СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ТАХИКАРДИЕЙ НА ФОНЕ СИНДРОМА WPW Российский патент 2003 года по МПК A61N7/00 

Изобретение относится к области медицины, а именно к физиотерапии и кардиологии. Касается способа лечения больных с врожденной аномалией проводящей системы сердца в виде дополнительного проводящего пути (ДПП) типа Кента с пароксизмами реципрокной тахикардии.

Сложные нарушения сердечного ритма в виде приступообразных тахикардий являются ограничениями к назначению физиотерапевтических процедур (Сорокина Е.И. Физические методы в кардиологии. М.: Медицина, 1989 г., с. 49).

Нам неизвестны работы и соответственно рекомендации по применению физиотерапевтических методов лечения сложных нарушений сердечного ритма и в частности пароксизмальных реципрокных тахикардий с участием ДПП.

По данным Кушаковского М.С. (Аритмии сердца. - С-Петербург: Гиппократ, 1992 г. , с. 269) у молодых пациентов до 80% случаев вагусные пробы могут временно прервать реципрокную тахикардию с участием ДПП, не предупреждая ее рецидивов. С возрастом действие этих методов ослабевает, в дальнейшем наступает период лекарственного, а затем хирургического лечения.

Подбор лекарственных антиаритмических препаратов требует неоднократного повторения процедуры электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца. Многочасовые или повторяющиеся ЭФИ утомительны для больных. Если проводится эндокардиальное ЭФИ, электроды оставляют в камере сердца на несколько дней, что угрожает инфицированием или другими осложнениями еще на этапе диагностики или выбора лечебной тактики. В процессе индивидуального подбора или длительного лечения любой антиаритмический препарат помимо внесердечных побочных реакций, связанных с влиянием на центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт и другие органы, нередко вызывает и "сердечные" побочные реакции, проявляющиеся в ухудшении течения аритмии или возникновении ранее не наблюдавшихся форм нарушения ритма сердца, которые имеют опасный для жизни характер (Мазур Н. А. , Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей, 1995 г., с. 56) Около 60% больных с синдромом WPW направляются на операцию в связи с устойчивостью тахикардии к лекарственному лечению. (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - С-Петербург: Гиппократ, 1992, с. 133).

Известны хирургические способы лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) (Седов В.М., Егоров Д.Ф., Яшин С.М., Выговский А.Б., Немков А.С. Эволюция хирургических методов лечения синдрома WPW. / Вестник аритмологии, N 8, 1998, с. 54): операции открытого типа, высокочастотная катетерная абляция, имплантация антитахикардитического устройства.

Наиболее близким к предлагаемому является способ хирургического лечения больных при синдроме WPW - высокочастотная катетерная абляция добавочного атриовентрикулярного соединения. (Седов В.М., Егоров Д.Ф., Яшин СМ, Выговский А. Б., Немков А.С. Эволюция хирургических методов лечения синдрома WPW / Вестник аритмологии, N 8, 1998, с. 54).

К недостаткам данного метода можно отнести. В первую очередь его инвазивность и высокую травматичность для пациента т.к. предполагает серьезное хирургическое вмешательство и значительную экспозицию рентгеновского излучения (Кириенко Ю.И., Коломнец С.И. и др. Особенности проведения радиочастотной абляции АВ соединения отечественными электродами. / Вестник аритмологии. N 4, 1995, с. 104).

Задача настоящего изобретения - устранение пароксизмов реципрокной тахикардии с участием ДПП, предупреждение рецидивов, урежение частоты их возникновения или улучшение переносимости без оперативного вмешательства путем воздействия ультразвуковыми колебаниями на синокаротидные области за счет изменения электрофизиологических параметров АВ соединения.

Поставленная задача решается тем, что ультразвуковыми колебаниями (интенсивностью 1 Вт/см², частотой 880 кГц) воздействуют на правую каротидную область, а затем на область левого каротидного синуса с экспозицией 4 минуты на каждую зону.

