СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРКИНЕЗОВ У ДЕТЕЙ Российский патент 1994 года по МПК A61K31/135 A61N1/32 A61N1/34 

Изобретение относится к медицине, а именно к детской неврологии, и может быть использовано для лечения гиперкинезов у детей.

Гиперкинезы являются одним из наиболее частых признаков поражения нервной системы у детей. Это связано с онтогенетическими особенностями структуры и функции мозга ребенка. Единой точки зрения на этиологию и патогенез насильственных движений пока нет, что в значительной степени затрудняет проведение рациональной терапии. Лечение гиперкинезов включает различные способы: от операций на подкорковых узлах до гипноза. Предложено множество способов медикаментозного лечения. Широкое применение имеют препараты группы бензодиазепинов, однако из-за многостороннего действия этих препаратов их применение в детской практике ограничено. В последние годы в лечении гиперкинезов нашли применение средства, снижающие активность дофаминового обмена. Эти средства наиболее эффективны при данной патологии, но обладают значительным побочным действием и токсичностью, что также затрудняет их применение в детской практике.

Известен способ лечения тикозных гиперкинезов пероральным введением галоперидола (см. Е. С.Бондаренко и др. Опыт длительной терапии галоперидолом и орапом детей с синдромом Туретта.

Недостатком способа является длительность приема препарата до 4-5 лет, развитие у многих детей побочных эффектов в виде экстрапирамидных нарушений, быстрой утомляемости, снижения внимания, сонливости. У ряда детей развивался побочный эффект в виде значительного повышения аппетита, который приводил к значительной прибавке веса ребенка.

Из физиотерапевтических процедур в лечении гиперкинезов у детей применялся бром-электрофорез по методике А.Е.Щербака. Однако, положительная динамика клинических показателей выражена недостаточно и является кратковременной. В связи с этим данный метод применяется как дополнительный при лекарственной терапии гиперкинезов (см. А.С.Футер. Заболевания нервной системы у детей. М.: Медицина, 1965).

Прототипом предлагаемого изобретения является применение внутрь метоклопрамида (церукала) при синдроме Туретта (см. А.Ю.Смирнов. О применении метоклопрамида (церукала) при синдроме Туретта. Журнал "Невропатология и психиатрия. N 8, 1989, с. 105-108).

Недостатком способа является побочное действие в виде развития экстрапирамидных нарушений, аллергических высыпаний. При повышении дозы описано развитие злокачественной ретинопатии. Кроме того, даже при больших дозах терапевтический эффект недостаточен в связи с малой проницаемостью препаратов через гематоэнцефалический барьер при пероральном приеме, поэтому требуется длительный прием препаратов в условиях наблюдения за больными в стационаре для подбора адекватной дозы.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения гиперкинезов, снижение побочного действия лекарственной терапии, а также сокращение сроков стационарного лечения.

Предлагаемый способ лечения гиперкинезов у детей заключается в воздействии на патологический процесс в подкорковых отделах и лимбических структур головного мозга электросон-электрофорезом метоклопрамида аппаратом "ЛЭНАР".

Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом. Используются две пары раздвоенных электродов в лобно-шейном расположении. Электроды, смоченные 5%-ным раствором метоклопрамида и щелочным буфером, с гидрофильной прокладкой площадью по 5 см²располагали в лобной области и соединяли их с анодом. Второй раздвоенный электрод, смоченный теплой водой, площадью 10 см² устанавливали на сосцевидные отростки. Использовалась частота импульсного тока 800-1000 Гц. Сила тока подбиралась индивидуально до появления ощущения вибрации под электродами. Продолжительность процедуры составила 20-40 мин. Курс лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно. Было изучено действие препарата метоклопрамид на двигательную активность мозга.

В хронических экспериментах на крысах проводилось тестирование внутримозгового введения метоклопрамида, изучалось его влияние на условно-рефлекторное поведение и двигательную активность. Зона введения - подкорковые узлы мозга, ядра стриарного комплекса - избраны в связи с их исключительной насыщенностью дофаминовыми рецепторами, на которые предположительно влияет изучаемый препарат, а так же с тем, что именно эти образования головного мозга вовлекаются в патогенез экстрапирамидных заболеваний.

