СПОСОБ ВЫБОРА МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ Российский патент 2002 года по МПК A61B8/00 A61B8/06 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для повышения качества лечения неврологических заболеваний.

Актуальность способа связана с высокой распространенностью атеросклеротического поражения сосудов, в том числе среди лиц молодого трудоспособного возраста. Наиболее частым проявлением атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является дисциркуляторная энцефалопатия-ДЭ. Для лечения данного заболевания в настоящее время используются несколько методов лечения.

Известен способ выбора хирургического или медикаментозного лечения атеросклеротического поражения сосудов головного мозга. Магистральные артерии головы изучаются методом дуплексного ультразвукового сканирования, определяется степень стеноза сонных артерий. Хирургическое лечение атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (каротидная эндартерэктомия) проводится больным с гемодинамически значимым стенозом сонных артерий (при сужении просвета артерий на 75-90%). При сужении просвета артерий менее 75% рекомендуется адекватная консервативная терапия, включающая по показаниям антиагрегантные, антигипертензивные, антилипидные препараты (Верещагин Н.В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К., Лунев Д.К., Глазунова Т.И. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий// Журная неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1994. - 2. - С. 103-108).

Известен способ выбора диеты и медикаментозных препаратов при повышении атерогенных факторов крови (гиперлипидемии, гипрехолестеринемии и гипертриглицеридемии) у больных атеросклерозом с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. При I типе гиперлипидемии рекомендуется ограничение в рационе всех видов жиров при увеличении удельного веса растительных жиров; при IIб типе ограничивают животные жиры и углеводы; при IV - уменьшают потребление легкоусвояемых углеводов, количество белков и жиров может оставаться обычным. У больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицерилемией назначаются секвестранты желчных кислот (холестирамин или холестипол) и никотиновая кислота. У больных с гиперхолестеринемией, гипертриглицерилемией и гипертриглицеридемией дополнительно назначается гемфиброзил (Манвелов Л. Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга// Врач. - 1994. - 5. - С. 9-11).

Наиболее близким к предлагаемому способу может быть способ выбора лечения больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, основанный на расчете прогностического индекса (В.В. Шпрах с соавт. Прогнозирование развития дисциркуляторной энцефалопатии у больных гипертонической болезнью с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1994. - 4. - С. 51-55). При этом способе по 12 факторам (возраст, избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, гипокинезия, курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям, закрытая черепномозговая травма в анамнезе, хронические заболевания ЛОР-органов, давность аретериальной гипертензии, наличие гипертонических церебральных кризов, стадия гипертонической болезни) риска отдельно для мужчин и для женщин по двум дискриминантным уравнениям получают оценочные функции F1 и F2. По наибольшему значению этих функций судят о попадании больного в группу повышенного риска развития дисциркуляторной энцефалопатии. Для больных, попавших в группу риска, рассчитывается прогностический индекс (ПИ) по формуле

Значимость ПИ предлагается оценивать по трем градациям как низкую, среднюю и высокую. У больных со средней и высокой степенью риска предлагается проводить более частые диагностические исследования и два раза в год проводить курсы лечения вазоактивными, а при необходимости ноотропными и психотропными препаратами.

Недостатками данного способа прогноза является то, что дискриминантные уравнения рассчитывались в группах больных уже с развившейся ДЭ и начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, а не прослеживается развитие этих вариантов заболевания. Другим отрицательным фактором является предложенная градация по трем степеням риска, которые ни статистического, ни клинического объяснения не имеют. К недостаткам этого способа относится невозможность выбора конкретному больному лечения уже на стадии прогнозирования развития ДЭ, и лечение происходит только при подтверждении диагноза ДЭ и осуществляется подбором необходимого курса случайным методом. Существенным недостатком является то, что среди 12 факторов риска объективными являются только 6, значения остальных зависят от субъективной оценки больного. Среди факторов риска нет ни одного, который оценивает состояние сосудистой стенки, а именно это определяет тяжесть и исход данного заболевания.

Задача предлагаемого способа состоит в повышении точности диагностических критериев для каждого больного индивидуально.

