Предложение относится к медицине, в частности - к оперативной ортопедии, и представляет собой органосохраняющий способ хирургического лечения тех заболеваний тазобедренного сустава, которые протекают с омертвением участка головки бедренной кости.
Известно, что запуск механизма формирования некротического процесса в головке бедра осуществляется повышением внутрикостного давления в проксимальном отделе бедренной кости - в ее головке и шейке (Михайлова Н.М., Малова М.Н. Идиопатический асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. - М., 1982; Ficat P., Аrtel J. Ischemie et necroses osseuses. - Paris, 1977). Причина повышения внутрикостного давления в этом отделе бедренной кости связана со следующими особенностями анатомического строения системы кровообращения тазобедренного сустава:
- прохождение артерий и вен, кровоснабжающих головку и шейку бедренной кости, в толще капсулы и складках синовиального шеечного кармана тазобедренного сустава;
- отсутствие в норме путей интрамедуллярного оттока венозной крови - из головки и шейки за межвертельную линию;
- сравнительно незначительная роль сосудов связки головки бедренной кости в кровообращении головки бедра.
В связи с этим развитие воспалительного (как септического, так и асептического) процесса в капсуле тазобедренного сустава и последующее рубцевание на почве воспаления ее синовиального шеечного кармана первоначально влечет за собой сдавление капсулярных венозных сосудов при сохранении притока крови по капсулярным артериям (внутрисосудистое давление в которых выше, чем в венах). Следствием затруднения венозного оттока при сохранении притока артериальной крови является повышение внутрикостного давления и развитие ишемии в варианте венозной гиперемии (Давыдовский И.В., 1961). При этом для развития остеонекротического процесса в головке бедренной кости этиология воспаления не имеет принципиального значения, оказывая влияние лишь на временные характеристики развития отдельных этапов заболевания. Как известно из клинической практики и источников литературы, секвестры головки бедренной кости формируются в условиях гипертензионного синдрома при асептическом (асептический некроз головки бедренной кости, типичные и атипичные формы болезни Пертеса - остеонекротический коксартроз у взрослых и детей), неспецифическом (гнойный коксит с секвестрами или секвестрацией головки бедра) и специфическом (активный туберкулезный коксит с часто развивающимися секвестрами головки бедра или реже - ее секвестрацией) воспалении, а также последствиях перенесенного туберкулеза тазобедренного сустава (метатуберкулезный остеонекротический коксартроз), в результате травмы (вывих тазобедренного сустава, перелом шейки бедренной кости, а также ятрогенные повреждения при вправлении врожденного вывиха бедра) и пр. В этом находит отражение общность отдельных этапов развития различных патологических процессов в тазобедренном сустава (Шацилло О. И. Костно-хрящевая аутоартропластика в лечении метатуберкулезного коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости. - Дисс.... докт. - СПб., 1998).
Аналогами заявляемого способа лечения заболеваний, сопровождающихся развитием остеонекроза головки бедра, являются все известные вмешательства, предусматривающие разрушение кортикального слоя головки, шейки и межвертельной зоны бедренной кости. Среди них:
1) костная и костно-хрящевая (ауто-, алло-, ксено-) пластика или экзопластика (напр., керамическими конструкциями) и пр.;
2) любые варианты остеотомий проксимального отдела бедренной кости (с медиализацией дистального фрагмента, с изменением величины шеечно-диафизарного угла, с ротацией вокруг продольной оси шейки бедренной кости и пр.);
3) методики, предусматривающие образование дефекта кортикального слоя шейки бедренной кости (с целью некрэктомии головки бедра, "вживления" в шейку бедренной кости сосудов, а также костных трансплантатов на сосудистой или мышечной "питающей" ножке и пр.);
4) собственно декомпрессивные операции, эффективность которых расценивается как недостаточная (Шумада И.В. с соавт. Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов. - Киев. - 1990). Это, с одной стороны, в ряде случаев является результатом использования декомпрессивных вмешательств не по показаниям - в поздних стадиях развития заболеваний, когда значительно разрушена сосудистая сеть не только сустава, но и проксимального сустава отдела бедренной кости. А с другой - из-за того, что все эти вмешательства в различных вариантах предусматривают выполнение декомпрессии путем перфорации кортикального слоя кости. Последнее обстоятельство особенно значимо, так как ведет к раздражению не только надкостницы, но и эндоста в зоне перфорации кортикальной костной пластинки. Следствием этого является активация как в надкостнице, так и эндосте костьпродуцирующей функции, направленной на восстановление замкнутого пространства костно-мозговой полости (Сиповский П.В. Компенсаторные и репараторные реакции костной ткани- Л., 1961). В итоге вторично развивается гипертензионный синдром и патологический процесс вновь начинает прогрессировать, а вмешательство оказывается неэффективным.
