СПОСОБ АКТИВАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ Российский патент 2000 года по МПК A61K35/32 A61K35/34 A61K35/36 A61P3/00 A61P37/00 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, в частности к терапии, онкологии, аллергологии, и может быть использовано при лечении широкого круга заболеваний, а также их профилактики.

Все болезни реализуются в макроорганизме и от состояния активности его регуляторных и защитных подсистем зависят уровень здоровья, устойчивость к болезням и нагрузкам, тяжесть заболевания и даже эффективность специфического лечения. Поэтому сегодня особое место отводится активационной терапии - терапии путем вызова и поддержания в организме антистрессорных реакций - главным образом реакций активации высоких уровней реактивности. Вызывая развитие реакции активации, мы тем самым повышаем до верхних границ нормы функциональную активность регуляторных и защитных подсистем организма, улучшаем синхронизацию внутри организма и организма с факторами внешней среды, повышаем резистентность, нормализуем гомеостаз /Гаркави Л.Х. с соавт. Антистрессорные реакции и активационная терапия, 1998 г./.

Активационная терапия показана практически всем, одним для оздоровления, другим для профилактики, а третьим для лечения, либо самостоятельного, либо в сочетании с самыми различными видами терапии и хирургических вмешательств. Принцип активационной терапии - целенаправленный вызов антистрессорных реакций, обусловливающих функциональное состояние организма, характерное для здоровья - исключает противопоказания по состоянию организма.

В настоящее время при активационной терапии используются биостимуляторы животного и растительного происхождения.

Известны иммуномодуляторы животного происхождения - серия препаратов произвольных натурального интерферона из лейкоцитов человека: интерферон альфа, интерферон альфа 2а, интерферон альфа 2в и др./Справочник Видаль, 1995 г., с. 485-486/. Иммуномодулирующая активность этих препаратов связана с активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и лимфокинов, стимуляцией активности NK-клеток. Однако, имея белковую природу и являясь полноценными антигенами эти препараты обладают яркими побочными эффектами: гриппоподобные симптомы - лихорадка, головная боль, миалгия, слабость; потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, гранулоцитопения, тромбоцитопения, гипотензия, протеинурия, аритмия, нарушение сознания, атаксия, алопеция, кожная сыпь, возможно нарушение функции печени. Подобные проявления ограничивают возможность применения препаратов производных интерферона.

Известен препарат Глутоксим /разрешен к медицинскому применению Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации за N 279 от 22.09.1998 г. /. Он относится к адаптогенам иммунорегуляторного и гемопоэтического характера. Обладает способностью препятствовать угнетению кроветворения, усиливает иммунную защиту при различных инфекциях и опухолевых процессах, способствует торможению распространения опухолей. Глутоксим вводят системно /внутривенно, внутримышечно, подкожно/ или регионально /внутрибрюшинно, внутрипеченочно, интраплеврально/.

Однако отмечено, что у ряда больных может повышаться температура и появляться болезненность в месте инъекций, отмечены случаи индивидуальной непереносимости препарата, противопоказано введение препарата в период лактации и беременности.

Необходимость парентерального введения Глутоксима при длительных курсах терапии с наличием вышеперечисленных побочных реакций и противопоказаний ограничивает применение этого препарата.

Задачей предлагаемого изобретения является разработка действенного способа активационной терапии, не обладающего побочными эффектами, простого в применении.

Известен препарат АСД фракции 2 и 3. Утвержден в 1951 году Фармакологическим комитетом Ученого Медицинского Совета Министерства Здравоохранения СССР. Принят для лечения ряда кожных заболеваний человека /экзема, нейродермит, сикоз, эпидермофития и др./, а также как противовоспалительный препарат /Н. П. Торопова, О.А.Синявская. Экзема и нейродермит у детей. Екатеринбург, 1993 г., стр. 336-339/.

Однако это далеко не полный спектр воздействия на организм препарата АСД.

Известно, что препарат АСД воздействует на нервные холинэргические структуры и повышает функциональную активность холинэргической системы ацетилхолин-ацетилхолинестераза в целом /З.И.Дерябина Сельскохоз. Биология N 6, М., 1980, с. 887-891/.