Задача достигается тем, что предварительно больному проводят комплексное ультразвуковое исследование церебральной гемодинамики с определением линейных и объемных скоростных показателей, индексов периферического сопротивления в экстракраниальных и интракраниальных артериях, степени стеноза артерий, показателей реактивности мозговых сосудов, эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии с последующей математической обработкой, в ходе которой для каждого больного определяют Р₁ - индекс вероятности эффективности лечения больного с использованием криоплазмосорбпии, и Р₂ - индекс вероятности эффективности лечения больного с использованием медикаментозной терапии по формулам


где е - основание натурального логарифма =2,718282;
M1=-6,75+0,477•(ВСАпрД)-0,092•(TAV ВСАпр)-2,47•(ЛСКсрОСАл)+ 1,25•(ВСАлД)-0,12•(ЭЗВД)+1,46•(ИЗВ);
М2=5,4+0,0044•(Возраст)-0.534•(ПАпрД)-1,89•(ЛСКдОСАл)-8,38•(RI ВСАл)+0,13•(ЭЗВД)+0,78•(ЛСКсСМАлГП)+0,016•(ГПл)+0,042•(ГПпр)+0,0047•(СТЕНпр)+0,013•(СТЕНл)-1,33•(ИЗМ ПА), где ВСАпрД - диаметр внутренней сонной артерии справа;
TAV ВСАпр - средняя по циклу скорость кровотока во внутренней сонной артерии справа;
ЛСКсрОСАл - линейная средняя максимальная скорость кровотока в общей сонной артерии слева;
ВСАлД - диаметр внутренней сонной артерии слева;
ЭЗВД - значение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии, определенное во время теста реактивной гиперемии, %;
ИЗВ - наличие извитости в сонных артериях;
ПАпрД - диаметр позвоночной артерии справа;
ЛСКдОСАл - диастолическая линейная скорость кровотока в общей сонной артерии слева;
RI ВСАл - резистивный индекс во внутренней сонной артерии слева;
ЛСКсСМАлГП - систолическая линейная скорость кровотока в среднемозговой артерии слева на пике гипоксической пробы;
ГПл - прирост систолической скорости кровотока по среднемозговой артерии слева после гипоксической пробы, %;
ГПпр - прирост систолической скорости кровотока по среднемозговой артерии справа после гипоксической пробы, %;
СТЕНпр - степень стеноза внутренних сонных артерий справа, %;
СТЕНл - степень стеноза внутренних сонных артерий слева, %;
ИЗМ ПА - изменения позвоночных артерий (гипоплазия, экстравазальная компрессия, аномалия вхождения в интравертебральный отдел),
и при полученных значениях Р₂ и Р₁ выбор лечения основывают на показателе, чье значение больше.

Новизна способа:
1. Предварительное комплексное ультразвуковое исследование церебральной гемодинамики с последующим определением индексов вероятности эффективности позволяет еще до начала лечебных мероприятий выбрать более адекватное лечение, что позволяет снизить сроки лечения и уменьшить число больных с отрицательным результатом лечения.

2. Включенные в дискриминантные уравнения показатели были определены статистическим способом с 95% уровнем значимости. Эти показатели были определены при помощи пошагового дискриминантного анализа из 86 исходных показателей, определяемых в ходе комплексного ультразвукового исследования церебральной гемодинамики.

3. Выбор в качестве лечебных способов основан на двух методиках: криоплазмосорбция или медикаментозная терапия, так как именно эти методики позволяют воздействовать на основные патогенетические механизмы дисциркуляторной энцефалопатии у больных с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга (изменение реологических и биохимических свойств крови, церебральной гемодинамики и патоморфологии сосудистой стенки).

4. Расчет вероятности осуществлен на модели предельного непрерывного распределения логистической регрессии в интервале от 0 до 100%, что позволяет очень гибко подойти к вопросу о назначении больному метода лечения.

5. Достоверность предсказания эффективности лечения больных ДЭ методом КПС или методом медикаментозной терапии (по результатам ROC анализа) составила 87% и 91% соответственно. Результаты получены на достаточном клиническом материале (в первичное обследование вошли 120 больных) и в последующем апробированы в клинике у 62 пациентов неврологического отделения.

