СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ВНУТРИВЕННОЙ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Российский патент 1994 года по МПК G01N33/49 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для целенаправленного отбора больных ишемической болезнью сердца (ИБС) на внутривенную лазеротерапию (ЛТ).

До недавнего времени в литературе имелись лишь единичные сообщения о клиническом применении внутривенного лазерного облучения для лечения инфаркта миокарда. (Опыт применения низкоинтенсивного внутривенного лазерного облучения в остром периоде инфаркта миокарда).

Лишь в 1988-1989 гг. увеличилось количество сообщений об успешном применении внутрисосудистого облучения крови для лечения острого инфаркта миокарда в различных клиниках страны. Зарубежных сообщений о внутривенной ЛТ больных ИБС в доступной литературе найти не удалось. Подтверждено, что внутривенное лазерное облучение, особенно, в ранние сроки стабилизирует и, в определенных случаях, сокращает инфарктную зону, что доказывается прекордиальным картированием, сцинтиграфией миокарда, серийным исследованием креатинфосфаткиназы.

Появились сообщения о применении лазерного облучения крови как самостоятельного лечебного фактора при таких нарушениях сердечного ритма, как пароксизмальная мерцательная аритмия, желудочковая и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, частые эпизоды фибрилляции желудочков. (О возможности использования низкоэнeргетического гелий-неонового лазерного излучения в лечении нарушений сердечного ритма. Первый опыт применения внутрисердечного лазерного облучения как основного лечебного фактора у больных с синдромом слабости синусового узла).

Имеются указания на то, что в процессе внутривенной ЛТ снижается коагулемический потенциал: удлиняется тромбиновое и фибриновое время, уменьшается концентрация фибриногена, повышается фибринолитическая активность крови, уменьшается агрегация тромбоцитов. Отмечается улучшение условий микроциркуляции под влиянием лазерного воздействия, выражающееся уменьшением агрегации тромбоцитов, ускорением артериального кровотока, снижением регионарного сопротивления сосудов, артериальной дилатацией. В крови больных наблюдалось снижение содержания продуктов перекисного окисления липидов.

Таким образом, литературные данные убедительно свидетельствуют о наличии мощного биологического действия лазерного излучения низкой интенсивности. Благодаря этому терапевтическое воздействие лазерным светом нашло широкое применение в самых различных областях медицинской практики. Однако в этом направлении сделаны только первые шаги. Требуется комплексное изучение механизмов действия лазерного излучения при ИБС, разработка оптимальных режимов ЛТ.

Вероятно, в связи с новизной данного направления в терапии больных ИБС, а также в связи с общей редкостью разработок способов прогнозирования в медицине, не удалось найти способов прогнозирования эффективности внутривенной ЛТ больных ИБС, т. е. других способов решения данной задачи, которые могли бы послужить аналогами и прототипом.

Существует более широкая задача - определение показаний и противопоказаний для какого-либо вида терапии. В нашем случае внутривенная лазеротерапия проводилась только тем больным, кому она была показана. Однако далеко не у всех больных, которым показано лазеролечение, достигается положительный эффект. Ставили своей задачей разработать способ, который позволил бы определить чувствительность больного ИБС к внутривенной лазеротерапии, или, иными словами, разработать способ прогнозирования эффективности в/в ЛТ для конкретного больного.

Суть предлагаемого изобретения заключается в том, что в больного ИБС берут кровь из вены в количестве 6-8 мл утром натощак. Кровь центрифугируют, отбирают сыворотку и по общепринятым методикам определяют активность кислой фосфатазы, или катепсина Д, или в-глюкозидазы, или в-галактозидазы. Полученное значение сравнивают с критериальным и при содержании фермента в сыворотке крови больного ИБС ниже критериального значения прогнозируют у него положительный эффект в случае применения к нему в/в ЛТ, а при содержании фермента выше критериального значения - прогнозируют бесперспективность применения к данному больному в/в ЛТ (т. е. данному больному в случае ее применения внутривенная ЛТ не даст положительного лечебного эффекта).

