Изобретение относится к экспериментальной медицине.
Известен способ моделирования ишемии головного мозга у теплокровных животных путем перекрытия афферентного кровотока и анализа продуктов перекисного окисления липидов в гомогенатах из тканей мозга. Однако этот способ имеет ряд недостатком. Определение продуктов перекисного окисления из гомогенатов тканей мозга сопровождалось гибелью животных. Отсутствовали условия для постановки хронического эксперимента по изучению антигипоксантных эффектов применения различных препаратов.
Цель изобретения упростить создание экспериментальной модели ишемии головного мозга для исследования антигипоксантных эффектов применения различных препаратов в условиях острого и хронического эксперимента без гибели лабораторных животных.
Указанная цель достигается тем, что у теплокровного животного выделяются общие сонные артерии и яремные вены, производится забор крови из яремной вены для определения исходного уровня концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови, оттекающей из головного мозга. Затем перекрывается кротовок по общим сонным артериям и одной из яремных вен. Следующие заборы крови, оттекающий из головного мозга по функционирующей яремной вене, производят через различные промежутки времени после пережатия общих сонных артерий.
Пример конкретного выполнения:
12.01.1994 г. Эксперимент.
У беспородной собаки массой 5 кг под местной инфильтрационной анестезией 10,0 0,5%-ного раствора новокаина произведено два разряда длиной до 2 см медиальнее кивательных мышц, выделены с 2-х сторон общие сонные артерии и яремные вены. Общие сонные артерии и одна из яремных вен клиппированы. Произведен анализ продуктов перекисного окисления липидов в забое крови по функционирующей яремной зоне до и через 5, 10 мин после пережатия афферентных сосудов (см. таблицу).
После снятия клиппс наложены швы на кожу. Поведение собаки в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде не изменилось.
Использование данного способа создания экспериментальной модели ишемии головного мозга у теплокровных животных значительно упростит оценку антигипоксантных свойств различных препаратов в условиях острого и хронического эксперимента при сохранении жизни лабораторных животных, что принесет несомненный экономический эффект.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ БИОХИМИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ | 1996 |
|
RU2109298C1 |
СПОСОБ ЗАЩИТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РЕКОНСТРУКТИВНОЙ ХИРУРГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ | 2004 |
|
RU2279878C2 |
ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИИ МОЗГА | 1994 |
|
RU2108095C1 |
СРЕДСТВО, ОБЛАДАЮЩЕЕ АНТИРАДИКАЛЬНЫМИ, ЦЕРЕБРОПРОТЕКТОРНЫМИ И ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ | 2010 |
|
RU2445090C1 |
СПОСОБ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЯХ НА ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДАХ | 2013 |
|
RU2519228C1 |
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕПЕРФУЗИОННОМ СИНДРОМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ | 2019 |
|
RU2728928C1 |
СПОСОБ ЗАЩИТЫ ИШЕМИЗИРОВАННОЙ ПЕЧЕНИ | 2004 |
|
RU2269348C1 |
Магния бис-(2-аминоэтансульфокислоты)-бутандиоат, обладающий антигипоксической, нейропротекторной и гипокоагуляционной активностью | 2017 |
|
RU2671982C1 |
ДИГИДРОБРОМИД 2-(3,4-ДИГИДРОКСИФЕНИЛ)-9-ДИЭТИЛАМИНОЭТИЛИМИДАЗО[1,2-a] БЕНЗИМИДАЗОЛА И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ КОМПОЗИЦИЯ НА ЕГО ОСНОВЕ | 2008 |
|
RU2391979C2 |
СПОСОБ ЗАЩИТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ОТ ГИПОКСИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОККЛЮЗИОННЫХ ДВУСТОРОННИХ ПОРАЖЕНИЯХ СОННЫХ АРТЕРИЙ И НЕДОСТАТОЧНОЙ ФУНКЦИИ КОЛ ЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ | 1994 |
|
RU2106865C1 |
Использование: в экспериментальной медицине. Технический результат: упрощение создания экспериментальной модели ишемии головного мозга у теплокровных животных для исследования антигипоксантных эффектов применения различных препаратов в условиях острого и хронического эксперимента без гибели лабораторных животных. Сущность: у теплокровного животного выделяют общие сонные артерии и яремные вены, производят забор крови из яремной вены для определения исходного уровня концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови, оттекающей от головного мозга, далее перекрывают кровоток по общим сонным артериям и по одной из яремных вен, затем производят заборы крови, оттекающей от головного мозга по функционирующей яремной вене через различные промежутки времени после пережатия общих сонных артерий. 1 табл.
Способ моделирования ишемии головного мозга у теплокровных, заключающийся в определении продуктов перекисного окисления липидов, отличающийся тем, что проводят пережатие общих сонных артерий и одной из яремных вен, затем анализируют концентрацию продуктов перекисного окисления липидов в крови, оттекающей из головного мозга по функционирующей яремной зоне, через различные промежутки времени.
Лунец Е.Ф., Харламова А.Н., Маслова Г.Т | |||
и др | |||
Роль перекисного окисления в патогенезе ишемии мозга и возможности ее коррекции | |||
Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства | |||
Чугунный экономайзер с вертикально-расположенными трубами с поперечными ребрами | 1911 |
|
SU1978A1 |
Авторы
Даты
1997-12-20—Публикация
1995-07-03—Подача