СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ ВЫБОРА МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ АКСИАЛЬНЫХ ГРЫЖ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ И СОЧЕТАННЫХ С НИМИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Российский патент 1999 года по МПК A61B17/00 

Аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы распространенное заболевание, выявляемое наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, обусловленное пролабацией абдоминального отдела пищевода, кардии, иногда дна и даже тела желудка в грудную клетку через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Заболевание проявляется симптомами гастро-эзофагального рефлюкса, болевым синдромом, патологическими рефлексогенными влияниями, вследствие раздражения находящихся в анатомической близости стволов блуждающих нервов, на сердечную деятельность, а так же на органы верхних отделов пищеварительного тракта.

По данным различных авторов O.D. Sahler, A.O. Hampton 1943., Е.М. Каган 1968, В. Х. Василенко, А.Л. Гребнев 1978 и др. частота встречаемости этого заболевания колеблется от 3 до 30% обследуемых больных. Ряд исследователей считают, что частота встречаемости заболевания коррелирует с возрастом обследуемых пациентов, так Stein, Finkelstein 1960, обнаружил грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у 50% больных старше 60 лет.

По данным многих ученых грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта такими, как калькулезный холецистит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и др. Так по данным К. А. Маянской 1970, М.Д. Литвиненко, Ю.М. Панцирева, А.А. Гринберга, С.А. Чернякевич и др. 1980, В.П. Евтушенко В.П. 1983 и др. сочетание калькулезного холецистита с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы встречается у 5-25% обследуемых пациентов. По данным Б.Н. Куртяну, А.А. Шептулин 1990, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в 19% случаев.

По мнению многих авторов аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы не только отягощают течение других заболеваний (калькулезного холецистита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и др.), но и могут быть причиной их развития. Так, по данным Ю.М. Дедерева, Н.П. Крылова, Г.Г. Устинова 1983 и др. грыжи пищеводного отверстия диафрагмы вследствие постоянной травматизации и натяжения блуждающих нервов вызывают патологические рефлексы, и патологическую импульсацию, способствующую дискинезии гастродуоденальной зоны, желчевыходящих путей, возникновению пилородуоденальных язв, являются одной из причин камнеобразования в желчном пузыре, вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот. При наличии у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы значительных размеров, либо грыжи, вызывающей выраженную недостаточность кардии и обуславливающую гастро-эзофагальный рефлюкс не поддающейся консервативному лечению, вопрос о целесообразности хирургического лечения не является дисскутабельным, в то время, как у больных с малыми (пищеводными, кардиальными) аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы многие хирурги не придерживаются активной тактики, даже если больному предстоит оперативное лечение по поводу калькулезного холецистита или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В литературе имеются сведения, что грыжи пищеводного отверстия диафрагмы симулируют клинику стенокардии, гастрита, дуоденита, часто являются причиной "постхолецистэктомического синдрома", вследствие патологического раздражения стволов блуждающего нерва А.А. Ольшанецкий, А.Г. Ирха 1973, А.Г. Земляной и соавт. 1980, С.С. Баулина 1987, О.В. Галимова, Э.Н. Праздникова 1992 г.

Теоретической базой предложенного тактического решения стало проведение следующего исследования - изучение феномена возникновения гипертонуса блуждающего нерва при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. У 16 больных с эзофагальными и кардиальными ГПОД сопровождающимися симптомами гастро-эзофагального рефлюкса, болевым синдромом, у 4 больных выявленных как самостоятельное заболевание, у 9 сочетающиеся с хроническим калькулезным холециститом, у 3 с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 10 больных, страдающих калькулезным холециститом без признаков ГПОД (контрольная группа), выполнили нейрогистохимическое исследование замороженных срезов, взятой при биопсии слизистой и частично подслизистой оболочек антрального отдела желудка для выявления особенностей холинергической иннервации и определения гипертонуса блуждающего нерва методом окраски ацетилхолинэстеразы, присутствующей в холинергических нервных окончаниях, по Келле (Э. Пирс, Руководство по гистохимии, 1956, Иностр. лит., с. 237-245). При этом у большинства больных исследуемой группы - 13 (81.3%) выявлены признаки гипертонуса блуждающего нерва: обнаружено очаговое повышение плотности расположения холинергических нервных волокон в слизистой и подслизистой оболочках по сравнению с пациентами контрольной группы, гипертрофия терминальных расширений и наличие в ретерминальных отделах наплывов аксоплазмы, что особенно четко выявляется в паравазальных и парагландулярно расположенных холинергических нервных волокнах (фиг. 1, нейрогистохимическое исследование слизистой нейтрального отдела желудка; световая микроскопия, об. 10, ок10.); эти характерные изменения терминального отдела парасимпатического звена нервных сплетений убедительно доказывают нарастание влияния вагусной иннервации на слизистую оболочку желудка больных с малыми грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

У больных контрольной и у 3 пациентов исследуемой группы подобных изменений не выявлено (фиг. 2, нейрогистохимическое исследование слизистой антрального отдела желудка; световая микроскопия, об. 10, ок10).

