СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Российский патент 2000 года по МПК A61K35/08 A61K31/715 A61P3/10 A61P5/50 

Изобретение относится к области медицины, в частности к коррекции нарушений перекисного окисления липидов (ПОЛ) и метаболически связанных с ним других звеньев обмена у больных сахарным диабетом с применением минеральных вод и активного антиоксиданта-аскорутина.

Известен способ комплексного курортного лечения больных сахарным диабетом с применением питьевых углекислых хлоридно-гидрокарбонатных натриевых вод средней минерализации (Ессентуки N 17 и 4) оказывающих нормализующее влияние на нарушенные процессы углеводного, липидного, белкового, водно-солевого обмена и показатели гормональной регуляции гликогомеостаза (Крашеница Г.М., Ботвинева Л.А. - Вопр. курортол. - 1992. - N 3. - С. 21-24; ) Получены данные о выраженном инсулинотропном действии указанных минеральных вод преимущественно в раннюю преабсорбционную фазу секреции инсулина, что является мощным саногенетическим фактором (Кузнецов Б.Г. - Вопр. курортол. - N 3. - С. 63-67, 1981).

Несмотря на высокие результаты известного способа лечения больных сахарным диабетом, в нем не обращено внимание на нарушенные процессы ПОЛ, кроме того, в процессе лечения этим способом возникает дефицит витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, в том числе и антиоксидантного действия (Наназиашвили И.С. с соавт. 1971). Комплексное курортное лечение, включающее приезд на курорт, прием бальнеопроцедур, хождение к источнику для питья минеральной воды, климатотерапия, прогулки, ЛФК, ведет к повышенным энергетическим тратам и, естественно, к большему расходованию витаминов. A учитывая то, что больные сахарным диабетом обычно имеют поливитаминную недостаточность, дальнейшее снижение их уровня способствует усугублению обменных процессов, что не способствует снижению повышенной интенсивности перекисного окисления липидов, не устраняет в должной мере имеющихся нарушений липидного и других видов обмена, являющихся одной из причин возникновения и развития ангиопатий у больных сахарным диабетом.

Одним из активных антиоксидантов является известный витаминный комплекс аскорутин, обладающий мембраностабилизирующим действием, основанным на его способности участвовать в окислительно-восстановительных процессах. Аскорбиновая кислота "в чистом виде" не рекомендуется для больных диабетом (Гусель В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии. - М.: Медицина, 1989. - 317 с.). Она обладает прямым раздражающим действием на бета-клетки поджелудочной железы. Однако в комплексе с рутином это негативное действие нивелируется. Кроме того, в ранее проведенных нами исследованиях и аскорбиновая кислота, и рутин вызывают выраженный подъем уровня глюкозы в крови и только при сочетанном приеме аскорутина с минеральной водой эта гипергликемия незначительна (Влияние сочетанного приема минеральной воды и рутина на функциональное состояние коры надпочечников и инсулярный аппарат поджелудочной железы // Вопросы курортологии, 1997, N 1, с.14-16).

Учитывая вышеизложенное, нами предложен способ коррекции обменных нарушений и перекисного окисления липидов при комплексном курортном лечении с применением минеральных вод и аскорутина. Данный способ состоит в следующем: больным сахарным диабетом назначался аскорутин в дозе 100 мг три раза в день вместе с приемом минеральной воды Ессентуки N 4 по 200 мл за 20-30 минут до еды на фоне диетотерапии (9, 9а), сахаропонижающих препаратов (инсулин и (или) сульфонилмочевина) по показаниям, углекисло-минеральных ванн на курс - 10 процедур в течение 30 дней.

Контролем служила группа больных сахарным диабетом, получавших идентичный описанному лечебный комплекс, но без приема аскорутина.

Способ поясняется следующими примерами.

1. Больная И., 48 лет, находилась на лечении в Ессентукской клинике НИИ курортологии с 21.04 но 13.05 1995 г. с диагнозом: сахарный диабет I тип средней степени тяжести, субкомпенсированный на фоне избыточной массы тела, осложненный дистальной нейропатией, ангиопатией. Больна сахарным диабетом с 1972 года, когда после тяжелого стресса появилась жажда, сухость во рту, полиурия, потеря массы тела на 6 кг за месяц болезни. При обследовании сахар крови до 10-11 ммоль/л, сахар в суточной моче до 2% при диурезе 1500 - 2000 мл. Лечение проводилось в эндокринологическом отделении. Назначена диета 9а, инсулинотерапия до 22 ед/сутки. В дальнейшем доза инсулина была увеличена до 60 ед/сутки. В момент поступления в клинику беспокоили сухость во рту, слабость, раздражительность, боли в ногах, судороги икроножных мышц, парестезии, гликемия 8,6 ммоль/л, глюкозурия 15 г/сут, гликемический профиль 8,6-8,0-9,5-8,4 ммоль/л, холестестерин общий - 6,41 ммоль/л, альфа-холестерин - 0,95 ммоль/л, общие липиды - 7,8 г/л, триглицериды - 0,68 ммоль/л, НЭЖК - 1,0 ммоль/л, МДА - 3,7 мкмоль/л, аскорбиновая кислота в плазме крови - 0,94 мг %, белковые фракции в пределах нормы, РВГ: РИ пр/кон - 0,49; л/кон 1- 0,51; α/т пр/кон 14,6; л/кон - 14,8; В/А пр/кон - 55,0; л/кон - 55,8.

