ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ Российский патент 2003 года по МПК A61K33/00 A61K33/14 A61P1/18 

Изобретение относится к медицине, может быть использовано в анестезиологии, реаниматологии, хирургии.

Известен способ катетеризации пупочной вены (Даниленко M.B., Чепкий А.П. , Тимчук И. Д. Интенсивная послеоперационная терапия Киев: Здоров"я, 1984. -227 с. ), однако он обладает рядом недостатков: возможна перфорация стенки пупочной вены при ее бужировании, перфорация задней стенки парамедианной вены с проникновением бужа в паренхиму печени, паравазальное введение бужа и катетера; при введении препаратов через пупочную вену воздействие лекарств происходит преимущественно на левую половину печени.

Наиболее близок метод регионарной непрямой электрохимической детоксикации при остром панкреатите с использованием растворов гипохлорита натрия, вводимых в правую желудочно-сальниковую вену (Вахрунин А.А. Экспериментально-клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Красноярск, 1998. -24 с.). Для ревизии поджелудочной железы (ПЖ) и парапанкреатической забрюшинной клетчатки широко рассекали желудочно-ободочную связку, отводили желудок кверху, а поперечно-ободочную кишку вниз. При ревизии сальниковой сумки и свободной брюшной полости определяли характер и степень выраженности панкреонекроза, после этого производили катетеризацию ветвей v. porta, в послеоперационном периоде проводили инфузию гипохлорита натрия в портальную вену. Недостатком данной методики являются ограниченные возможности ее применения. Противопоказанием к применению непрямой электрохимической детоксикации являются: гипогликэмия, гипопротеинэмия, анемия, афибриногенэмическое кровотечение, ненадежный хирургический гемостаз, паренхиматозное кровотечение, менструальный и предменструальный периоды, капилляротоксикоз и тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, респираторный дистресс-синдром. Часто встречаются аллергические реакции и индивидуальная непереносимость препарата.

Задача изобретения - повышение эффективности лечения больных с панкреонекрозом, снижение послеоперационной летальности, уменьшение длительности пребывания больных в стационаре.

Поставленную задачу решают за счет того, что в послеоперационном периоде в портальную вену инфузируют озонированный физиологический раствор в объеме 400 мл с концентрацией озона 4 - 5 мг/л.

Способ осуществляют следующим образом: больным, оперированным по поводу деструктивных форм острого панкреатита, интраоперационно после абдоминизации поджелудочной железы, марсупиализации, проточного дренирования сальниковой сумки, выделяют на протяжении 2 - 3 см правую желудочно-сальниковую вену ближе к пилорическому отделу желудка. Под нее подводят две капроновые лигатуры, одной из которых перевязывают дистальный конец вены. Проксимальнее лигатуры в косом направлении рассекают стенку сосуда на 1/2 его диаметра. Подбирают катетер по диаметру сосуда, кончик его косо срезают. После заполнения катетера изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином, его вводят в просвет вены в проксимальном направлении на 8 - 10 см. Проведенную ранее под вену лигатуру завязывают на ней, фиксируя катетер в просвете сосуда. Через отдельный разрез в передней брюшной стенке или через основной разрез дистальный конец катетера вместе с лигатурой выводят наружу и фиксируют к коже. Канюлю катетера герметично закрывают. Для предупреждения кровотечения при удалении катетера, катетеризированную вену вместе с участком сальника подшивают к париетальной брюшине. Начиная с первых суток послеоперационного периода, через катетеризированную ветвь портальной вены проводят инфузию озонированного физиологического раствора в объеме 400 мл с концентрацией озона 4-5 мг/л. Количество сеансов от 7 до 10 в зависимости от течения заболевания и клинико-биохимических показателей.

Под наблюдением находилось 28 больных с различными формами деструктивного панкреатита. Диагноз ставился на основании клинико-лабораторных данных, результатов ультразвукового исследования и, при наличии показаний, лапароскопического исследования.

Интенсивную терапию продолжали в течение суток. Показанием для оперативного лечения являлось отсутствие эффекта от консервативной терапии, нарастание клиники перитонита и признаков эндогенной интоксикации, некупирующийся острый панкреатит с нарастающей желтухой.

Ранние операции выполнялись в сроки от 24 до 48 часов с момента поступления больных в стационар. Операции производились под интубационным наркозом. Лапаротомию осуществляли через верхнесрединный разрез. Перед ревизией брюшной полости вводили 150 - 200 мл 0,25% р-ра новокаина в круглую связку печени. После вскрытия брюшной полости удаляли перитонеальный выпот последовательно из верхнего отдела живота, левого бокового канала, таза и правого бокового канала. Осматривали сальник, брыжейку поперечно-ободочной и тонкой кишки, желчный пузырь и холедох, а также двенадцатиперстную кишку (ДПК). Выясняли наличие в этих органах отека, кровоизлияний, очагов стеатонекроза.