Способ осуществляется следующим образом. После того как пациенту на основании клинического, неврологического обследования, данных лабораторного, рентгенологического исследований выставлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатиии I или II стадии согласно принятой классификации Шмидта Е.И., ему проводится ультразвуковое обследование церебральной гемодинамики. Это обследование включает дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов на ультразвуковой системе "Acuson 128XP 10с" (США) линейным датчиком 7 МГц, во время которого в В-режиме и режиме цветного картирования исследуются морфологические изменения сосудистой стенки в общих сонных, внутренних сонных, позвоночных артериях, определяется их диаметр, наличие извитости или структурной аномалии, измеряется в стандартной точке общих сонных и внутренних сонных артерий толщина комплекса "интима-медиа", рассчитывается степень стеноза артерий как отношение диаметра артерии на уровне атеросклеротической бляшки к диаметру в неизмененном участке артерии. Исследование интракраниальных сосудов проводится по стандартной методике через транстемпоральное окно векторным датчиком 2,5 МГц, в режиме цветного картирования. В ходе исследования во всех лоцируемых артериях определяются следующие показатели мозговой гемодинамики: линейная систолическая, диастолическая, усредненная максимальная и средняя по циклу скорости кровотока. Рассчитываются индексы периферического сопротивления
резистивный индекс
RI=(ЛСКс-ЛСКд)/ЛСКс,
пульсативный индекс
PI=(ЛСКс-ЛСКд)/ЛСКср,
где ЛСКс - линейная систолическая скорость кровотока,
ЛСКд - линейная диастолическая скорость кровотока,
ЛСКср - усредненная максимальная скорость кровотока.

Объемная скорость кровотока во внутренних сонных и в позвоночных артериях рассчитывается по формуле
ОСК=А•TAV,
где
ОСК - объемная скорость кровотока,
А - площадь сечения сосуда,
TAV - средняя по циклу скорость кровотока.

Для определения реактивности мозговых артерий проводили гипоксическую и нитроглицериновую пробы. В результате проведенных тестов вычисляли индекс реактивности, представляющий процентное отношение линейной систолической скорости кровотока в среднемозговой артерии на пике нагрузки к исходному значению.

Гипоксическую пробу выполняли методом дыхания в течение трех минут через дополнительное мертвое пространство, которое создавали с помощью герметичной маски и эластичной горизонтально расположенной гофрированной трубки диаметром 30 мм и длиной 145 см (объем около 1000 мл). При нитроглицериновой пробе применяли 0,025 мг нитроглицерина сублингвально.

Определение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД) проводили с помощью теста реактивной гиперемии, который заключался в создании трехминутной окклюзии плечевой артерии путем нагнетания до 200 мм рт. ст. манжетки тонометра. Измеряли исходный диаметр в В-режиме при сканировании плечевой артерии на 4-5 см выше локтевого сгиба и диаметр в первую минуту после дефляции манжеты. Изменение диаметра, характеризующее эндотелийзависимую вазодилатацию, выражали как процентное отношение диаметра после теста к исходному значению.