Исследования проведены на 22 белых крысах самцах линии Вистар массой 220-250 г. Использован ампулированный 5% -ный раствор метоклопрамида (препарат церукал фирмы "Гермед". Германия) и галоперидола ("Геоден Рихтер". Венгрия). Животным под гексеналовым наркозом по стереотоксическим координатам двусторонне в область ростального неостриатума вживляли полиэтиленовые канюли, заполненные препаратом. Начиная с 3-го дня после операции в течение трех недель производились микроинъекции 5 мкг метоклопрамида. Контрольной группе животных вводится физиологический раствор в объеме 1 мкл, у еще одной группы животных воспроизводился весь ход операции, но микроинъекции не проводились. Микроинъекции проводились по известной методике.

У всех животных до начала опытов вырабатывался условный рефлекс активного избегания в челночной камере. Ежедневно через 20 мин после инъекции начинали условно-рефлекторное тестирование (оценивалась точность выполнения рефлекса, латентный период и число пассивных избеганий) и определялся уровень спонтанной двигательной активности (по числу пересечений границ условных квадратов, на которые разделялся пол челночной камеры). Поведенческое тестирование проводилось не только в период микроинъекций, но и в течение двух-трех недель после их отмены для регистрации возможных эффектов последействия. По данным гистологического контроля у всех крыс область инъекции приходилась на дороальный сегмент рострального неостриатума.

Наблюдения за "ложно-оперированными" животными показали, что никаких отклонений в поведении (в сравнении с показателями до операции) у них не наблюдалось. У крыс с введением физиологического раствора в первые 2-3 для опытов были зарегистрированы несущественное - до уровня 60-70% точных ответов - снижение условно-рефлекторной активности, но в дальнейшем все показатели поведения у них были в пределах нормы.

Микроинъекции метоклопрамида вызывали снижение точности реализации рефлекса только на начальных стадиях его хронического введения, в первые 4-5 дней опытов. Затем у крыс постепенно стала снижаться спонтанная двигательная активность и, начиная со второй недели опытов, она практически полностью отсутствовала. Более того, гипокинетический эффект метоклопрамида наблюдался и в течение трех недель после отмены микроинъекций. Внешне поведение крыс характеризовалось общим успокоением, транквилизацией, что не мешало им правильным условным рефлексам.

В качестве альтернативного препарата, традиционно применяемого для лечения гиперкинезов, был исследован нейролептик галоперидол. Доза (5 мкг), способ и режим введения был идентичен серии опытов с введением метоклопрамида. Хроническое введение галоперидола приводило к тяжелым нарушениям поведения: условно-рефлекторный навык у крыс был практически полностью утерян, движения были замедлены, скованы, наблюдались элементы ригидности скелетной мускулатуры. Крысы сидели в сгорбленной позе и негативно реагировали на прикосновения и попытки вывести их из этого состояния. Наблюдаемые явления определялись и после прекращения микроинъекций.

Полученные экспериментальные данные показывают, что метоклопрамид в отличие от галоперидола вызывает мягкий, но достаточно устойчивый гипокинетический эффект без нарушения условно-рефлекторной активности и моторных дистоний. Эти данные подтверждают взгляд о вовлечении подкорковых узлов в терапевтические эффекты метоклопрамида и об особом, отличном от нейролептического влияния препарата на дофаминовые рецепторы, которые позволяют применять его в детской неврологии для терапии гиперкинезов. Сведений о введении метоклопрамида путем электрофореза в доступной литературе не встречено. В связи с этим проведено исследование его форетичности.