Обоснование способа.

Активность кислой фосфатазы, катепсина Д, в-глюкозидазы и в-галактозидазы исследована у 56 больных ИБС. У 14 больных был острый инфаркт, у 42 - прогрессирующая стенокардия. Диагноз был верифицирован на основании сбора анамнеза, ЭКГ, лабораторных показателей. Брались больные, в основном, работоспособного возраста с упорным течением заболевания, не поддающиеся медикаментозной терапии, со злокачественным течением инфаркта миокарда или прогрессирующей стенокардией, с рецидивирующим ежедневно интенсивным и частым болевым синдромом.

Инфарктных больных брали в острой стадии, с замедленным переходом из острой стадии в подострую, с упорными частыми болями, с нестабильным течением инфаркта миокарда, с возвратом в острую стадию.

Заборы крови осуществлялись до проведения курса ЛТ. Группой сравнения служила группа "плацебо" (группа О).

Внутривенную ЛТ проводят гелий-неоновым лазером (длина волны 0,6328 мкм), снабженным устройством, позволяющим передавать излучение на тонкий моноволокнистый световод. Установка обеспечивает мощность лазерного излучения на выходе световода 0,5-5 мВт. Световоды стерилизуются химическим путем (раствор родолона, спиртовый раствор хлоргексидина и др. ).

Периферическая вена (обычно кубитальная) больного пунктируется иглой типа Дюфо. Через просвет иглы в стерильных условиях в вену вводится конец световода, после чего игла по световоду удаляется из вены. Глубина введения световода в вену значения не имеет и выбирается обычно 5-20 мм. Место пункции тампонируется. Длительность облучения крови за один сеанс 30 мин. Процедуры повторяются ежедневно, курс лечения составляет 4-7 облучений.

Из таблицы можно увидеть, что у больных ИБС с отсутствием положительного эффекта после проведения ЛТ уровень всех ферментов достоверно выше, чем у больных с положительным эффектом от ЛТ.

Были определены критериальные значения для каждого фермента, ориентируясь на которые можно сделать вывод о целесообразности или нецелесообразности применения лазеротерапии к данному больному ИБС.

Критериальное значение для каждого фермента определялось равным 2К, где К - величина активности данного фермента в сыворотке крови здоровых людей (см. "Контроль" в вышеприведенной таблице).

Критериальные значения для всех ферментов составили следующие величины (мкмоль/мин х л):
для кислой фосфатазы 28,0
для катепсина Д 20,2
для в-глюкозидазы 14,0
для в-галактозидазы 46,0
Сравнение значений активности фермента с критериальным значением в группе больных, у которых наступило улучшение состояния после в/в ЛТ и в группе, где такого улучшения не наблюдалось, показывает следующее:
- у 80% больных ИБС с положительным эффектом от ЛТ активность кислой фосфатазы меньше критериального значения для данного фермента,
- у 80% больных ИБС с отсутствием эффекта от ЛТ активность кислой фосфатазы больше критериального значения,
- у 90% больных ИБС с положительным эффектом от ЛТ активность катепсина Д меньше критериального значения для данного фермента,
- у 68% больных с отсутствием эффекта от ЛТ активность катепсина Д больше его критериального значения,
- у 99% больных с положительным эффектом от ЛТ активность в-глюкозидазы ниже критериального значения для данного фермента,
- у 73% больных с отсутствием положительного эффекта от ЛТ активность в-глюкозидазы выше критериального значения для данного фермента,
- у 89% больных с положительным эффектом от ЛТ активность в-галактозидазы ниже критериального значения для данного фермента,
- у 62% больных ИБС с отсутствием положительного эффекта от ЛТ активность в-галактозидазы выше критериального значения данного фермента.