В качестве прототипа мы рассматриваем операцию, выполняемую J.F. Camp и C.W. Colwell (Core Decompression of the Femoral Head for Osteonecrosis.- The Journal of Bone and Joint Surgery. vol. 68-A.- 9.-December. - 1986). Операция состоит в том, что со стороны большого вертела по оси шейки бедренной кости сверлом диаметром 12-14 мм просверливают отверстие-канал до субходрального отдела головки бедра. Далее в образованный канал, предназначенный для декомпрессии, с целью повышения в зоне операции механической прочности кости забивают штифт-трансплантат из алло- или аутокости и операционную рану ушивают.
Авторы отмечают, что вмешательство осложнялось переломами головки, шейки и межвертельной зоны бедренной кости. Кроме того, даже без переломов операция не во всех наблюдениях останавливала прогрессирование дегенеративного процесса в суставе. Переломы и неудачные исходы операции, выбранной нами в качестве прототипа, объяснимы. Они связаны с тем, что формирование канала большого диаметра, с одной стороны, обеспечивая, казалось бы, надежную декомпрессию, с другой - разрушает систему внутрикостных сосудов в зоне вмешательства, из-за чего здесь грубо нарушаются репараторные процессы в костной ткани. Использование же штифта-трансплантата не обеспечивает ни устойчивой декомпрессии (1), ни надежной механической прочности проксимального отдела бедра (2). Первое связано с образованием сгустка в толще и вокруг трансплантата при его пропитывании в связи с особенностями его структуры и проявлении адгезионных свойств крови. Второе определяется тем, что сам этот штифт, как свободный костный трансплантат, подвергаясь рассасыванию и перестройке, теряет при этом свои механические свойства (Сиповский П.В., 1961).
Цель изобретения - восстановление функциональных способностей тазобедренного сустава, пораженного развивающимся остеонекротическим процессом в головке составляющей его бедренной кости путем:
1) нормализации кровообращения головки и шейки бедренной кости за счет их декомпрессии и дренирования в интрамедуллярную костно-мозговую полость диафиза бедра;
2) восстановления регенераторных сопсобностей тканей вокруг зоны некроза головки бедра;
3) создания условий для рассасывания некротизированного участка головки бедра;
4)устранения болевого синдрома в области пораженного тазобедренного сустава;
5) сохранения механической прочности оперируемой бедренной кости.
Сущность предлагаемого способа лечения состоит в следующем:
1) дугообразным разрезом кожи на стороне пораженного тазобедренного сустава обнажают большой вертел;
2) из большого вертела долотом иссекают клиновиный фрагмент (с углом на вершине, равным шеечно-диафизарному углу), сохраняющий связь с прикрепляющимся к нему пучком сухожилия средней ягодичной мышцы (фиг.1);
3) сверлом диаметром 2,5 мм из одной точки А, расположенной в геометрическом центре межвертельной зоны, просверливают 2 канала (фиг.2): один достигающий головку бедренной кости, другой - в диафизарном направлении до костно-мозговой полости В (длину каналов рассчитывают по рентгенограммам до операции);
4) измеряют суммарную длину обоих каналов;
5) берут стерильный биологически инертный и промытый раствором гепарина (препятствующим образованию сгустков крови) фторопластовый катетер С, наружным диаметром 2 мм и длиной, равной суммарной длине каналов;
6) один из концов катетера вправляют в канал, направленный к головке бедренной кости (фиг. 3), а другой - в канал к кокстно-мозготовой полости бедра;
7) реимплантируют фрагмент большого вертела и фиксируют его двумя трансоссальными швами D (фиг.4);
8) операционную рану ушивают наглухо.
Смысл использования предлагаемой методики для дренирования головки и шейки бедренной кости состоит в следующем.
Причиной развития гипертензионного синдрома, ведущего к остеонекрозу головки бедренной кости при разбираемых заболеваниях, является скапливающийся (из-за затруднений венозного оттока) в ограниченном кортикальными костными пластинками замкнутом пространстве этой части бедра мизерный избыток крови. Для отведения этого небольшого объема крови за интрамедуллярную зону в крупной сосудистый бассейн диафиза бедра достаточно одного из двух образующихся согласно данной заявке путей оттока. Один из них - по миллиметровому просвету биологически инертного, нетромбирующегося катетера, другой более существенный - по щелевидному пространству на всем протяжении между наружной поверхностью катетера и окружающей его губчатой костной тканью (срастание которых невозможно). Это одновременно обеспечивает как декомпрессию, так и устойчивое дренирование головки и шейки бедренной кости.