В ходе пошагового дискриминантного анализа получают два канонических линейных уравнения для определения эффективности первого и второго методов лечения. (Афифи А. , Эйзен С. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ. Пер. с англ. - М.: Мир, 1982. - 488 с.). В уравнения вошли следующие показатели, достоверно способные различить пациентов на тех, у кого лечение оказалось эффективным и на тех, у кого лечение оказалось не эффективным, со следующими коэффициентами при них:
в формулу определения M1
0,477•(ВСАпрД)-0,092•(TAV ВСАпр)-2,47-(ЛСКсрОСАл)+1,25•(ВСАлД)-0,12•(ЭЗВД)+1,46•(ИЗВ),
в формулу определения М2:
0,0044•(Возраст)-0,534•(ПАпрД)-1,89•(ЛСКдОСАл)-8,38•(RI ВСАл)+0,13•(ЭЗВД)+0,78•(ЛСКсСМАлГП)+0,016•(ГПл)+0,042•(ГПпр)+0,0047•(СТЕНпр)+0,013•(СТЕНл)-1,33•(ИЗМПА). где
ВСАпрД - диаметр внутренней сонной артерии справа,
TAV ВСАпр - средняя по циклу скорость кровотока во внутренней сонной артерии справа,
ЛСКсрОСАл - линейная средняя максимальная скорость кровотока в общей сонной артерии слева,
ВСАлД - диаметр внутренней сонной артерии слева,
ЭЗВД - значение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии, определенное во время теста реактивной гиперемии, %;
ИЗВ - наличие извитости в сонных артериях,
ПАпрД - диаметр позвоночной артерии справа,
ЛСКдОСАл - диастолическая линейная скорость кровотока в общей сонной артерии слева
RI ВСАл - резистивный индекс во внутренней сонной артерии слева,
ЛСКсСМАлГП - систолическая линейная скорость кровотока в среднемозговой артерии слева на пике гипоксической пробы,
ГПл - прирост систолической скорости кровотока по среднемозговой артерии слева после гипоксической пробы, %;
ГПпр - прирост систолической скорости кровотока по среднемозговой артерии справа после гипоксической пробы, %;
СТЕНпр - степень стеноза внутренних сонных артерий справа, %;
СТЕНл - степень стеноза внутренних сонных артерий слева, %;
ИЗМ ПА - изменения позвоночных артерий (гипоплазия, экстравазальная компрессия, аномалия вхождения в интравертебральный отдел).

Данные показатели и коэффициенты при них были вычислены и определены при проведении пошагового дискриминантного анализа из 86 параметров, определяемых при комплексном ультразвуковом исследовании. Данные параметры характеризовали объемный мозговой кровоток, периферическое сопротивление в мозговых сосудах, состояние реактивности церебральных артерий, эндотелийзависимую вазодилатацию, то есть категории, имеющие патогенетическое значение в процессе атерогенеза.

Значения исследуемых показателей, полученные для конкретного обследуемого больного, подставляют в уравнение и рассчитывают M1 и М2.

Затем по найденным значениям коэффициентов Ml и М2 рассчитывают индексы вероятности Р₂ и P₁ эффективности от предлагаемого способа проведения лечения первым или вторым методом по следующим формулам модели логистической регрессии:


где P₁ - вероятность того, что лечение больного с использованием метода КПС окажется эффективным, %;
P₂ - вероятность того, что лечение больного с использованием метода медикаментозной терапии окажется эффективным, %;
е - основание натурального логарифма = 2,718282,
M1 - коэффициент, полученный из дискриминантного уравнения для метода КПС,
М2 - коэффициент, полученный из дискриминантного уравнения для метода медикаментозной терапии.

Если в ходе решения уравнений Р₁ принимает значения большее, чем Р₂ (Р₁>Р₂), то это означает, что лечение обследуемого больного с использованием метода КПС будет эффективным. Если Р₁ принимает значения меньше, чем Р₂ (Р₁<Р₂), то это означает, что лечение обследуемого больного с использованием медикаментозной терапии будет эффективным.

В предлагаемом способе оценивается морфологическое и функциональное состояние церебральных сосудов, степень компенсации объемного кровотока, косвенно оценивается состояние мозговой перфузии, цереброваскулярного резерва. Изменение любого или всех данных факторов, может влиять на развитие, определять течение и предопределять эффективность лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Поскольку известно, что используемые два метода лечения реализуют свое действие через различные механизмы компенсации атеросклеротического поражения сосудов и осложнений с ним связанных, то в дискриминантные уравнения вошли разные показатели. Это обстоятельство делает предлагаемый способ чувствительным не только в отношении конкретного больного, но и в отношении каждого метода лечения.

Клинический пример 1.

Больной Ц. , 47 лет, находился на лечении в неврологическом отделении Государственного научно-клинического центра СО РАМН с диагнозом: цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия I стадии с преимущественным поражением сосудов вертебробазилярного бассейна, декомпенсация в виде цефалгического, вестибулоатактического, астено-невротического синдромов.