Он обладает адренэргическим влиянием, проявляет себя как катехоламины и активизирует фермент аденилатциклазу. Предупреждает угнетающее действие гидрокортизона на лимфоидные органы и надпочечники /Б.А.Тимофеев с соавт. Доклады ВАСХНИЛ 2 февраля 1987 г., М., с. 32-34/.

Также известно, что на фоне применения препарата АСД отмечается активация неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Повышается концентрация пропердина в сыворотке крови, активизируется система комплимента, фагоцитоз, нормализуется количество. В-лимфоцитов, уровень иммуноглобулинов стремится к норме, восстанавливаются взаимоотношения в субпопуляциях Т-лимфоцитов /З. И.Дерябина, А.В.Николаев. Труды ВИЭВ, том 35, М., 1968, с. 336/.

При этом под воздействием препарата АСД увеличивается резервная щелочность крови /А. В. Дорогов, А.П.Волоскова. Труды ВИЭВ, том 35, М., 1968, с. 332/.

В организме создаются оптимальные условия для нейтрализации недоокисленных радикалов. Растет величина легочного газового обмена, увеличение артерио-венозной разности кислорода и кислородной емкости крови, повышается потребление кислорода тканями. Все это активизирует энергетический обмен и окислительные процессы в тканях /А.В.Дорогов, З.И.Дерябина. Труды ВИЭВ, том 35, М., 1968, с. 332-333/.

АСД оказывает стимулирующее действие на биохимические процессы, сопряженные с биологической функцией активных сульфгидрильных групп и способен интенсифицировать многие стороны обмена углеводов, липидов, белков. Высокое содержание холиновых производных обуславливает его участие в липидном обмене, в процессах метилирования, в формировании структуры и функциональной деятельности клеточных мембран. Под воздействием АСД выявлено достоверное повышение содержания нуклеиновых кислот (РНК) в крови.

Это свидетельствует об усилении процессов биосинтеза белковых веществ в организме. Препарат Дорогова активизирует трофические процессы в тканях, повышает обмен веществ в здоровом организме и восстанавливает обменные процессы в случае их нарушения при различных заболеваниях /З.И.Дерябина Сельскохоз. Биология N 6. М., 1980, с. 887-891/.

Бактерицидность препарата проявляется в высоких концентрациях и при длительных экспозициях. Под воздействием препарата некоторые микробы теряют вирулентность. Общая антисептическая активность включает помимо непосредственного воздействия на микрофлору, эффект повышения бактерицидности крови, активизацию неспецифических факторов иммунной защиты /В.А.Плотникова с соавт. Труды ВГНКИ. Том 28. М., 1978, с. 130-135/.

Вышеуказанные исследования позволяют предположить, что препарат АСД воздействует практически на все звенья защиты живого организма, как универсальный адаптоген. В этом состоит технический результат воздействия.

В 1998 году выдан патент РФ за N 2099068 на применение АСД в качестве противоопухолевого средства. Данная работа выполнена в Архангельской медицинской академии, основана на экспериментальном материале. Сведения о клиническом применении и эффективных дозах воздействия отсутствуют.

Заявитель располагает сведениями, что препарат АСД с успехом применялся автором при клинических испытаниях для лечения кожных заболеваний / экзема, эпидермофития, нейродермит, псориаз, сикоз, лишаи/; гипертонической болезни, бронхиальной астме, заболеваниях ЖКТ, гнойных септических заболеваниях, невритах, невралгиях, в стоматологической практике, при туберкулезе и злокачественных опухолевых поражениях желудка, легких, гениталий. Результаты этих испытаний не опубликованы в открытой печати.

Продолжая исследования лечебного действия препарата АСД при различных заболеваниях, мы пришли к выводу, что главный его нормализующий эффект опосредуется через высокие системы защиты - ЦНС, вегетативную нервную систему и нейрогуморальную регуляцию. Последовательно активизируя эндокринную и иммунную системы организма, АСД предупреждает или снижает угнетающее воздействие глюкокортикоидов, тормозит подавление тимико-лимфатической системы и тем самым препятствует развитию иммунопатии при стрессе.