13 больным с признаками гипертонуса блуждающего нерва выполнили лапароскопическую коррекцию кардии - диафрагмофундопексию и эзофагофундорафию у 8 больных и фундопликацию по Ниссену у 5 больных, у 2 пациентов вмешательство сочеталось с заднестволовой ваготомией и передней серомиотомией и 8 с лапароскопической холецистэктомией.

При проведении сравнительного гистохимического исследования взятой при биопсии слизистой и частично, подслизистой оболочек у 13 оперированных больных, в сроки от 3 до 12 месяцев после операции, у 12 обнаружена редукция холинергических нервных волокон, что проявляется уменьшением плотности их расположения (фиг. 3, нейрогистохимическое исследование слизистой антрального отдела желудка; световая микроскопия, об. 10, ок10), отмечено также уменьшение интенсивности гистохимической реакции, что свидетельствует об уменьшении накопления фермента и отражает уменьшение гипертонуса блуждающего нерва после хирургической коррекции ГПОД.

На основании вышеописанного исследования сделан вывод о том, что у большинства больных даже с малыми грыжами пищеводного отверстия диафрагмы имеется гипертонус блуждающего нерва, для нормализации которого необходимо проведение хирургического вмешательства направленного на коррекцию кардии и пищеводного отверстия диафрагмы.

В патентной литературе имеется большое количество охранных документов защищающих различные способы и устройства позволяющие улучшить лечение больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

Так, авторским свидетельством N 1683893, МПК A 61 B 17/00, Б.И. N 38, 1991 г. защищен "Способ пластики при диафрагмальных грыжах".

Авторским свидетельством N 1785663, МПК A 61 B 17/00, Б.И. N 1, 1993 г. защищен "Способ хирургического лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы".

Авторским свидетельством N 1806623, МПК A 61 B 17/00, Б.И. N 13, 1993 г. защищен "Способ пластики пищеводного отверстия диафрагмы".

Патентом РФ N 2004197, МПК A 61 B 17/00 защищен "Способ хирургического лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы".

А.С. N 1650108, МПК A 61 B 17/00, Б.И. N 31, 1993, защищен "Способ лечения рефлюкс-эзофагита".

А.С. N 1836293, МПК A 61 B 17/00, Б.И. N 32, 1993, защищен "Способ диагностики недостаточности кардии и устройств для его осуществления".

Однако способов, позволяющих определить показания для проведения хирургического лечения при малых грыжах пищеводного отверстия диафрагмы или при их сочетании с калькулезным холециститом, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в патентной документации и научной литературе не выявлено.

Наиболее близким по технической сущности является "Способ хирургического лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы", защищенный патентов РФ N 2004197 МПК A 61 B 17/00, предусматривающий хирургическое вмешательство, который взят в качестве прототипа. Недостатком этого способа является отсутствие индивидуального подхода для лечения этой патологии.

Целью настоящего изобретения является индивидуальный подход к выбору метода лечения малых грыж пищеводного отверстия диафрагмы, выявленных самостоятельно или в сочетании с калькулезным холециститом или язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки для ликвидации симптомов гастро-эзофагального рефлюкса, болевого синдрома, патологического рефлексогенного влияния блуждающих нервов, улучшения результатов хирургического лечения калькулезного холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Способ осуществляется следующим образом - у больного с клиническим подозрением на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) проводится обследование - выполняется рентгеноскопия пищевода и кардии желудка, эзофаготонометрия, pH - метрия пищевода, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, при выявлении ГПОД выполняют эндоскопическую биопсию слизистой и подслизистой антрального отдела желудка. Биоптаты замораживают до t (-35^oC) и получают замороженные срезы на криостате толщиной 15-20 мкм. Для визуализации нервных волокон парасимпатической нервной системы при световой микроскопии применяют гистохимический метод выявления в них ацетилхолинэстеразы по Келле (Э. Пирс, Руководство по гистохимии, 1956, Иностр. лит. , с. 237-245). Препараты исследуют при помощи световой микроскопии, оценивая плотность распределения холинергических нервных волокон, при качественном визуальном выявлении очагового повышения плотности их расположения в слизистой и подслизистой оболочках, гипертрофии терминальных расширений и наличия в ретерминальных отделах наплывов аксоплазмы, что особенно четко выявляется в паравазальных и парагландулярно расположенных холинергических нервных волокнах, т. е. признаков, свидетельствующих о гипертонусе блуждающего нерва, а также при наличии у больного снижения пищеводно-желудочного градиента по данным эзофаготонометрии, клиники гастроэзофагального рефлюкса, рефлюкс-эзофагита выполняют лапароскопическую диафрагмокрурофундопексию с эзофагофундорафией или фундопликацию по Ниссену.

Пример 1. Больная А. 47 лет, амбулаторная карта 11631, обратилась за консультацией гастроэнтеролога в поликлиническое отделение Лечебно-диагностического центра "Здоровье" 16.09.96 г с жалобами на изжогу, мучительную отрыжку, периодические боли за грудиной.

