СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ТУННЕЛЬНОГО СИНДРОМА ТАЗОВОГО ДНА Российский патент 1998 года по МПК G09B23/28 

Изобретение относится к медицине, а именно, экспериментальной хирургии.

Известно, что в организме человека существуют зоны повышенной ранимости периферических нервов, проходящих по особым каналам или туннелям, образованным костями, мышцами, связками и фасциями. При дистрофических изменениях в тканях, образующих стенки туннеля, развивается компрессия нервов.

Впервые туннельный синдром тазового дна описан Simpton (Simpton J.Y. - Coccygodynia and diseases and deformites of the Coccyx-Medical Times and Gazette 1859, 40, 1009-1010). Он проявляется неясно выраженными уплотнениями в области промежности, крестца, а также в окружающих их мышцах.

По данным Thiele (Thiele G.H. - Coccygodynia: cause and treatment - Diseases of the Cjljn and Rectum, 1963, 6, 422-436), боли в промежности усиливаются в положении сидя. Ослабевают они при сгибании вытянутых ног и подтягивании их к животу, что свидетельствует о происхождении этих болей вследствие спазма мышц тазового дна.

По данным Кипервас И.П. (Кипервас И.П. Мышечные и связочные туннельные синдромы. - Кл. медицина, 1985, 9, 135-139) можно выделить два основных фактора возникновения туннельных синдромов: мышечный, связанный с напряжением мышц и повышением внутритканевого давления; связочный (связочно-фасциально-рубцовый), связанный со сдавлением нервов и сосудов рубцово-измененными тканями, ограничивающими туннель.

Лечение туннельных синдромов разработано недостаточно. Изучение этой патологии представляет несомненный интерес не только для практического врача в клинике, но и в экспериментальной медицине. Причем раскрыть механизм этого заболевания и разработать адекватные методы лечения можно только в эксперименте путем моделирования туннельного синдрома тазового дна.

Проведенное исследование по патентной и научно-медицинской литературе позволило выявить способ, описанный Г.А. Зедгенидзе (Зедгенидзе Г.А. Экспериментальные фиброзные дистрофии костей.- В кн.: Труды 1-го Ленинградского мед. ин-та, 1938, с. 162), направленный на развитие фиброзного процесса в кости. Автор рекомендовал ежемесячно (в течение 6 мес.) поднадкостнично вводить каменноугольную смолу. Однако при данном способе вызвать туннельный синдром тазового дна не представляется возможным, так как способ направлен на развитие только фиброзной остеодистрофии без вовлечения в процесс связочного аппарата. Способ не предусматривает раздражения нервного ствола, а также повышения внутритканевого давления в мышечных структурах.

Прототипа данное изобретение не имеет.

Целью изобретения является воспроизведение клинического течения заболевания в динамике,
Цель достигается тем, что выделяют острым путем крестцово-бугорную связку и коагулируют ее на протяжении 0,5-1 см, вводят во внутреннюю запирательную мышцу поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см² площади мышечного брюшка; выделяют половой нерв, подводят под него лигатуру, концы которой фиксируют к сухожилию мышцы бедра и раздражают его в послеоперационном периоде длительной нагрузкой, имитирующей бег.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Собаке массой 12-14 кг производят премедикацию, а затем через 20-30 мин внутриплеврально вводят раствор барбитурата (гексенал или тиопентал-натрия из расчета 50 мг/кг массы), животное укладывают на спину на операционный стол, тазовый конец приподнимают и конечности подвязывают на подвесках. Производят интубацию и переводят животное на управляемое дыхание. После предварительной обработки кожи на промежности в области одного из седалищных бугров, отступя 0,5 см от медиального края, делают по небольшому разрезу. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и фасцию до мышц тазового дна. Строго ориентируясь по внутреннему краю седалищного бугра, находят крестцово-бугорную связку и путем электрокоагуляции деформируют ее на протяжении 0,5-1 см и примерно на 1/3 ее толщины. Затем находят основной ствол полового нерва до места вступления его в фасциальный футляр внутренней запирательной мышцы (канал Алькока) и подводят под него лавсановую нить. Концы лавсановой нити выводят в операционную рану. Во внутреннюю запирательную мышцу делают вкол иглы и вводят поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см² площади мышечного брюшка. Рану послойно ушивают. Концы лавсановой нити подшивают к сухожилию мышц бедра тазовой конечности, например, к двуглавой мышце бедра. После заживления операционной раны животное ежедневно помещают в тренажер в виде вращающегося колеса и дают нагрузку, имитирующую бег до изнеможения. При этом происходит раздражение полового нерва за концы лавсановой лигатуры, подшитой к двуглавой мышце бедра, в результате ее сокращения при беге. Возникновение болезненности в области тазового дна контролируют по изменению ЭМГ, внутритканевому давлению и гистологическому исследованию.