В тканях действие препарата реализуется через активацию ряда ферментных систем. Одним из основных биологических компонентов препарата АСД ф-2 являются холиновые эфиры карбоновых кислот типа ацетилхолина, бутерилхолина, пропионилхолина, которые обладают выраженным ацетилхолиноподобным действием. Ацетилхолин является одним из основных регуляторов жизненных процессов в организме, выполняет не только медиаторную, но и трофическую функцию, участвует во внутриклеточной регуляции обмена путем воздействия на проницаемость клеточных мембран и на активность различных ферментов, усиливает синтез адреналина, РНК, белка, увеличивает поглощение кислорода тканями, способствует активации транспорта РНК, аминокислот, сахаров, электролитов через мембраны эритроцитов, скелетных мышц, кровеносных сосудов. Под влиянием препарата АСД уровень свободного ацетилхолина в крови у кроликов повышается на 9,6%, активность ацетилхолинэстеразы вырастает на 34%, что свидетельствует об активизации функции системы ацетилхолин-ацетилхолинэстеразы и, следовательно, о стимулирующем влиянии препарата на трофические процессы в организме.

Препарат АСД оказывает избирательное воздействие на функциональные структуры клеточных мембран, активизируя или ингибируя /в зависимости от концентрации/ фермент N, K -АТФазу. Таким образом, в умеренных концентрациях препарат усиливает активный транспорт ионов и метаболических веществ через клеточные мембраны, в высоких концентрациях подавляет функцию метаболического насоса. В препарате АСД содержатся функционально активные сульфгидрильные группы, характеризующиеся высокой реакционной способностью. Сульфгидрильные группы принимают участие в ряде физиологических и биохимических процессов: в нервной деятельности, в мышечном сокращении, делении клеток, регуляции проницаемости мембран митохондрий, фосфорилировании и т.д. /А. Ленинджер, 1976; Ю.М. Торчинский, 1971 г./.

Можно говорить о регуляции в организме процессов обмена углеводов, белков и липидов под воздействием препарата АСД. Он повышает активность фермента РНКазы, увеличивает содержание нуклеиновых кислот, общего белка и гаммаглобулинов в крови.

Все эти механизмы в значительной степени объясняют профилактическое и лечебное действие препарата АСД при широком спектре заболеваний. При выборе терапевтической тактики необходимо учитывать вид заболевания, фазы течения патологического процесса, а так же специфику реагирования данного организма.

В течение многих лет нами разрабатывалась и испытывалась методика применения препарата АСД фракция 2 при самых различных заболеваниях. Выявлены основные принципы выбора дозы и продолжительности курса лечения, которые индивидуальны в каждом конкретном случае и зависят в основном от веса больного, вида заболевания и типа реагирования организма.

Для удобства оценки типа реагирования мы используем гомеопатическое понятие хронического миазма. Если пациент находится в сикозе (гиперфункция, гипертрофия) - выход на терапевтическую дозу осуществляется в течение 6-10 дней. Если пациент находится в состоянии сифилитического миазма (извращенные реакции с элементами деструкции) - выход на необходимую дозу осуществляется медленнее - до двух недель (12-14 дней). Если в состоянии пациента преобладает псора (гипофункция, гипотрофия) - выход на необходимую суточную дозу осуществляется также в течение 12-14 дней, но доза увеличивается не скачкообразно, как в предыдущем случае, а более постепенно в течение всего срока. Препарат разводят в 70-100 мл воды (каждая разовая доза) и принимают внутрь. Доза суточного приема препарата варьирует от 1-40 капель в начале лечения до 250-300 капель. За период лечения доза АСД может меняться в зависимости от изменения состояния больного и преобладания реакций ведущего на данный момент миазма. При подборе дозы необходимо учитывать не только природу основного заболевания, но и наличие сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта - принимать за 15, 45 минут до еды или 40 минут после еды. Обычно больные принимают суточную дозу в 2-4 приема, ежедневно, через день или два дня, возможны перерывы в приеме до 3-5 дней.

Разработанные заявителем методики приема препарата для каждой конкретной нозологической формы не являются предметом настоящего изобретения, но в целом основанны на вышеупомянутых принципах.

Предлагаемый способ активационной терапии и его результаты демонстрируются следующими конкретными примерами использования.