В качестве воздействующего фактора был выбран ультразвук, так как по данным ряда авторов (Джугели М.С., Кобахидзе З.В. и др. Курортные и физиотерапевтические факторы в лечении и реаблитации различных заболеваний. - Тбилиси. - 1981. - С. 133 - 137.; Кипшидзе И.И., Чапидзе Г.Э., Бохуа М.Р. и др. Кровообращение. - 1985. - Т. 18. - N 3. - С. 28-33,; Сытый В.П., Мрочек А.Г. , Булгак А.Г. Вопросы кардиологии. - Алма-Ата. - 1991. - т. - С.10) при использовании ультразвуковых колебаний для лечения больных инфарктом миокарда отмечены нормализация ритма сердца, уменьшение экстрасистолий, уменьшение зоны повреждения по данным ЭКГ и концентрации КФК и ACT в крови.

Ультразвуковое воздействие на выбранные зоны позволяет получить высокий эффект устранения пароксизмов тахикардий, позволяет добиться длительного положительного эффекта, урежает частоту возникновения рецидивов и облегчает их переносимость.

Способ осуществляется следующим образом. Больной находиться на кушетке лежа на спине. Излучатель N 3 прибора УЗТ - 01 для генерации ультразвуковых колебаний располагают контактно стабильно на области правого каротидного синуса и проводят воздействие в непрерывном режиме ультразвуком интенсивностью 1 Вт/см² в течение 4 минут. Затем переносят излучатель на вторую зону - на область левого каротидного синуса и производят воздействие еще 4 минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных процедур
Клинические испытания способа лечения больных с пароксизмальными реципрокными тахикарднями с участием дополнительных проводящих путей типа Кента проводились в терапевтической клинике института в течение 1995 - 1999 г., что подтверждается историями болезни 27 больных.

Сопоставительный анализ с прототипом приведен в таблице.

Результаты применения способа поясняются следующими примерами.

1. Больная Ч-ко Е.А., 37 лет, история болезни N 720, поступила 11.12.96 г, в клинику института с диагнозом: Врожденная аномалия проводящей системы сердца: ДПП типа Кента. Пароксизмальная реципрокная ортодромная тахикардия.

При поступлений предъявляла жалобы на приступы сердцебиений, внезапные, не связанные с физической и нервной нагрузкой, купировались приемом финоптина или бригадой скорой помощи, длительностью от 30 минут до нескольких часов. Приступы беспокоили с детства, но были кратковремекнными и проходили самостоятельно. После беременности приступы стали чаще (до нескольких раз в неделю) и не прекращались самостоятельно. Обследовалась в кардиологическом центре, где был впервые поставлен диагноз и назначен финоптин, которым пользовалась в течение последних 7 лет. Поводом для госпитализации послужило развитие толерантности тахикардии к финоптину. Во время приступа отмечала резкую слабость и головокружение.

При инструментальных исследованиях установлено:
ЭКГ. Синусовый ритм 78 уд./мин. WPW синдром. Метаболические нарушения миокарда.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС). Исходно: синусовый ритм RR = 860 мс. PQ = 120 мс. AV = 120 мс. При стимуляции с частотами 80-100-120 имп. /мин перед каждой 2-минутной серией импульсов длительность кардиоинтервала (RR) менялась следующим образом; 935 - 895 - 945 мс; зарегистрированные значения времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) составили 1015 - 1200 - 1240 мс; корригированного времени восстановления функции синусового узла (КВВФСУ): 80 - 305 - 295 мс. При этом время синоатриального проведения (ВСАП) колебалось от 60 до 80 мс. Точка Венкебаха (т.В.) составила 200 имп./ мин. При стимуляции с частотой 180 имп./мин инициирован пароксизм re-entry тахикардии с VV=320 мс, VA = 120 мс, который не купирован вагусными пробами, купирован пачкой 200 имп./мин. Точка Венкебаха дополнительного проводящего пути составила 180 имп./мин. Эффективный рефракторный период (ЭРП) АВ соединения составил 310 мс.

Больная получила 15 процедур ультразвуковой терапии на области обоих каротидных синусов, которые переносила хорошо. Во время лечения срывов ритма у больной не было. После лечения больная отметила улучшение общего самочувствия.

По данным дополнительных методов обследования.

ЭКГ. Синусный ритм ЧСС = 60 уд./мин WPW синдром. Метаболических изменений миокарда не отмечалось.

ЧПЭКС. Исходно: синусный ритм. RR = 800 мс, PQ = 160 мс, AV = 120 мс. При стимуляции с частотами 80-100-120 имп./мин, длительность кардиоинтервала перед каждой 2-минутной серией импульсов составила 830 - 930 - 895 мс, соответственно ВВФСУ изменялось от 1200 до 1360 мс, КВВФСУ колебалось в пределах от 270 до 465 мс и ВСАП от 40 до 80 мс. Точка Венкебаха АВ соединения уменьшилась до 180 имп./мин. ЭРП АВ соединения составил 320 мс. Точка Венкебаха и ЭРП ДПП не изменились. При исследовании пароксизм реципрокной ортодромной тахикардии не был воспроизведен.