Больной назначена базисная терапия с приемом минеральной воды и аскорутина. В результате лечения самочувствие улучшилось, первоначальные жалобы исчезли, стала бодрее, повысилась двигательная активность. Потеря массы тела составила 4,6 кг. При обследовании сахар крови снизился до 6,1-5,5 ммоль/л, гликемический профиль в конце лечения - 6,1-6,4-5,5-6,7 ммоль/л, достигнута аглюкозурия. Доза инсулина уменьшена на 6 ед. Показатели липидного обмена (холестерин, общие липиды, беталипопротеиды, триглицериды) снизились до субнормальных цифр, уровень альфа-холестерина и аскорбиновой кислоты повысился соответственно до 1,26 ммоль/л и 1,23 мг %, уменьшился уровень МДА до 2,2 мкмоль/л. РВГ: РИ пр/кон 0,54; л/кон - 0,55; α/т пр/кон 13,4; л/кон 13,8; В/А пр/кон 51,0; л/кон - 52,1.

Учитывая достижение нормогликемии, аглюкозурии, существенное улучшение показателей липидного обмена, МДА, аскорбиновой кислоты, РВГ, снижение дозы инсулина, выписана со значительным улучшением.

2. Больной Б. , 45 лет находился в клинике с 28.03 по 20.04, 1995 г. с диагнозом - сахарный диабет инсулинзависимый средней тяжести, субкомпенсированный, осложненный дистальной нейро- и ангиопатией на фоне нормальной массы тела. Заболевание выявлено в 1982 г. после черепно-мозговой травмы, стал отмечать сухость во рту, жажду, похудание. Назначена инсулинотерапия в дозе 32 ед/сутки. При поступлении жалобы на общую слабость, непостоянную сухость во рту, головные боли, боли и парестезии в конечностях, судороги икроножных мышц. Сахар крови 11,1 ммоль/л, глюкозурия 63 г/сутки, гликемический профиль 11,1-10,1-4,9-4,3 ммоль/л, холестерин общий - 6,7 ммоль/л, альфа-холестерин 1,12 ммоль/л, общие липиды - 6,8 г/л, беталипопротеиды - 5,4 г/л, триглицериды - 0,72 ммоль/л, НЭЖК - 1,17 ммоль/л, МДА 3,5 мкмоль/л, аскорбиновая кислота в плазме крови - 0,84 мг %, белковые фракции в пределах нормы. РВГ: РИ пр/кон - 0,46; л/кон - 0,48; α/т пр/кон - 15,1; л/кон - 15,1; В/А пр/кон - 52,1; л/кон - 53,0.

Назначена базисная терапия с приемом минеральной воды и аскорутина, доза инсулина 38 ед/сутки.

После проведенной терапии самочувствие улучшилось, первоначальные жалобы не беспокоили. При обследовании сахар крови снизился до 6,5 ммоль/л, глюкозурия до 22 г/сутки, гликемический профиль: 7,7- 8,3-7,2-6,8 ммоль/л. Доза инсулина снижена на 10 ед/сут. Показатели липидного обмена нормализовались, уровень МДА снизился до 1,95 мкмоль/л, альфа-холестерин - 1,56 ммоль/л, аскорбиновая кислота - 1,63 мг %. РВГ: РИ пр/кон - 0,50; л/кон - 0,49; α/т пр/кон - 14,2; л/кон - 14,6; В/А пр/кон - 49,1; л/кон - 50,0.

Результат проведенного лечения оценен как значительное улучшение.

3. Больная Р. 47 лет, находился на лечении в клинике со 2.03 по 25.03 1995 г. с диагнозом: сахарный диабет Iiтип, средней тяжести субкомпенсированный, ожирение I ст. осложненный дистальной нейро- и ангиопатией, гепатозом. Болеет сахарным диабетом с 1984 года, когда случайно при профосмотре обнаружен повышенный уровень сахара крови до 8,9 ммоль/л, аглюкозурия, гликемический профиль: 6,6-7,0-6,2-8,9 ммоль/л, общие липиды - 7,2 ммоль/л, беталипопротеиды - 6,5 г/л, триглицериды - 0,76 ммоль/л, НЭЖК - 1,3 ммоль/л, МДА - 2,7; мкмоль/л, аскорбиновая кислота в плазме крови - 0,76 мг %, альбумины - 49,0%, гаммаглобулины - 22,3%, А/Г коэффициент 0,96. РВГ: РИ пр/кон - 0,49; л/кон - 0,48; α/т пр/кон - 15,1; л/кон - 15,0; В/А пр/кон - 52,0; л/кон - 51,9.