Форетичность препарата исследовали в модельных опытах, используя зональный электрофорез на носителях и методические приемы (см. Методы зонального электрофореза. М.: Медицина, 1971). В качестве поддерживающей среды применяли агарозу Chemapd, ЧСФР) - носитель, характеризующийся незначительным электроосмосом (Электрофоретические методы анализа белков. Наука.: 1981). Использовали вероналмединаловый буфер. рН 8,;6; μ 0,1 (веронал 2,76 г, мединал 17,52 г, дистиллированная вода до 1 л), обладающий низкой электропроводностью.

Исследуемый препарат (50 мкл ампульного официнального раствора, содержащего 10 мг в 2 мл) вносили в лунки блока агарозы 10 г/л и подвергали электрофорезу. Для обнаружения препарата в агарном геле после электрофореза проводили цветную реакцию на аминогруппу метоклопромида

Предварительно было установлено, что данной реакцией можно обнаружить метоклопрамид, находящийся как в растворе, так и в геле агарозы. После проведения электрофореза агарный блок помещали на 10 мин в раствор NaNO₂ (0,1 моль/л), подкисленный 10 каплями 5 н. HCl. Затем раствор сливали, блок ополаскивали дистиллированной водой и помещали в щелочной раствор β-нафтола (20 г/л) до появления розовой окраски в местах концентрации препарата. Гель отмывали от избытка α-нафтола и высушивали. При проведения электрофореза при предварительно подобранных условиях (размер блока агарозы 100 х 100 х 4 мм, сила тока 8 МА, буферном растворе рН 8,6, μ 0,1) метоклопрамид мигрировал к катоду.

Таким образом, впервые был установлен факт форетичности препарата метоклопрамида (церукала). Полученные в опытах на животных доказательства его более "мягкого" центрального действия метоклопрамида и выявление его форетичности, позволили предложить оригинальный способ лечения гиперкинезом.

Метоклопрамид электросон-электрофорез от аппарата "ЛЭНАР" проводился по лобно-шейной методике. С тем, чтобы воздействовать непосредственно на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур лобные электроды присоединяли к аноду и смачивали 5%-ным раствором метоклопрамида. Проведенные исследования, выявившие форетичность метоклопрамида доказали возможность его введения с анода. Частота 800-1000 Гц выбрана в связи с тем, что при такой частоте вводится наибольшее количество лекарственного вещества. Сила тока подбирается индивидуально для каждого больного до появления вибрации под электродами. Продолжительность процедуры 20-40 мин необходима для введения терапевтической дозы лекарственного вещества. Курс лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно, обеспечивал достаточно стойкий клинический эффект.

Под наблюдением находилось 32 ребенка с тикозными гиперкинезами в возрасте от 3 до 14 лет, 20 мальчиков и 12 девочек. Развитию гиперкинезов предшествовали ангины и острые респираторные заболевания у 6 детей, психотравмы - у 4 больных, оперативные вмешательства - у 2, закрытая травма мозга у 15 детей. В 15 наблюдениях гиперкинез развился на фоне клинического здоровья. У всех больных имел место неблагоприятный акушерский анамнез, у 5 больных - наследственная отягощенность по тикам. Давность заболевания составила от 1 месяца до 8 лет. Преобладали больные с генерализованным тикозным гиперкинезом (22), детей с локальными формами было 10.

Все больные обследовались клинически. Для объективизации данных использовались следующие обследования: ЭНМГ, тепловизионно исследование, биохимические исследования (определение содержания катехоламинов в суточной моче). Эти обследования проводились до и после курса лечения.

Степень выраженности гиперкинезов оценивалась по их частоте в единицу времени. Наследственные движения фиксировались с помощью электромиографа с аппаратом биологической обратной связи. Электроды накладывались на мышцы, преимущественно участвующие в гиперкинезе. Обследование проводилось в одинаковых условиях, в одно время суток (10 и 19 ч) в покое и после эмоциональной нагрузки. Было выделено 3 группы больных:
0 - насильственные движения отсутствуют;
1 - количество насильственных движений менее 30 в 2 мин;
2 - количество насильственных движений 30-60 в 2 мин;
3 - более 70 в 2 мин.