Больной И. 1990 г. рождения, город Петропавловск-Камчатский. Родился восьмимесячным, закричал сразу. В месячном возрасте после прививки БЦЖ развилась энтеропатия, токсикодермия. Вакцинация больше не проводилась. Рос и развивался нормально. 1992 г. - стационарное лечение по поводу энтероколита, затем стационарное лечение по поводу острого бронхита, впервые зарегистрирована обструкция бронхов. Конец 1992 года стационарное лечение правосторонней сегментарной пневмонии. Аденоиды II ст. Аденотомия 1993 год. Затем вновь стационарное лечение острого бронхита. Впервые поставлен диагноз обструктивный бронхит. Получал лечение миолитиками, курс Задитена. В 1994 году поставлен диагноз: бронхиальная астма 1 атоническая форма средней тяжести течения. Аллергическая риносинусопатия. При обследовании у аллерголога (1996 г.) выявлена аллергия к домашней пыли, библиотечной пыли и перу подушки. К началу лечения препаратом АСД (январь 1999 г.) астматические приступы обычно 1 раз в месяц, а в период с декабря по май - 2 и в июле раз в месяц. Проводилось лечение Задитеном, Кетотифеном - без эффекта. Постоянно принимает Теотард, Тайлед, Вентолин или Сальбутомол, Эуфиллин и другие препараты. На момент осмотра нормостенического телосложения, нормального питания. Кожные покровы бледные, чистые. Пальпаторно подчелюстные и шейные лимфоузлы размером до 0,5 см. Слизистая зева розовая, гипертрофия миндалин. Аускультативно дыхание жесткое, хрипов нет. В период приступа дыхание жесткое, рассеянные сухие хрипы по передней и задней поверхности грудной клетки. Во время приступа может находиться только в положении сидя или стоя. Тоны сердца громкие ритмичные, легкий систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезенка по краю реберной дуги. Во время обострения бронхиальной астмы или после волнения - ночное недержание мочи. С января 1999 года начато лечение препаратом АСД фракцией 2 по индивидуально подобранной схеме: вес больного 30 кг, возраст 9 лет. Учитывая вес больного, его суточная доза должна была составлять 0,1 мл• 30 кг = 3 мл, однако возраст больного 9 лет, поэтому мы дали 1/3 часть взрослой дозы - 13-14 капель. Доза дробилась на 2 приема и каждая разовая доза (7 капель) разводилась в 70 мл воды, принималась за 15 минут до еды. Выход на необходимую суточную дозу осуществлялся следующим образом: 3 дня - по 3 капли х 2 раза в день; 3 дня - по 5 капель х 2 раза в день; затем - по 7 капель х 2 раза в день.

К концу января приступы удушья прекратились, началось и протекало около месяца обильное и легкое отхождение мокроты. Появились высыпания на ладонях. В апреле был эпизод ОРВИ, который впервые не осложнился бронхоспастическим синдромом, высыпания на ладонях исчезли. Повторный осмотр в мае 1999 года. Состояние удовлетворительное, жалоб не предъявляет. Приступов удушья и активного удушливого кашля нет. Лимфатические узлы не увеличены, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Проведена коррекция дозы АСД: принимать 3 капли х 1 раз в день, 5 - дней пить, 2 - дня перерыв. В течение года не было ни одного приступа удушья.

Больной К., 1950 года рождения.

С 1991 года регистрировались эпизоды артериальной гипертензии. С 1982 года страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ежегодно проходил обследование и лечение в стационаре. В марте 1994 года при обследовании в Центральном Военном Научно-исследовательском Авиационном Госпитале по поводу гипертонической болезни была выявлена опухоль правой почки, по поводу чего 16.05.94 г. была выполнена резекция правой почки. Диагноз: рак правой почки TINOMO. Гистологическое исследование: светлоклеточный рак почки. В связи с ухудшением состояния, направлен на ВКК. В апреле 1996 года появились боли в пояснице с иррадиацией в правую ногу. С 02.10. по 26.10.96 года обследован в ЦВКГ им. Бурденко. Поставлен диагноз: рак правой почки. Состояние после резекции правой почки. Метастазы в позвоночник Л4 с компрессией дурального мешка правого Л5 корешка спинного мозга. Проведен курс лучевой терапии с целью обезболевания на область Л3-Л5 СОД = 40 Гр. Рекомендован разгрузочный корсет для постоянного ношения. В ноябре-декабре 1996 года состояние прогрессивно ухудшалось. На момент начала лечения препаратом АСД в январе 1997 года больной не выходил на улицу, в основном лежал, с трудом передвигался по квартире, постоянно принемал наркотические обезболивающие - Промедол. Лечение начали учитывая то, что у больного преобладали реакции сикотического типа, а вес был 80 кг. Расчет дозы: 0,1 мл • 80 кг = 8 мл, что соответствует 100-120 каплям; доза дробилась на 4 приема, каждый разовый прием соответствовал 30 каплям АСД, разведенным в 100 мл воды. Учитывая в анамнезе у больного язвенную болезнь 12-перстной кишки, каждая разовая доза принималась через 40 минут после еды. Выход на необходимую суточную дозу осуществлялся постепенно: 3 дня 10 кап. x 4 раза в день; 3 дня 15 кап. x 4 раза в день; 3 дня 20 кап. x 4 раза в день; затем по 30 капель x 4 раза в день. На фоне лечения состояние больного постепенно улучшалось. К апрелю 1997 года больной начал активно передвигаться с помощью палочки. Доза обезболевающих препаратов снизилась до 1 инъекции Промедола в сутки, однако жена отметила признаки сформировавшейся наркотической зависимости. В августе 1997 г. госпитализирован в психоневролагическое отделение, где больной полностью отказался от наркотических препаратов. Компьютерное исследование позвоночника от 2.11.98 г. ЦНАГ.