Описанная методика выполнена у 4 больных (в возрасте 27-41 год) по поводу асептического некроза головки бедренной кости 1-II стадии (3 больных) и метатуберкулезного коксартроза с остеонекротическим компонентом (1 больная), протекающих с болевым синдромом.
Примеры клинического применения заявляемого способа лечения.
Больной П. , 36 лет, к исходу 4 месяца после лечения по поводу травматического вывиха левого бедра стал ощущать постоянные нарастающей интенсивности боли в области левого тазобедренного сустава. На рентгенограмме сустава в головке бедренной кости выявлено развитие некроза в зоне ирригации верхней эпифизарной артерии. Измерение внутрикостного давления через толщу левого большого вертела выявило увеличение показателя более чем в 2 раза больше нормы. Выполнена операция по описанной выше методике. Сразу после операции стойко купировался болевой синдром, при рентгенологическом наблюдении в динамике через месяц очаг некроза не увеличился, еще через месяц отмечено новообразование костной ткани вокруг зоны некроза и рассасывание последнего. Через 6 месяцев после операции больной приступил к работе водителя, которую выполняет на протяжении 2 лет.
Больная К., 34 года, в 5 лет перенесла туберкулезный коксит, излеченный консервативным методом. Сразу после родов в 31 год появились умеренной интенсивности постоянные боли в правом тазобедренном суставе. Диагностировано развитие остенекроза головки бедренной кости на фоне метатуберкулезного коксартроза. Измерение показателя внутрикостного давления выявило его повышение в 1,6-1,7 раза выше нормы. Выполнена операция согласно заявляемой методике. Непосредственно после операции боли в области сустава прекратились. Рентгенологическое наблюдение в динамике показало, что развитие некроза головки бедренной кости остановилось и участок некроза стал замещаться новообразованной костной тканью. Объем движений в суставе восстановился, боли не беспокоят, ходит свободно, через полгода после операции продолжила работать поваром.
название | год | авторы | номер документа |
---|---|---|---|
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОНЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ | 2007 |
|
RU2328999C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ПЕРТЕСА | 2010 |
|
RU2440050C1 |
СПОСОБ ОСТЕОТОНОМЕТРИИ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА | 2000 |
|
RU2184481C2 |
СПОСОБ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ КОСТНОМ АНКИЛОЗЕ | 1999 |
|
RU2172148C2 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ | 2012 |
|
RU2487736C1 |
СПОСОБ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ | 2009 |
|
RU2395245C1 |
Способ остеотомии бедренной кости при лечении заболеваний тазобедренного сустава | 1983 |
|
SU1114402A1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА | 2009 |
|
RU2393801C1 |
СПОСОБ КОМБИНИРОВАННОЙ ИМПАКЦИОННОЙ АУТОПЛАСТИКИ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ | 2014 |
|
RU2583577C1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАННИХ СТАДИЙ АВАСКУЛЯРНОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРА У ВЗРОСЛЫХ | 1990 |
|
RU2012264C1 |
Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии в лечении заболеваний тазобедренного сустава. Сущность заключается в несвободной клиновидной резекции большого вертела, после выполнения которой из глубины образованного дефекта в направлении головки бедренной кости и диафизарной костно-мозговой полости формируют каналы, в которые вводят катетер длиной, равной сумме длин образованных каналов, а затем реимплантируют несвободный клиновидный фрагмент большого вертела, что обеспечивает устойчивое дренирование головки с замещением участков некроза костной тканью. 4 ил.
Способ лечения заболеваний тазобедренного сустава, сопровождающихся остеонекрозом головки бедренной кости, включающий декомпрессию, отличающийся тем, что после несвободной клиновидной резекции фрагмента большого вертела из глубины образованного дефекта в направлениях головки бедренной кости и диафизарной костно-мозговой полости формируют 2 канала диаметром 2,5 мм, после чего в каналы вводят катетер диаметром 2 мм и длиной, равной сумме длин образованных каналов, а затем реимплантируют несвободный клиновидный фрагмент большого вертела.
The journal of Bone and Joint Surqery, 1986, v.68-A, №9 | |||
ШУМАДА И.В | |||
и др | |||
Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов | |||
- Киев: Здоровье, 1990, 37-71 | |||
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАННИХ СТАДИЙ АВАСКУЛЯРНОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРА У ВЗРОСЛЫХ | 1990 |
|
RU2012264C1 |
Способ лечения остеохондропатии головки бедренной кости | 1990 |
|
SU1773388A1 |
Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости | 1989 |
|
SU1694129A1 |
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ГОЛОВКИ БЕДРА | 1991 |
|
RU2023432C1 |
Авторы
Даты
2002-12-20—Публикация
2000-01-31—Подача