СПОСОБ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ Российский патент 2002 года по МПК G01N33/48 G01N33/86 

Изобретение относится к области медицины, в частности к анестезиологии и реаниматологии.

Не смотря на создание современных методов диагностики и терапии критических состояний, летальность при данной патологии достигает 80%, а при состоянии шока стремится к 100%. Терапия критических состояний (назначение антибактериальных препаратов, респираторная поддержка, методы активной детоксикации, антиагреганты и антигипоксанты) является весьма вариабельной в зависимости от тяжести состояния больного, синдрома эндогенной интоксикации и степени повреждения эндотелия как фактора его развития: чем тяжелее протекает синдром эндогенной интоксикации, тем интенсивнее требуется лечение данной категории больных, включая определенный набор методов активной детоксикации организма.

Известен способ оценки тяжести эндогенной интоксикации путем определения степени связывания молекулой альбумина токсических веществ путем определения так называемой эффективной концентрации альбумина [Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечение перитонита. Автореферат дисс....доктора мед. наук. - М., 1993].

Недостатком способа является неспецифичность теста, обусловленная возможностью связывания альбумином не только эндотоксинов, но и лекарственных препаратов, а также нарушенный синтез альбуминов в печени при перитоните, особенно при абдоминальном сепсисе и печеночной недостаточности.

Известен способ оценки тяжести эндогенной интоксикации по оценке лейкоцитарного индекса интоксикации: соотношение гранулоцитов к остальным компонентам лейкоцитарной формулы [Я.Я.Кальф-Калиф. Лейкоцитарный индекс интоксикации//Врачебное дело. - 1941. - 2. - С. 27-29].

Недостатком способа является неспецифичность лимфоцитарной реакции и возможность эозинофилии в ответ на аллергизацию организма при назначении большого количества лекарственных препаратов в условиях отделения интенсивной терапии.

Наиболее близким к заявляемому является способ оценки тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных в критическом состоянии путем исследования крови на содержание молекул средней массы [Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. - М., 2000. - С. 30-32].

Недостатком данного способа является возможность получения ложноположительных результатов при сочетании критических состояний и массивного повреждения тканей (политравма), возможность повышения содержания молекул средней массы при почечной недостаточности, что значительно ограничивает использование данного способа.

Задача данного изобретения состоит в оценке степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных в критическом состоянии в динамике и своевременном принятии мер по коррекции терапии и оценке эффективности проводимых лечебных мероприятий путем исследования активности фактора Виллебрандта в крови пациента.

Поставленная задача достигается тем, что у больных в критическом состоянии исследуют венозную кровь на активность фактора Виллебрандта, ежедневно в течение всего времени терапии критического состояния, начиная с первых суток после действия агрессивного фактора, определяют активность фактора Виллебрандта и при увеличении его активности от 140 до 220% определяют тяжелую степень эндогенной интоксикации; при повышении активности более 220% - крайне тяжелую степень эндогенной интоксикации.

Новизна способа:
1. Контроль активности фактора Виллебрандта проводят с момента начала действия агрессивного фактора, вызвавшего критическое состояние, начиная с первых суток.

2. Повышение активности фактора Виллебрандта от 140 до 220% предполагает тяжелую степень эндогенной интоксикации и обусловливает назначение традиционной инфузионно-трансфузионной дезинтоксикационной терапии.

3. Повышение активности фактора более 220% предполагает крайне тяжелую степень эндогенной интоксикации и обуславливает назначение эфферентных методов детоксикации.

Сущность способа заключается в следующем: исследования активности фактора Виллебрандта производят в венозной крови ежедневно в течение всего времени нахождения больного в отделении реанимации и проведения дезинтоксикационной терапии у больных с развитием критического состояния (абдоминальный сепсис вследствие распространенного перитонита, политравма и травматический шок, тяжелые пневмонии), начиная с первых суток от момента начала действия агрессивного фактора. Это обусловлено тем, что при критических состояниях большое внимание уделяется развитию эндогенной интоксикации. Своевременная диагностика данной патологии весьма значима для назначения адекватной терапии по коррекции эндогенной интоксикации и оценки ее эффективности в динамике лечения.