Больной Р. , 50 лет, был доставлен ночью с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной, не купируемые нитроглицерином. Из анамнеза известно, что два последних года у больного были резкие приступы стенокардии напряжения. К врачам не обращался. В последний месяц перед госпитализацией боли за грудиной участились, стали ежедневными, появились боли в покое. Толерантность к физической нагрузке не превышала 100-200 м ходьбы. На ЭКГ электрическая ось сердца не отклонена, ритм синусовый, 75 в минуту. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. В стационаре болевой синдром рецидивировал ежедневно. Потребление сустак-форте - до 8 таблеток в сутки, синоптина - 120 мг в сутки, тразикора - 60 мг в сутки. Прием нитроглицерина - до 20 таблеток в сутки.

В динамике на ЭКГ появились мелкоочаговые изменения в передних базальных отделах. На 32-е сутки в связи с неэффективностью лекарственной терапии были применена терапия гелий-неоновым лазером внутривенно. 5 сеансов через один день. После третьего сеанса на ЭКГ наблюдалось восстановление реполяризации, отрицательный зубец Т стал положительным. Значительное урежение приступов стенокардии, последние сохранялись только при ходьбе. После пятого сеанса приступы стенокардии прекратились совсем.

Через месяц больной был обследован амбулаторно: отмечалась хорошая толерантность к физической нагрузке по показателям велоэргометрии.

Активность лизосомальных ферментов у больного Р. до начала лазеротерапии (мкмоль/мин х л): Кислая фосфатаза - 26/6/ в-кглюкозидаза - 7/2 катепсин Д - 18/1/ в-галактозиадаза - 29/4.

Больной К. / 54 года. Поступил с жалобами на давящие боли за грудиной в прекардиальной области/ не купируемые нитроглицерином/ экспираторную одышку. Из анамнеза: страдает ИБС в течение 4 лет/ ухудшение состояния произошло в последнюю неделю перед госпитализацией.

Прием нитроглицерина - 50 таблеток в сутки. Толерантность к физической нагрузке резко снижена (функциональный класс 3 - 4). ЭКГ: ритм синусовый/ 75 в мин. Незначительная гипертрофия миокарда левого жедудочка/ неполная блокада правой ветви пучка Гиса. Умеренные изменения миокарда обменно-дистрофического характера.

В стационаре болевой синдром рецидивировал ежедневно с маленькими промежутками времени. Потребление сустак-форте - 10-12 таблеток в сутки, антагонистов кальция 120-160 мг. Прием нитроглицерина - около 50 таблеток в сутки.

Лазеротерапия началась на пятые сутки, содержала пять сеансов через день.

После третьего сеанса - нестойкое улучшение, количество приступов уменьшилось, прием нитроглицерина - 20 таблеток в сутки.

После пятого сеанса приступы возобновились.

Активность лизосомальных ферментов у больного К. до начала лазеротерапии (мкмоль/мин х л) Кислая фосфатаза - 40/9/ в-кглюкозидаза - 19/4/ катепсин Д - 25/4/ в-галактозиадаза - 59/1.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для определения чувствительности больного ишемической болезнью сердца (ИБС) к внутривенной (в/в) лазерной терапии (ЛТ) с целью отбора больных ИБС на данный способ терапии. Суть изобретения состоит в том, что определяют активность какого-либо из лизосомальных ферментов в сыворотке крови больного, полученное значение сравнивают с критериальным, которое принимают равным 2K (где K равно величине активности данного фермента у здоровых людей), и при величине активности данного фермента ниже 2K прогнозируют положительный эффект лазеротерапии у данного больного ИБС, а при величине активности фермента выше критериальной прогнозируют бесперспективность лазеротерапии для данного больного. 4 з. п. ф-лы.

1. СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ВНУТРИВЕННОЙ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА путем определения активности ферментов в крови, заключающийся в том, что определяют активность лизосомального фермента в сыворотке крови больного, полученное значение сравнивают с величиной удвоенной нормы и при величине активности фермента ниже удвоенной нормы говорят о положительной чувствительности к лазеротерапии у данного больного, а при величине активности выше удвоенной нормы - о негативности лазеротерапии для данного больного. 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют активность кислой фосфотазы. 3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют активность катепсина D. 4. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют активность b-глюкозидазы. 5. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют активность B-галактозидазы.