Проведено обследование:
При рентгеноскопии пищевода и кардии выявлена аксиальная, кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит. Хронический антральный гастрит.

При эзофаготонометрии выявлено умеренное снижение желудочно-пищеводного градиента давления до 20 см вод. ст.

При pH-метрии пищевода - снижение pH среды до 4,5-5 ед.

При эзофагогастродуоденоскопии - катаральный рефлюкс эзофагит, недостаточность кардии 2 степени, косвенные признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический гастрит. Взята биопсия антрального отдела желудка.

При нейрогистохимическом исследовании замороженных срезов биоптатов слизистой и частично, подслизистой оболочек антрального отдела желудка с целью выявления гипертонуса блуждающего нерва выявлена нормальная плотность расположения холинергических нервных окончаний.

Больной рекомендовано консервативное лечение, включающее H2-блокаторы, антацидные и антигеликобактериальные препараты, средства нормализующие моторику пищеварительного тракта.

Пациентка была обследована через 1, 6, 12 месяцев, жалоб не предъявляет, при проведении инструментального обследования - рентгеноскопии пищевода и кардии желудка, эзофагогастродуоденоскопии сохраняются умеренные признаки гастроэзофагального рефлюкса, недостаточности кардии 1 степени, рефлюкс-эзофагита нет.

Пример 2. Больной Ч. 26 лет, обратился в Лечебно-диагностический центр "Здоровье", история болезни N 201080 с жалобами на изжогу, отрыжку, боли за грудиной и в подложечной области, горечь во рту.

Из анамнеза выяснено, что страдает заболеванием около 3-х лет, длительно получал H₂ блокаторную, гастропротекторную, антигеликобактерную терапию, получал препараты нормализующие моторику кардии. Получаемое лечение облегчение больному не приносило.

Проведено обследование:
При рентгеноскопии пищевода и кардии выявлена аксиальная, кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит. Хронический антральный гастрит. Хронический дуоденит.

При эзофаготонометрии выявлено умеренное снижение желудочно-пищеводного градиента давления до 17 см. вод.ст.

При pH-метрии отмечено умеренно выраженное снижение pH до 4,5-5 ед.

При эзофагогастродуоденоскопии - катаральный рефлюкс эзофагит, недостаточность кардии 2 степени, косвенные признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический гастрит. Взята биопсия антрального отдела желудка.

При нейрогистохимическом исследовании замороженных срезов биоптатов слизистой и частично, подслизистой оболочек антрального отдела желудка обнаружено очаговое повышение плотности расположения холинергических нервных волокон в слизистой и подслизистой оболочках.

У больного диагносцирован синдром раздражения блуждающего нерва на фоне имеющейся клиники гастроэзофагального рефлюкса, рефлюкс-эзофагита с болевым синдромом, хронического дуоденита, в связи с этим 11.06.97 ему была выполнена лапароскопическая фундопликация по Ниссену. Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений, больной выписан из стационара на 3-е сутки после операции.

Осмотрен через 1, 3, 6 месяцев после операции. Жалоб не предъявляет, результатом операции удовлетворен. При проведении инструментального обследования признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, гастро-эзофагального рефлюкса, рефлюкс-эзофагита нет. При повторном нейрогистохимическом исследование замороженных срезов биоптатов слизистой и частично, подслизистой оболочек антрального отдела желудка обнаружена редукция холинергических нервных волокон.

Выздоровление наступило в следствие хирургической коррекции кардии и ликвидации синдрома раздражения блуждающего нерва.

Предложенный способ обеспечивает индивидуальный подход к выбору метода лечения указанной патологии, повышает эффективность результатов лечения. Ыь

Изобретение относится к медицине, абдоминальной хирургии, может быть использовано для определения показаний к выбору метода лечения аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выполняют биопсию антрального отдела желудка. Проводят нейрогистохимическое исследование слизистого и подслизистого слоев. Исследуют при этом особенности холинергической иннервации. При наличии очагового повышения плотности расположения холинергических нервных волокон в слизистой и подслизистой оболочках выполняют лапароскопическую фундопликацию по Ниссену или диафрагмокрурофундопексию с эзофагофундорафией. При отсутствии повышения плотности холинергических нервных волокон проводят консервативное лечение. Способ позволяет улучшить функциональные результаты лечения. 3 ил.

Способ определения показаний для выбора метода лечения аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы и сочетанных с ними заболеваний органов брюшной полости, предусматривающий клинико-инструментальное исследование, отличающийся тем, что при выявлении у пациента признаков аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выполняют биопсидию антрального отдела желудка и при нейрогистохимического исследования слизистого и частично подслизистого слоя исследуют особенности холинергической иннервации, и в случае выявления признаков гипертонуса блуждающего нерва - очагового повышения плотности расположения холинергических нервных волокон в слизистой и подслизистой оболочках выполняют хирургическое вмешательство - лапароскопическую фунлопликацию по Ниссену или диафрагмокрурофундопекацию с эзофагофундорафией, при отсутствии повышения плотности холинергических нервных волокон в слизистом и подслизистом слое проводят консервативное лечение.