Для определения активности фактора Виллебрандта используют 4 мл плазмы пациента и 1 мл цитрата натрия в качестве антикоагулянта с последующей обработкой 40% растворов формалина. В дальнейшем исследуют агрегацию нормальных тромбоцитов человека, которая вызывается обработанной плазмой пациента, и косвенно судят об активности фактора Виллебрандта (Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина. - 1988. - С. 47).

При повышении активности фактора от 140 до 220%, начиная с первых суток исследования, констатируют тяжелую степень синдрома эндогенной интоксикации. В соответствии с данными активности фактора проводят инфузионно-трансфузионную терапию с дезинтоксикационной целью, эффективность которой в дальнейшем также оценивают по изменению активности фактора Виллебрандта.

При повышении активности фактора более 220% констатируют крайнюю степень тяжести синдрома эндогенной интоксикации и проводят методы эфферентной терапии в дополнение к традиционной дезинтоксикационной. При этом активность фактора определяют также до и после проведения эфферентной терапии с целью определения динамики степени тяжести синдрома и развития заболевания.

Таким образом, определение активности фактора Виллебрандта в крови пациента с абдоминальным сепсисом позволяет судить о тяжести течения синдрома эндогенной интоксикации и оценивать в динамике эффективность действия дезинтоксикационной и детоксикационной терапии.

Пример 1
Больная М., истории болезни 5593, госпитализирован в отделение хирургии городской клинической больницы 29 06.12.2000 г с диагнозом: трубно-яичниковая опухоль с перфорацией и прорывом в свободную брюшную полость, разлитой серозно-гнойный перитонит. В экстренном порядке оперирована, операция: лапаротомия, экстирпация матки с придатками, лапаростомия.

Ниже приведена динамика фактора Виллебрандта:
сутки: 1; 2; 3; 4; 5; 6; 7.

значения, %: 147; 178; 167; 197; 229; 329; 301.

В послеоперационном периоде определили изменения активности фактора в пределах от 147% в первые сутки до 229% на пятые сутки, что интерпретировано как тяжелая степень эндогенной интоксикации. В связи с чем начата интенсивная инфузионная дезинтоксикационная терапия. Не смотря на проводимую традиционную терапию, динамика состояния у больного отрицательная, уровень активности фактора растет, синдром эндогенной интоксикации принимает крайнюю степень тяжести, и состояние прогрессивно ухудшается. Отмечен летальный исход на 7 сутки после первой операции.

Пример 2
Больная В., истории болезни 2305, госпитализирован в отделение общей хирургии городской больницы 29 с диагнозом: странгуляционная тонкокишечная непроходимость с перфорацией тощей кишки, разлитой гнойный перитонит. В экстренном порядке проведена операция: лапаротомия, резекция кишки с анастомозом бок в бок, лапаростомия.

Ниже приведена динамика фактора Виллебрандта:
сутки: 1; 2; 3; 4; 5; 6.

активность, %: 234; 190; 167; 123; 67; 49.

При поступлении в отделение реанимации исследование крови на активность фактора Виллебрандта показало повышение его активности более 220%, что расценено как крайне тяжелая степень эндогенной интоксикации. В соответствии с данными активности фактора были добавлены методы эфферентной терапии: проведены сеансы плазмафереза, назначен энтеросорбент ежесуточно, начиная со вторых суток терапии. Отмечена положительная динамика активности фактора, в последующим больная переведена в отделение общего профиля с улучшением.

Изобретение относится к области медицины, в частности к анестезиологии и реаниматологии. Способ обеспечивает повышение точности оценки степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных в критическом состоянии. У больных в критическом состоянии исследуют венозную кровь на активность фактора Виллебрандта, ежедневно в течение всего времени терапии критического состояния, начиная с первых суток после действия агрессивного фактора, определяют активность фактора Виллебрандта и при увеличении его активности от 140 до 220% определяют тяжелую степень эндогенной интоксикации, при повышении активности более 220% - крайне тяжелую степень эндогенной интоксикации.

Способ оценки степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных в критическом состоянии путем исследования венозной крови на активность фактора Виллебрандта, отличающийся тем, что у больных ежедневно в течение всего времени терапии критического состояния, начиная с первых суток после действия агрессивного фактора, определяют активность фактора Виллебрандта и при его повышении от 140 до 220% определяют тяжелую степень эндогенной интоксикации, при повышении более 200% - крайне тяжелую степень эндогенной интоксикации.