Поступил с жалобами на головные боли пульсирующего характера, головокружения и пошатывания при ходьбе, шум в голове, раздражительность, общую слабость, снижение умственной работоспособности. Считает себя больным в течение 2 лет, ежегодно получает курсы медикаментозного лечения, после которых состояние улучшается. Настоящее ухудшение самочувствия в течение месяца связывает с психоэмоциональным перенапряжением.

Объективно: АД 130/80 мм рт.ст. Ослаблена конвергенция, мелкораэмашистый горизонтальный нистагм. Двигательных и чувствительных нарушений нет. Симптомы орального автоматизма положительны. Патологических кистевых и стопных знаков нет, менингеальные симптомы отрицательны. В позе Ромберга покачивается. Симптом Гуревича положителен.

Проведено обследование.

Общий анализ крови, общий анализ мочи - без патологии
Биохимический анализ крови - холестерин 7,4 ммол/л, липопротеиды 109, 9 у.е., триглицериды 2,43 ммол/л.

ЭКГ - обменно-дистрофические изменения миокарда.

Осмотр глазного дна - атеросклеротическая ангиопатия сетчатки.

Компьютерная томография головного мозга - Энцефалопатия атеросклеротического типа.

ЭЭГ - общемозговые проявления умеренные органические, с признаками заинтересованности оральных отделов ствола, компенсированные по нейродинамике.

При ультразвуковом обследовании сосудов шеи толщина комплекса "интима-медиа" во внутренних сонных артериях 0,9 мм, отсутствует стенотическое поражение и извитость сонных артерий, не выявлено структурных изменений позвоночных артерий. Диаметр ВСА справа и слева 4,4 мм. Диметр ПА справа и слева 3,3 мм. Объемная скорость мозгового кровотока 508,9 мл/мин, эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии 0,9%.

Гемодинамические показатели представлены в таблице 1.

Из таблицы используем данные, входящие в формулы для значений Ml и М2.

M1=-6,75+0,477•(4,4)-0,092•(0,19)-2,47•(0,3)+1,25•(4,4)-0,12•(0,9)+1,46•(0)=-0,019
М2=5,4+0,0044•(48)-0,534•(3,3)-1,89•(0,13)-8,38•(0,61)+0,13•(0,9)+0,78•(1,06)+0,016•(8,2)+0,042•(-1,8)+ 0,0047•(0)+0,013•(0)-1,33•(0)=-0,496


Таким образом, поскольку P₁>P₂, вероятность того, что лечение с включением КПС будет эффективным больше.

Проведен курс лечения, включающего медикаментозные (вазоактивные, ноотропные, седативные, витамины) препараты. Дополнительно проведен курс криоплазмосорбции, состоящий из 3-х сеансов, проводимых через 2 дня.

После курса лечения пациент отметил исчезновение головных болей и головокружения, исчезновение шума в голове и пошатывания при ходьбе, значительное уменьшение раздражительности и общей слабости, отмечено восстановление умственной работоспособности.

При объективном исследовании: АД 125/80 мм рт.ст. Ослаблена конвергенция, нистагма нет. Двигательных и чувствительных нарушений нет. Симптомы орального автоматизма слабо положительны. Патологических кистевых и стопных знаков нет, менингеальные симптомы отрицательны. В позе Ромберга устойчив. Симптом Гуревича отрицателен.

При повторном биохимическом анализе крови выявлено, что ранее измененные показатели нормализовались и составили: холестерин 5,4 ммол/л, липопротеиды 54, 9 у.е., триглицериды 1,25 ммол/л.

При повторном ДС исследовании выявлено достоверное увеличение объемной скорости мозгового кровотока 622,87 мл/мин, снижение индексов периферического сопротивления во ВСА до 0.59 с обеих сторон, во время теста реактивной гиперемии прирост диаметра плечевой артерии составил 4,8%. При гипоксической пробе индекс реактивности в среднемозговых артериях справа 5%, слева 14%.