В течение 10-60 дней у животных развивается в динамике клиника туннельного синдрома тазового дна, в которой можно было выделить три периода. \\2 Так, в I-й период (10-20 дней) на ЭМГ мышц тазового дна отмечается снижение электрической возбудимости (фоновая при раздражении полового нерва 20,5±5 мкВ, в норме 40±5 мкВ). Внутритканевое давление повышается до 50-55 мм вод. ст. (в норме 40 мм вод. ст.). На гистологических препаратах мышц тазового дна (внутренняя запирательная и поднимающая тазовое дно) на отдельных мышечных волокнах различаются вздутия. В фасции отмечается уменьшение эластических и увеличение коллагеновых волокон.

Во II-м периоде развития туннельного синдрома (25-30 дней) на ЭМГ мышц тазового дна отмечается резкое снижение электровозбудимости (фоновая электрическая активность равна 12±3,6 мкВ, в норме 40±5 мкВ). Внутритканевое давление повышается до 70-75 мм вод. ст. На гистологических препаратах мышечные волокна отечны, местами замещены соединительной тканью. Выявляется дальнейшая дегенерация внутримышечных нервных волокон, сопровождающаяся фиброзом миелиновых оболочек. В фасциальных структурах эластические волокна не определяются. Увеличивается количество и размеры коллагеновых волокон.

При III-м периоде развития туннельного синдрома на ЭМГ мышц тазового дна отмечаются изотонические сокращения мышечных волокон. При этом волны имеют низкий вольтаж (фоновая электрическая активность равна 8±1,2 мкВ, в норме 40±5 мкВ). Внутритканевое давление возрастает до 80-90 мм вод. ст. и остается стабильным в течение суток. На гистологических препаратах ряд мышечных волокон подвергается атрофии. Коллагеновые волокна фасции внутренней запирательной мышцы в виде веера наслаиваются друг на друга. Местами отмечаются участки их кальциноза. Отмечается дегенерация внутримышечных нервных волокон и фиброз миелиновых оболочек. В крестцово-бугорной связке развивается выраженный рубцовый фиброз. При патологоанатомическом исследовании отмечается сужение и деформация щели между крестцово-остистой и крестцово-бугорной связками в области крестца. Половой нерв находится в состоянии натяжения на всем протяжении от грушевидной мышцы до внутренней запирательной мышцы и ее фасциального футляра.

Таким образом, в результате развития рубцовой деформации и фиброза крестцово-бугорной связки, ежедневного раздражения полового нерва (достигается за счет подергивания его за лигатуру, фиксированную к сухожилию мышцы бедра, путем бега на тренажере) на фоне повышенного внутритканевого давления (достигается путем внутримышечного введения поливинилпирролидона) развиваются в динамике три периода туннельного синдрома тазового дна. Это нашло подтверждение при функциональных и морфологических исследованиях.

Изобретение иллюстрируется следующим примером.

