике дают возможность прогнозировать неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии. Длительное наблюдение за ребенком в течение 4-6 недель, сохранение клинических признаков кардиопатии, лабораторно-инструментальных данных поражения миокарда подтверждают прогнозированное ранее неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии.
При исследовании содержания миоглобина, антител к миоглобину и иммунных комплексов с миоглобином через 13 дней с момента поступления отмечено, что уровень миоглобина был в пределах нормы (30 нг/мл), содержание антител к миоглобину (19 мкг/мл) и иммунных комплексов (210% ) несколько уменьшилось в сравнении с таковыми данными, полученными на 12 день. Это указывает, что максимальные динамические изменения иммунного процесса происходят до 12 дней после перенесенной гипоксии в перинатальном периоде. Подтверждением этому служат и другие наблюдения за новорожденными. Следовательно, проводить динамическое наблюдение и исследование в более отдаленные сроки нецелесообразно, так как и более ранние, чем через 7 дней после перенесенной гипоксии. Оптимальными сроками динамического исследования показателей иммунного ответа на миоглобин являются 7-12 дней после перенесенной гипоксии.
П р и м е р 4. Ребенок К. (история болезни N 563) в возрасте 3 дней поступил с диагнозом: постгипоксическая антенатальная энцефалопатия острый период, синдром угнетения, постгипоксическая кардиопатия.
Беременность у матери протекала с токсикозом ll половины. Ребенок родился от 1-х срочных родов массой 2100 г, в состоянии умеренной депрессии, с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов.
Состояние при поступлении средней тяжести. Ребенок беспокойный, тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы живые. Отмечается тремор верхних конечностей, напряжение большого родничка. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, тахикардия. Печень на 2,5 см ниже реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахикардия, электрическая ось сердца отклонена вправо. Нерезко выражены признаки изменения миокарда левого предсердия.
Рентгенологически - легочные поля прозрачные, сосудистый рисунок не изменен, тень сердца обычных размеров и конфигурации.
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови 180 ед. , ЛДГ1 - 23% , ЛДГ2 - 37% ; креатинфосфокиназа - 20 ед.
Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности достоверно определить характер течения постгипоксической кардиопатии.
При поступлении у данного ребенка берут кровь из вены и как описано в примере 1 проводят исследования. Содержание миоглобина оказалось 94 нг/мл, уровень антител к миоглобину 23 мкг/мл, иммунных комплексов с миоглобином 110% . В динамике через 10 дней содержание миоглобина снизилось на 29% , уровень антител к миоглобину повысился на 71% , содержание иммунных комплексов с миоглобином наросло на 52% . Эти данные значительно отличаются от таковых в динамике, полученных при неблагоприятном течении постгипоксической кардиопатии. В данном случае у новорожденного можно прогнозировать благоприятное течение постгипоксической кардтопатии. Наблюдение в динамике и в катамнезе за ребенком через 4-6 недель, отсутствие клинико-лабораторных показателей повреждения миокарда подтверждают благоприятное течение постгипоксической кардиопатии.
П р и м е р 5. Ребенок Б. (история болезни N 496) поступил в отделение в возрасте 1 дня с диагнозом: катаральный омфалит, конъюгационная желтуха, недоношенность I степени, постгипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.
Беременность у матери с угрозой прерывания, с токсикозом II половины. Ребенок родился от II беременности, II преждевременных родов на 35 неделе беременности, массой тела 2400 г. , путем Кесарева сечения. Оценка по шкале Апгар 5-7 баллов.
Состояние при поступлении средней тяжести. Кожные покровы чистые, тонус мышц снижен, отмечается тремор конечностей верхних и подбородка. Дыхание поверхностное, границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия. Печень на 2,5 см ниже реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахикардия, электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ветви пучка Гиса. Выражена активность правого желудочка.
На ФКГ - на верхушке l тон равен II тону, на сосудах соотношение тонов нормальное. На верхушке, в точке Боткина и на 3-х створке зарегистрирован низкоамплитудный систолический шум, форма шума убывающая в некоторых циклах смыкается с l тоном.
Рентгенологически - легочные поля прозрачные, сосудистый рисунок не изменен, тень сердца обычных размеров и конфигурации.
Активность креатинфосфокиназы сыворотки крови - 20 ед. , ЛДГ общая - 180 ед. , ЛДГ1 - 28% , ЛДГ2 - 36% .
Приведенные клинические данные и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования не дают возможности определить характер течения постгипоксической кардиопатии.
При поступлении у данного больного берут кровь из вены и как описано в примере 1 проводят исследования. Содержание миоглобина было 88 нг/мл, уровень антител к миоглобину - 18 мкг/мл, иммунных комплексов с миоглобином - 104% . В динамике через 12 дней содержание миоглобина снизилось на 27% , уровень антител к миоглобину повысился на 91% , содержание иммунных комплексов с миоглобином наросло на 48% . Полученные данные значительно отличаются от данных у детей с неблагоприятным течением постгипоксической кардиопатии. Поэтому в этом случае у новорожденного ребенка можно прогнозировать благоприятное течение постгипоксической кардиопатии.
Наблюдение за ребенком в динамике и катамнезе через 4-6 недель, отсутствие клинико-лабораторных признаков поражения миокарда подтверждает благоприятное течение постгипотоксической кардиопатии. (56) Авторское свидетельство N 1455313, кл. А 61 В 5/00, 1986.
Использование: в области медицины, а именно кардиологии. Сущность изобретения: в первые 1 - 3 дня жизни ребенка и в динамике через 7 - 12 дней в сыворотке крови определяют содержание миоглобина, антител к миоглобину, иммунных комплексов с миоглобином и при снижении в динамике содержания миоглобина на 30 - 40% , нарастании уровней антител к миоглобину на 20 - 50% , циркулирующих иммунных комплексов с миоглобином - на 61 - 120% относительно первоначальных значений, прогнозируют неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии.
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ детей, включающий биохимическое исследование сыворотки крови, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, определяют содержание миоглобина, антител к миоглобину и иммунных комплексов с миоглобином на 1 - 3 день жизни ребенка, повторяют определение через 7 - 12 дней и при снижении содержания миоглобина на 30 - 70% , увеличении содержания антител к миоглобину на 20 - 50% и иммунных комплексов с миоглобином на 61 - 120% относительно первоначальных значений прогнозируют неблагоприятное течение постгипоксической кардиопатии.