П р и м е р 1. Больная Б., 7 лет, и.б. N 1475, находилась на стационарном лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 11.03 по 4.04.91 г.

Диагноз: локальный тикозный гиперкинез
При поступлении жалобы на насильственные движения в виде "запрокидывания головы", в связи с чем девочка не могла посещать школу, контактировать со сверстниками. Заболевание началось 1 месяц назад, когда впервые появились насильственные движения. В начале заболевания они были менее интенсивны и трактовались матерью как "плохая привычка", но в дальнейшем выраженность гиперкинезов резко наросла. Перинатальный анамнез отягощен, наследственной предрасположенности к заболеванию не выявлено.

В неврологическом статусе: эмоцинально лабильна, критична, настроена на лечение. Постоянный тикозный гиперкинез мышц шеи, соответствующий 3 степени по предложенной шкале, в виде резкого миоклоноподобного запрокидывания головы, исчезает во сне, усиливается при эмоциональных нагрузках. Выявлялась микроочаговая неврологическая сиптоматика, высокие сухожильные и периостальные рефлексы, положительный симптом Хвостека с обеих сторон.

Дополнительные методы исследования показали:
при ЭНМГ: СПИ_эфф - 47 м/с по лицевому нерву, по добавочному - 46 м/с, A_макс М ответа: 3800 МКВ и 4300 МКВ, длительность М ответа 19 м/с по обоим нервам.

На теплограммах лица фас и в профиль - ассимметрия теплового фона, мозаичность участков лица.

При исследовании содержания катехоламинов в суточной моче выявлено увеличение содержания адреналина и норадреналина (НА - 21 мкг/сут, А 7,3 мкг/сут).

Больной был начат курс лечения по предложенной методике: применение воздействия метоклопрамид электросон-электрофорезом на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур, частотой импульсного тока 800-1000 Гц, продолжительностью процедуры 20-40 мин, курсом лечения 10-15 процедур, проводимых ежедневно. После 8 процедуры отмечалось значительное урежение гиперкинезов, но при попытке закончить лечение они стали вновь появляться при провокациях и курс лечения был продлен до 15 процедур, после чего насильственные движения купировались полностью (0 - по предложенной шкале).

Клиническое улучшение подтверждалось и данными дополнительных методов исследования: СПИ_эфф 44 и 45 м/с; A_макс М ответа 3200 МКВ и 4200 МКВ; длительность М ответа 17 м/с и 18 м/с: при тепловизионном исследовании лица - тепловой фон симметричный. Содержание катехоламинов в суточной моче соответствует возрастной норме: НА 22,4 мкг/сут; А 6,0 мкг/сут.

При осмотре больной через 2 месяца: гиперкинезов нет, девочка посещает школу.

П р и м е р 2. Больной Ш., 8 лет, и.б. N 1215 находился на стационарном лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 5.02 по 23.02.91 г. Диагноз: болезнь Туретта.

При поступлении жалобы на выраженные насильственные движения, в которых участвуют различные группы мышц ("пожимание плечами, моргания, притоптывания"). Гиперкинезы сопровождаются вокализациями, имеется нарушение поведения. Болен в течение 2 лет, заболевание впервые возникло на фоне ОРВИ. Перинатальный анамнез отягощен, в 6 лет перенос сотрясение головного мозга.

Заболевание началось с появления насильственных мигательных движений, которые нарастали по частоте, затем к уже имеющимся движениям присоединялись новые, вовлекая в гиперкинез различные группы мышц. Интенсивность их резко нарастала по частоте при волнении и при произвольных движениях, гиперкинезы исчезали во сне. Через год присоединились вакализации. Мальчик перестал посещать школу, не мог ездить в транспорте, читать. Лечение, проводимое ранее, эффекта не достигло. У отца мальчика в детстве имел место тикозный гиперкинез.

В неврологическом статусе выраженные полиморфные гиперкинезы, соответствующие 3 степени по предложенной шкале, эмоциональный фон снижен, в поведении расторможен, не дистанцирован, гипермоторен. Рефлекторный правосторонний гемисиндром.