Приведенный клинический пример свидетельствует о том, что проведенные лечебные воздействия способствовали нормализации биохимических показателей крови, восстановлению функций эндотелия сосудистой стенки, увеличению объемного кровотока, улучшению реактивности мозговых артерий при снижении периферического сопротивления в магистральных артериях шеи и головы, что отразилось в клиническом улучшении состояния больного.

Пример 2.

Пациентка К., 68 лет, находилась на лечении в неврологическом отделении Государственного научно-клинического центра СО РАМН с диагнозом: цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии с поражением сосудов вертебробазилярного и каротидного бассейнов, декомпенсация в виде синдрома левосторонней пирамидной недостаточности и вестибулоатактического синдрома.

Поступила с жалобами на снижение силы в левой руке, головокружения и пошатывания при ходьбе, шум в голове. Считает себя больной в течение 10 лет, курсы медикаментозного лечения получала нерегулярно. Настоящее ухудшение самочувствия в течение месяца, не лечилась.

Объективно: АД 120/80 мм рт.ст. Ослаблена конвергенция, фотореакции вялые, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Карпо-радиальный, рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц выше слева, коленные рефлексы равны. Мышечная сила в проксимальных и дистальных мышцах левой руки снижена до 4 баллов, мышечная сила в проксимальных и дистальных мышцах левой ноги 5 баллов. Чувствительных нарушений нет. Симптомы орального автоматизма положительны. Патологических кистевых и стопных знаков нет, менингеальные симптомы отрицательны. В позе Ромберга покачивается. Симптом Гуревича положителен.

Проведено стандартное клиническое и нейрофизиологическое обследование.

При ультразвуковом обследовании сосудов шеи отмечено утолщение комплекса "интима-медиа" во внутренней сонной артерии слева до 1,2 мм, что соответствует стенозу артерии 20%. Справа в устье внутренней сонной артерии выявлена гиперэхогенная гомогенная бляшка с ровной поверхностью 2,3 мм толщиной, вызывающая стеноз артерии 35% по диаметру. Извитости сонных артерий, структурных изменений позвоночных артерий не выявлено. Диаметр ВСА справа 3,3 мм, слева 4,5 мм. Диметр ПА справа 3,3 мм, слева 4,3 мм. Объемная скорость мозгового кровотока 482,15 мл/мин, эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии 2,4%.

Гемодинамические показатели представлены в таблице 2.

Из таблицы используем данные, входящие в формулы для значений M1 и М2.

M1=-6,75+0,477•(3,3)-0,092•(0,25)-2,47•(0,3)+1,25•(4,5)-0,12•(2,4)+1,46•(0)=-0,617,
М2=5,4+0,0044•(62)-0,534•(3,3)-1,89•(0,19)-8,38•(0,63)+0,13•(2,4)+0,78•(0,92)+0,016•(15)+0,042•(15,6)+0,0047•(35)+0,013•(20)-1,33•(0)=3,047


Таким образом, поскольку P₁<P₂, вероятность того, что лечение медикаментозной терапией будет эффективным больше.

Проведен курс лечения, включающего медикаментозные препараты (вазоактивные, ноотропные, витамины, ангиопротекторы, антиагреганты). После проведенного курса лечения больная отметила восстановление силы в левой руке, исчезновение шума в голове, головокружений и пошатываний при ходьбе. Объективно: АД 120/80 мм рт.ст. Ослаблена конвергенция, фотореакции вялые, нистагма нет. Карпо-радиальные, рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, коленные рефлексы равны. Мышечная сила в проксимальных и дистальных мышцах левой руки - 5 баллов. Чувствительных нарушений нет. Симптомы орального автоматизма положительны. Патологических кистевых и стопных знаков нет, менингеальные симптомы отрицательны. В позе Ромберга устойчива.

Симптом Гуревича отрицателен.

При повторном ультразвуковом обследовании выявлено увеличение линейных скоростных показателей во внутренних сонных артериях и в позвоночных артериях. Возросла объемная скорость мозгового кровотока от 482,158 мл/мин до 517,432 мл/мин. Показатели периферического сопротивления, эндотелийзависимой вазодилатации, индексы реактивности существенно не изменились (табл. 3).