Собаку массой 10 кг после предварительной премедикации и внутриплеврального введения 5 мл раствора тиопентала-натрия, укладывали на операционный стол в положении на спине с приподнятым тазовым концом и задними конечностями. После обработки кожи разрезом длиной 3 см, отступя 0,5 см от медиального края левого седалищного бугра, рассекали кожу, подкожную клетчатку и фасцию до мышц тазового дна. В глубине раны у внутреннего края седалищного бугра находили крестцово-бугорную связку и осуществляли ее электрокоагуляцию на протяжении 0,8 см и на 1/3 ее толщины. Затем находили основной ствол полового нерва на участке между крестцово-бугорной связкой и внутренней запирательной мышцей. Под нерв подводили лавсановую нить, концы которой выводили через операционную рану. Рассчитывали площадь внутренней запирательной мышцы, она составила 4,5 см². Из расчета 0,3 мл на 1 см² внутримышечно в область проекции алькокова канала вводили 1,4 мл поливинилпирролидона. Рану на промежности ушили наглухо. На задней поверхности бедра, отступя 1,0 см от седалищного бугра, сделали разрез кожи, подкожной клетчатки и фасции длиной 1,0 см. Обнажили сухожилие двуглавой мышцы бедра и подшили к нему свободные концы лавсановых нитей, которые фиксировали половой нерв. Рану ушили, На 6-й день послеоперационного периода раны на промежности и бедре зажили первичным натяжением.

Животное помещали на тренажер, представляющий вращающееся колесо и давали нагрузку, имитирующую бег до появления на ЭМГ мышц тазового дна одиночных и групповых волн высокой частоты. Через 15 дней развился I-й период туннельного синдрома мышц тазового дна. На ЭМГ мышц тазового дна отмечалось снижение электрической возбудимости (фоновая электрическая активность 20±4 мкВ, в норме 40±4 мкВ). Внутритканевое давление повысилось до 50 мм вод. ст. Через 30 дней развился II-й период туннельного синдрома тазового дна. На ЭМГ отмечалось резкое снижение электровозбудимости мышц тазового дна (фоновая электрическая активность равна 14±2 мкВ, в норме 40±4 мкВ). Внутритканевое давление составило 70 мм вод. ст. Через 60 дней развился III-й период туннельного синдрома. Мышцы тазового дна работали в изотоническом режиме. На ЭМГ вольтаж осцилляций был низкий. На этом фоне при раздражении полового нерва отмечалось появление групповых всплесков осцилляций (фоновая электрическая активность равна 7,5±1,5 мкВ, в норме 40±4 мкВ). Внутритканевое давление повысилось до 80 мм вод. ст.

Таким образом, у животного в динамике развились три периода туннельного синдрома тазового дна.

Способ апробирован на кафедре оперативной хирургии и клинической анатомии ФУВ Ростовского медицинского университета. Способ позволяет получить течение патологического процесса, приближенного к клиническому проявлению заболевания в динамике.

Способ моделирования туннельного синдрома тазового дна предусматривает выделение острым путем крестцово-бугорной связки и коагулирование ее на протяжении 0,5-1 см, введение во внутреннюю запирательную мышцу поливинилпирролидона из расчета 0,3 мл на 1 см² площади мышечного брюшка, выделение полового нерва и подведение под него лигатуры, концы которой фиксируют к сухожилию мышцы бедра и раздражают его в послеоперационном периоде длительной нагрузкой, имитирующей бег.

Способ моделирования туннельного синдрома тазового дна, предусматривающий выделение острым путем крестцово-бугорной связки и коагулирование ее на протяжении 0,5 1,0 см, введение во внутреннюю запирательную мышцу поливинилпирролидона из расчета 0,3 мл на 1 см² площади мышечного брюшка, выделение полового нерва и подведение под него лигатуры, концы которой фиксируют к сухожилию мышцы бедра и раздражают его в послеоперационном периоде длительной нагрузкой, имитирующей бег.