При компьютерной томографии поясничного отдела позвоночника на уровне Л3-Л4-Л5 позвоночных сегментов по сравнению с данными исследования от 8 августа 1997 года определяется выраженное краевое склерозирование очагов деструкции тела Л4-позвонка. Признаков прогрессирования основного заболевания не обнаружено. КТ брюшной полости: правая почка в верхних отделах деформирована, вероятно, за счет послеоперационного спаечного процесса. Явления хронического холлецистопанкреатита. В ноябре 98 г. больной чувствовал себя хорошо, передвигался легко, без палочки, боли практически не беспокоили. В конце 1998 г. самостоятельно отказался от поддерживающей терапии препаратом АСД.

Заявитель располагает наблюдениями, где применение АСД фракции 2 привело к значительному клиническому улучшению у больных: туберкулезом почки, легких, позвоночника; гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца; острыми и хроническими неспецифическими заболеваниями легких; хроническим гастритом, колитом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки; острым и хроническим пиелонефритом, циститом; острыми и афоническими формами аднексита, сальпингоофарита, эндометрита, простатита; кожными заболеваниям (нейродермитом, псориазом, экземой, алопецией, микробными и грибковыми поражениями кожи). При лечении кожных поражений наружно использовались бальзамы на основе АСД фракции N 3.

Изобретение относится к медицине, в частности к терапии, онкологии, аллергологии, и другим областям и показано для оздоровления организма. Для этого препарат АСД фракция 2 в эффективной суточной дозе, составляющей 20-250 капель, разводят в 70-200 мл воды, принимают внутрь. Доза, режим приема (ежедневно, через день, через 2 дня, за 15-45 мин до еды или через 40 мин после еды) зависят от вида заболевания, типа реагирования организма, сопутствующих заболеваний пищеварительной системы. Возможны перерывы в приеме препарата от 3 до 5 дней. Эффективность способа демонстрируется успешными результатами лечения широкого круга заболеваний, поскольку способ оказывает универсальное адаптогенное действие. 6 з.п. ф-лы.

1. Способ активационной терапии заболеваний, включающий прием внутрь лекарственного средства, отличающийся тем, что в качестве лекарственного средства используют АСД, фракцию 2 в эффективной суточной дозе, зависящей от вида заболевания и типа реагирования организма. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что эффективная суточная доза АСД 20 - 250 капель. 3. Способ по п.1 или 2, отличающийся тем, что АСД принимают, растворяя разовую дозу в 70 - 200 мл воды. 4. Способ по п.1, или 2, или 3, отличающийся тем, что выход на эффективную суточную дозу осуществляют в течение 1 - 14 дней в зависимости от типа реагирования организма, начиная от 1 - 40 капель в день. 5. Способ по п.1, или 2, или 3, или 4, отличающийся тем, что режим приема АСД подбирают индивидуально, через день, через 2 дня. 6. Способ по п.1, отличающийся тем, что АСД принимают внутрь за 15, 45 мин до еды или через 40 мин после еды в зависимости от сопутствующих заболеваний органов пищеварения. 7. Способ по п.1, отличающийся тем, что возможны перерывы в приеме препарата от 3 до 5 дней.