Приведенный клинический пример свидетельствует о том, что проведенные лечебные воздействия способствовали нормализации биохимических показателей крови, увеличению объемного кровотока, что отразилось в клиническом улучшении состояния больного.

Таким образом, предлагаемый способ выбора метода лечения позволяет с высокой степенью дифференциации подойти к лечению каждого больного, что обеспечивает высокий шанс положительного исхода в результате лечения.

Изобретение относится к медицине, неврологии. Больному проводят комплексное ультразвуковое исследование церебральной гемодинамики, определяют линейные и объемные скоростные показатели индексов периферического сопротивления в экстракраниальных и интракраниальных артериях. Определяют степени стеноза артерий, показателей реактивных мозговых сосудов, эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии. Осуществляют математическую обработку полученных данных для каждого больного. Вычисляют Р1-индекс вероятности эффективности лечения каждого больного с использованием криоплазмосорбции или медикаментозной терапии по оригинальным математическим формулам. Выбор лечения основывают на показателе, значение которого больше. Способ позволяет выбрать метод лечения строго индивидуально. 3 табл.

Способ выбора метода лечения больных дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией, основанный на расчете прогностических индексов, отличающийся тем, что предварительно больному проводят комплексное ультразвуковое исследование церебральной гемодинамики с определением линейных и объемных скоростных показателей, индексов периферического сопротивления в экстракраниальных и интракраниальных артериях, степени стеноза артерий, показателей реактивности мозговых сосудов, эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии с последующей статистической обработкой, в ходе которой для каждого больного определяют Р1 - индекс вероятности эффективности лечения с использованием криоплазмосорбции и Р2 - индекс вероятности эффективности лечения с использованием медикаментозной терапии по формулам


где е - основание натурального логарифма = 2,718282;
М1= -6,75+0,477•(ВСАпрД)-0,092•(TAV ВСАпр)-2,47•(ЛСКсрОСАл)+1,25•(ВСАлД)-0,12•(ЭЗВД)+1,46•(ИЗВ) - дискриминантный коэффициент для лечения больных с использованием криоплазмосорбции;
М2= 5,4+0,0044•(Возраст)-0,534•(ПАпрД)-1,89•(ЛСКдОСАл)-8,38•(RI ВСАл)+0,13•(ЭЗВД)+0,78•(ЛСКсСМАлГП)+0,016•(ГПл)+0,042•(ГПпр)+0,0047•(СТЕНпр)+0,013•(СТЕНл)-1,33•(ИЗМ ПА) - дискриминантный коэффициент для лечения больных с использованием медикаментозной терапии, где ВСАпрД - диаметр внутренней сонной артерии справа, мм; TAV ВСАпр - средняя по циклу скорость кровотока во внутренней сонной артерии справа, м/с; ЛСКсрОСАл - линейная средняя максимальная скорость кровотока в общей сонной артерии слева, м/с; ВСАлД - диаметр внутренней сонной артерии слева, мм; ЭЗВД - значение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии, определенное во время теста реактивной гиперемии, %; ИЗВ - наличие извитости в сонных артериях; ПАпрД - диаметр позвоночной артерии справа, мм; ЛСКдОСАл - диастолическая линейная скорость кровотока в общей сонной артерии слева, м/с; RI ВСАл - резистивный индекс во внутренней сонной артерии слева; ЛСКсСМАлГП - систолическая линейная скорость кровотока в среднемозговой артерии слева на пике гипоксической пробы, м/с; ГПл - прирост систолической скорости кровотока по среднемозговой артерии слева после гипоксической пробы, %; ГПпр - прирост систолической скорости кровотока по среднемозговой артерии справа после гипоксической пробы, %; СТЕНпр - степень стеноза внутренних сонных артерий справа, %; СТЕНл - степень стеноза внутренних сонных артерий слева, %; ИЗМ ПА - изменения позвоночных артерий (гипоплазия, экстравазальная компрессия, аномалия вхождения в интравертебральный отдел),
и при полученных значениях Р₂ и Р₁ выбор лечения основывают на показателе, чье значение больше.