Назначена базисная терапия с приемом минеральной воды и аскорутина.

После проведенного лечения первоначальные жалобы исчезли, боли в правом подреберье уменьшились, острота зрения осталась прежней, в массе тела потеряла 0,5 кг, доза СИЛ уменьшена на 5 мг, сахар крови нормализовался - 5,5 ммоль/л, сохранялась стойкая аглюкозурия, гликемический профиль улучшился - 5,8-8,5-9,0-7,2 ммоль/л, холестерин общий - 5,0 ммоль/л, альфа-холестерин - 0,96 ммоль/л, общие липиды - 6,0 г/л, беталипопротеиды - 5,4 г/л, триглицериды - 0,55 ммоль/л, НЭЖК - 0,9 ммоль/л, МДА - 1,9 мкмоль/л, аскорбиновая кислота - 1,25 мг %, улучшились показатели белковых фракций крови. РВГ: РИ пр/кон - 0,51; л/кон - 0,52; α/т пр/кон - 14,2; л/кон - 13,8; В/А пр/кон - 49,1; л/кон - 49,5.

Учитывая недостаточную потерю массы тела, неполную нормализацию липидного обмена и остающиеся субъективные симптомы, больная выписана с улучшением.

Продемонстрированный клиническими примерами предлагаемый способ апробирован в Ессентукской клинике Пятигорского ГосНИИ курортологии на 60 больных (1 комплекс) сахарным диабетом I и II типа. Для контроля исследована такая же группа больных (II комплекс), которые не принимали аскорутин. Обе группы сопоставимы по основным клиническим признакам: полу, возрасту, тяжести диабета, степени компенсации, давности заболевания, весу и росту больных (табл. 1).

Частота исчезновения жажды, сухости во рту, полиурии, общей слабости, быстрой утомляемости, повышенной раздражительности была примерно одинаковой в обеих группах. Однако исчезновение и уменьшение симптомов, характеризующих наличие диабетической ангиопатии конечностей (боли, онемение, судороги икроножных мышц, парестезии) было существенно выше у больных, получавших лечебный комплекс (табл.2).

Сдвиги показателей гликемии, глюкозурии, гликемического профиля, снижение потребности в инсулине и сахароснижающих препаратах более благоприятными были у больных опытной группы (табл. 3).

Более существенные различия выявлены в отношении показателей липидного обмена: у больных I группы достоверные сдвиги отмечены по всем изученным тестам, в то время как у больных II группы подобная динамика касалась лишь отдельных показателей (табл. 4).

Исходный уровень МДА в I и II группах бал повышен и равнялся соответственно: 2,27±0,12 и 2,5±0,12 мкмоль/л. В результате лечения в группе больных, принимавших минеральную воду с аскорутином, он достоверно снижался до 1,7±0,12 мкмоль/л (P=0), что не наблюдалось в контрольной группе 2,59±0,11 мкмоль/л (P>0,5).

Содержание аскорбиновой кислоты в плазме крови существенно повышалось у больных I группы с 1,24±0,03 до 1,33±0,03 мг % (P=0,037), в контрольной наблюдалось его снижение с 1,26±0,05 до 1,09±0,04 мг %.

Динамика данных реовазоргафии, электротермометрии и капилляроскопии также свидетельствует о преимуществе назначения I лечебного комплекса по сравнению с больными контрольной группы (табл. 5,6,7). Это же установлено и по результатам общей эффективности лечения (табл. 8).

Изобретение относится к медицине, в частности к курортологии, и касается коррекции обменных нарушений у больных сахарным диабетом. Для этого проводят комплексное курортное лечение. Курортное лечение включает прием углекислой гидрокарбонатной хлоридно-натриевой минеральной воды. Дополнительно вместе с приемом воды вводят аскорутин в дозе 100 мг три раза в день в течение 30 дней. Способ позволяет улучшить углеводный, белковый, водно-солевой обмен, показатели перекисного окисления липидов. 8 табл.

Способ коррекции обменных нарушений у больных сахарным диабетом путем проведения комплексного курортного лечения, включающего прием углекислой гидрокарбонатной хлоридно-натриевой минеральной воды, отличающийся тем, что дополнительно вместе с приемом воды вводят аскорутин в дозе 100 мг три раза в день в течение 30 дней.