Дополнительные методы исследования показали: ЭНМГ СПИ_эфф: по лицевому нерву 44 м/с, по добавочному - 48 м/с; A_макс М ответа: по лицевому нерву 3100 МКВ, по добавочному - 4200 МКВ; длительность М ответа по лицевому нерву 17 м/с, по добавочному 18 м/с.

При тепловизионном исследовании лица - фас и в профиль определялась асимметрия теплового фона. При биохимическом исследовании мочи на суточное содержание катехоламинов определялось: НА 22,4 мкг/сут; А 8,0 мкг/сут.

При проведении первых процедур метоклопрамид-электросон-электрофорез по предложенной методике длительность процедуры составляла 50 мин, но это не увеличивало терапевтического эффекта и трудно переносилось больным и время было сокращено до 30 мин. В начале лечения наблюдался негативизм к проведению процедур. После проведения 15 процедур степень выраженности гиперкинеза значительно уменьшилась и стала соответствовать 1 степени по предложенной шкале. Наблюдаемое улучшение в неврологической симптоматике подтвердилось и данными дополнительных методов исследования: на ЭНМГ СПИ_эфф: по лицевому нерву 40 м/с, по добавочному - 45 м/с: A_макс М отв. 3100 МКВ: по добавочному 3900 МКВ; длительность М ответа: по лицевому нерву 16 м/с, по добавочному - 17 м/с. При тепловизионном исследовании тепловой фон стал симметричным, содержание катехоламинов в суточной моче: A 5,0 мкг/сут; НА 8,0 мкг/сут.

Осмотр ребенка через 2 месяца показал, что гиперкинезы выявляются только при провокациях, нормализовалось поведение ребенка.

П р и м е р 3. Больная К., 5 лет, и.б. N 16667, находилась в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 5.03 по 26.03.91 г. Диагноз: локальный тикозный гиперкинез.

Поступила с жалобами на насильственные движения в виде частого моргания (блефароспазм). Больна 2 года, течение заболевания реммитирующее. Акушерский анамнез отягощен, частые ангины. Проводился диффернциальный диагноз с ревматическим поражением ЦНС. Проводимые ранее курсы лечения по традиционной методике улучшения не приносили. Неврологически: выявлялась рассеянная микроочаговая симптоматика, нарушение эмоционального тонуса, плаксивость, эффективная взрывчатость. При дополнительных методах обследования наблюдалось: ЭНМГ СПИ_эфф: по лицевому нерву 45 м/с, по добавочному - 47 м/с; А_макс М ответа 3600 МКВ, по добавочному нерву 4000 МКВ. Длительность М ответа по лицевому нерву 18 м/с, по добавочному - 19 м/с. При исследовании теплового фона лица выявлялась мозаичность теплового рисунка, при биохимическом исследовании мочи на содержание катехоламинов (содержание адреналина и норадреналина): НА 10,3 мкг/сут; А 7,3 мкг/сут.

При проведении курса лечения по предложенной нами методике была взята частота импульсного тока 700 Гц, после 15 процедур выраженность клинического эффекта была незначительной, уменьшение выраженности гиперкинезов соответствовала 2 степени по предложенной шкале. Поэтому после двухнедельного перерыва курс лечения был повторен уже при частоте импульсного тока 900 Гц, клинический эффект был отмечен уже после 5 процедуры. Девочка получила 10 сеансов метоклопрамид-ЛЭНАР-электрофореза. Гиперкинезы полнос- тью исчезли.

ЭНМГ СПИ_эфф: по лицевому нерву 43 м/с, по добавочному - 45 м/с: A_макс М ответа 3500 МКВ и 3800 МКВ; длительность М ответа 17 и 18 м/с. Наблюдалось улучшение показателей. Тепловизионное исследование лица, тепловой фон симметричный, содержание катехоламинов в моче нормализовалось и стало: НА 12 мкг/сут; А 4,9 мкг/сут.

Осмотр через 3 месяца: гиперкинезы не определяются, эмоциональный тон стабильный, нормализовалось поведение.