Таким образом, во время проведения курса лечения у больной не регистрировались срывы ритма, к концу проведенного курса лечения отмечено улучшение метаболических процессов миокарда по данным ЭКГ; уменьшение пропускной способности AV соединения, удлинение эффективного периода AV соединения по данным ЧПЭКС. На контрольной ЧПЭКС не воспроизведен пароксизм ортодромной реципрокной тахикардии. Больная выписана с улучшением. После выписки в течение года зарегистрировано два коротких пароксизма, которые купировались самостоятельно.

2. Больная Н-ва А Г., 49 лет (ист. болезни N 533, поступила 10.09.1996 г.) находилась в клинике института с диагнозом: Врожденная аномалия проводящей системы сердца. ДПП типа Кента. Пароксизмальная реципрокная ортодромная тахикардия.

При поступлении предъявляла жалобы на приступы сердцебиений, внезапные, не связанные с физической и нервной нагрузкой, частотой до 4 раз в неделю, купируются самостоятельно. Приступы беспокоят в течение последних пяти лет.

ЭКГ вне приступа. Синусовый ритм 60 имп./мин. Ускорение АВ проводимости.

Данные ЧПЭКС.

Исходно: синусный ритм, RR = 755 мс, PQ = 120 мс, AV = 100 мс. При стимуляции с частотами 100 - 120 140 имп./мин значения ВВФСУ = 1120 - 1090 - 960 мс, КВВФСУ = 365 - 360 - 200 мс, точка Венкебаха - 190 имп./мин, ЭРП АВ соединения - 400 мс При стимуляции с частотой 200 имп./мин инициирован пароксизм реципрокной тахикардии с VV = 280 мс. VA = 80 мс, который купировался самостоятельно.

Больная получила курс ультразвуковой терапии, включающей 15 процедур на синокаротидные области. Лечение переносила хорошо. На фоне лечения срывов ритма у больной не было.

Данные ЭКГ после лечения. Синусовый ритм 64 имп./мин. Улучшение метаболизма в миокарде.

Данные ЧПЭКС после лечения. Ритм синусовый, RR =815 мс, PQ = 120 мс, AV = 100 мс. При стимуляции на частотах 80 - 100 - 120 имп./мин. ВВФСУ = 1185 - 1380 - 1095 мс, КВВФСУ = 395 - 505 - 205 мс, ВСАП = 112,5 - 170 - 27,5 мс, точка Венкебаха = 160 имп./мин, ЭРП AV соединения 330 мс. При определении точки Венкебаха и ЭРП пароксизмальных нарушений ритма не инициировано.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что непосредственно после лечения у больной уменьшилась пейсмекерная активность синусного узла, уменьшилась пропускная способность АВ соединения и изменился его рефрактерный период. Полностью прекратились приступы сердцебиений и не возобновлялись в течение 11 месяцев. Больная выписана с улучшением.

Таким образом, применение ультразвуковой терапии позволяет изменить электрофизиологические показатели АВ соединения. устранить сердечные аритмии и предупредить их рецидивы у больных, имеющих врожденную патологию проводящей системы сердца в виде дополнительных проводящих путей.

Изобретение относится к медицине, к кардиологии и может быть использовано для лечения больных с пароксизмальной реципрокной тахикардией на фоне синдрома WPW. Воздействуют ультразвуковыми колебаниями интенсивностью 1 Вт/см² первоначально на правую, а затем на левую синокаротидные области. Экспозиция 4 мин на каждую зону, ежедневно, контактно, стабильно, курсом 15 процедур. Способ позволяет повысить эффективность лечения больных с пароксизмальной реципрокной тахикардией на фоне синдрома WPW. 1 табл.

Способ лечения больных с пароксизмальной реципрокной тахикардией на фоне синдрома WPW, отличающийся тем, что ультразвуковыми колебаниями интенсивностью 1 Вт/см² воздействуют первоначально на правую, а затем на левую синокаротидные области с экспозицией 4 мин на каждую зону, ежедневно, контактно, стабильно, на курс 15 процедур.