П р и м е р 4. Больной П., 14 лет, и.б. N 1468, находился на лечении в клинике нервных болезней ЛенГИДУВа с 10.03 по 26.03.91 г. Диагноз: генерализованный тикозный гиперкинез на резидуально-органическом фоне.

Болен в течение 8 лет. Заболевание возникло после черепно-мозговой травмы. При поступлении отмечался выраженный тикозный гиперкинез лицевой мускулатуры, мышц шей, конечностей. Школу не посещал в течение 1 года.

Неврологически: правосторонний рефлекторный гемисиндром, вегетативные нарушения в виде вегетативно-сосудистой дистонии по гипертоническому типу, ожирения.

При параклинических обследованиях выявлялось: ЭНМГ СПИ_эфф: по лицевому нерву 42 м/с, по добавочному нерву 49 м/с, A_макс М ответа: по лицевому нерву 3700 МКВ: по добавочному нерву 4800 МКВ. Длительность М ответа: по лицевому нерву 17 м/с: по добавочному нерву 19 м/с. При тепловизионном исследовании лица фас и в профиль, справа фас выявлено усиление инфракрасного излучения. Содержание катехоламинов в суточной моче: НА 22,1 мкг/сут; А 10,1 мкг/сут.

При проведении курса лечения метоклопрамид ЛЭНАР - электрофореза была взята частота импульсного тока 1100 Гц. При проведении 3-й процедуры у мальчика появились ожоги в области лба. Поэтому частота была снижена до 800 Гц и далее проведен курс лечения, состоящий из 10 процедур (после 12-дневого перерыва). После окончания лечения отмечалось клиническое улучшение, гиперкинезы уменьшились и стали соответствовать 2 степени по предложенной шкале.

Параклинические исследования выявили некоторую положительную динамику в виде уменьшения проведения импульса по лицевому нерву, СПИ_эфф40 и 48 м/с; А_макс М ответа 3200 и 4600 МКВ; длительность М ответа 16 и 18 м/с.

Уменьшилась интенсивность инфракрасного излучения справа. Содержание катехоламинов в суточной моче: НА 19 мкг/сут; А 5 мкг/сут.

Осмотр через 3 месяца: состояние стабилизировалось, гиперкинезы не усилились, мальчик посещает школу.

Таким образом, в результате апробированных различных параметров воздействия наиболее рациональным оказалось проведение метоклопрамид-электросон-электрофореза при частоте импульсного тока 800-1000 Гц, силе тока, подобранной индивидуально до появления мелкой сливной вибрации под элеектродами, длительностью процедуры 20-40 мин и курсом лечения, состоящим из 10-15 процедур, что и применялось в остальных случаях.

В результате проведенного лечения метоклопрамид-электросон-электрофорезом с помощью аппарата ЛЭНАР у больных с тикозными гиперкинезами положительный клинический эффект был достигнут у 27 из 32 больных (84,3%), преимущественно с генерализованными формами, малой выраженностью органических изменений нервной системы и давностью заболевания до 2 лет. У 5 больных наблюдалась менее отчетливая положительная динамика в виде урежения тиков до 2 степени, что оценивалось как недостаточный клинический эффект. Побочных или нежелательных реакций не отмечалось. У ряда детей после первых процедур отмечалась некоторая вялость, которая в дальнейшем исчезла.

Анализируя динамику параклинических показателей, представленную в табл. 1, можно сделать вывод, что у детей с гиперкинезами имеется увеличение СПИ_эфф по лицевому и добавочному нервам (в сравнении с контрольной группой), отмечается также увеличение амплитуды и длительности М ответа, таким образом, ЭНМГ у больных с гиперкинезами характеризуется повышением СПИ по нервам и амплитуд вызванных потенциалов мышц при увеличении длительности М ответа. После лечения наблюдается снижение величин ЭНМГ вероятно за счет снижения активности дофаминергических систем. Таким образом, исходный уровень показателей ЭНМГ при гиперкинетических синдромах может служить критерием больных для лечения метоклопрамидом.

Анализируя данные тепловизионного исследования, можно сказать, что наблюдаемая при гиперкинезах асимметрия теплового фона или его мозаичность могут свидетельствовать о нарушении вегетативно-сосудистой регуляции у данной группы больных. Нормализация этих показателей наступает одновременно с клиническим улучшением, что может свидетельствовать об улучшении вегетативно-сосудистой регуляции и явиться дополнительным критерием для определения длительности лечения.

При исследовании мочи на суточное содержание катехоламинов выявилось увеличение количества адреналина и норадреналина в суточной моче, что подтверждает напряжение симпатоадреналовой системы у данной группы больных. Нормализация этих показателей после проведенного курса лечения свидетельствует о снижении активности катехоламинового обмена, что также является критерием длительности лечения и количества курсов.

При изучении непосредственных и отдаленных результатов лечения 32 больных установлено, что предложенный способ способствует ликвидации или значительному снижению выраженности гиперкинезов и нормализует психоэмоциональное состояние, не вызывая побочного действия лекарственных препаратов, которое обычно имеет место при лекарственной терапии.

После окончания процедур большинство пациентов отмечали снижение эмоциональной возбудимости, легкую сонливость, урежение гиперкинезов. После проведения 10-15 процедур выявлялось полное исчезновение или значительное снижение степени выраженности гиперкинезов. Положительный клинический эффект выявлен в 84,3% случаев, при лечении традиционным способом - в 58%.

Таким образом, можно сделать вывод, что данный способ лечения, направленный на нормализацию деятельности катехоламиновой системы и регуляцию вегетативно-сосудистой иннервации является эффективным и может быть применен при лечении тикозных гиперкинезов в детской неврологии.

Положительная динамика в клинической картине была выявлена у 84,3% больных. Контрольную группу составили 30 больных, получавших лечение по прототипу. Сравнение результатов лечения предлагаемым и известным способами представлены в табл. 2.

Предлагаемый способ лечения гиперкинезов обладает рядом преимуществ по сравнению с известными:
отсутствие побочного действия лекарственной терапии наряду с выраженным терапевтическим эффектом, что является акутальным, так как в детской практике необходим поиск методов, способных оградить организм ребенка от обилия лекарственных средств;
метод прост, безболезнен и хорошо переносится больными;
терапевтическая эффективность предлагаемого способа лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре, кроме того, он может использоваться и в поликлинических условиях, что позволит избежать госпитализации, которая психотравмирующе действует на ребенка.

Таким образом, предложенный способ лечения гиперкинезов у детей обладает выраженным лечебным эффектом, что подтверждается положительной динамикой в клинической картине заболевания и динамикой параклинических исследований. Новизной способа является сочетанное воздействие импульсного тока и введенного им метоклопрамида с воздействием на область проекции лобно-орбитальных отделов лимбических структур. Способ может быть использован в комплексном лечении больных как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Изобретение относится к медицине, в частности к детской невропатологии и может быть использовано в лечении гиперкинезов у детей. Способ позволяет снизить побочные действия лекарственных препаратов, сократить сроки стационарного лечения и предупредить прогредиентное течение процесса. Для этого осуществляют сочетанное воздействие импульсным током и введенным метоклопрамидом на область лобно-орбитальных отделов от аппарата "ЛЭНАР" при частоте импульсного тока 800 - 1000 Гц, силой тока до появления ощущений вибрации под электродами, продолжительностью процедуры 20 - 40 мин. Курс лечения 10 - 15 процедур, проводимых ежедневно. 2 табл.

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРКИНЕЗОВ У ДЕТЕЙ, включающий введение метоклопрамида, отличающийся тем, что препарат вводят электрофорезом с одновременным введением пациента в электросон при воздействии импульсным электрическим током частотой 800 - 1000 Гц в течение 20 - 40 мин с электродов, расположенных в лобно-орбитальной области, процедуры проводят ежедневно, курс лечения 10 - 15 процедур.