У шести пациентов причиной панкреонекроза был деструктивный холецистит в сочетании с холецистохолангиолитиазом. Производилась холецистэктомия, холедохотомия, в целях декомпрессии дренирование холедоха по Вишневскому, санация и дренирование сальниковой сумки и свободной брюшной полости.

В течение 5-7 суток пациенты находились на полном парентеральном питании. Начиная с первых суток послеоперационного периода, производилась инфузия озонированного физиологического раствора в установленный катетер по 400 мл с концентрацией озона 4 - 5 мг/л.

Продолжительность лечения составляла 8-10 суток. Показанием к отмене служило улучшение общего состояния больного, нормализация температуры, отсутствие клинико-лабораторных признаков синдрома эндогенной интоксикации.

В первые пять суток ежедневно производили клинические, биохимические анализы крови и определяли люциферазный индекс (ЛИ). Кроме того, осуществляли контроль за микроциркуляторным руслом методом лазердоплер флоуметрии (ЛДФ). Измерения производили на нижней трети правого плеча, дистальной фаланге 1 пальца правой кисти и передней брюшной стенке в области левого мезогастрия.

У больных с деструктивными формами острого панкреатита уже при поступлении в стационар наблюдался высокий уровень эндогенной интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) был равен 1,3±0,1 у.е., лейкоцитоз 19,6±2,3•10⁹/л. Малоновый диальдегид (МДЛ) увеличивался до 11,4±0,6 мкмоль/л. ЛИ составил 0,63±0,08 у.с., что соответствует тяжелой степени интоксикации. Практически у всех больных были повышены аспартатаминотрансфераза (АсТ) и аланинаминотрансфераза (АлТ) до 0,43±0,06 ммоль/ч•л и 0,98±0,11 ммоль/ч•л соответственно. Снижался коэффициент де Ритиса до 0,47 ± 0,08, что свидетельствовало о повреждении печени. Умеренно повышалась активность щелочной фосфатазы (ЩФ) до 371,4±32,1 нмоль/с•л, уровень билирубина составлял 29,1±6,4 мкмоль/л, амилазы 43,2±7,9 г/ч•л. Тимоловая проба повышалась до 5,2±0,27 ед. Показатели гемоглобина, электролитного обмена, содержание эритроцитов не выходили за пределы нормы.

В течение первых суток после операции отмечалось снижение суммарной токсичности крови, уменьшалось количество лейкоцитов, но различия в эти сроки не были достоверны. В водно-электролитном балансе появлялись сдвиги в виде гиперкалиемии и гипокальциемии.

К пятым суткам ЛИ был равен 0,27±0,04 у.е. (Р<0,05). Лейкоцитоз снижался до 9,2±0,47/л (Р<0,05). ЛИИ оставался повышенным. Снижались показатели липопероксидации, МДА 7,3±0,7 мкмоль/л. Амилаземия оставалась на уровне 23,7±4,9 г/ч•л (Р<0,05). Активность АсТ уменьшалась до 0,41±0,07 ммоль/ч•л и АлТ до 0,61±0,05 ммоль/ч•л, что соответствовало верхней границе нормы. Увеличивались значения коэффициента де Ритиса до 0,68±0,07 у.е. (Р<0,05). Тимоловая проба уменьшалась до 3,19±0,73 ед. (Р<0,05). Уровень билирубина снизился до нормы, активность ЩФ - до 259,1±13,7 нмоль/с•л (Р<0,05). Показатели калия, натрия, кальция оставались в пределах нормы (фиг.1).

Уменьшение ЛИ до 0,27 у.е. (фиг.1), наряду со снижением лейкоцитоза и нормализация биохимических показателей служили основанием для перевода больных на обычную инфузионную терапию.

По состоянию пульса, периферической микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ), артериального давления проводили экспресс-оценку волемических нарушении. С первых часов болевого приступа при панкреонекрозе у больных отмечалась тахикардия. В среднем частота сердечных сокращений (ЧСС) при поступлении составила 118±7,6/мин. Систолическое артериальное давление (САД) характеризовалось в ранние сроки, в основном, двумя вариантами - нормотоническим и гипертоническим. Выраженной гипотонии не наблюдалось даже у пациентов с тотальным геморрагическим панкреонекрозом. В среднем САД было равно 151,3±5,2 мм рт. ст.

При исследовании микроциркуляторного русла сразу после поступления больных в стационар регистрировались низкие цифры кожного кровотока, что говорит о системных микроциркуляторных нарушениях. Несмотря на интенсивную медикаментозную терапию, не происходило заметного увеличения периферической перфузии. На протяжении всего предоперационного периода кожная микроциркуляция оставалась на низких цифрах. В первые сутки послеоперационного периода на фоне сочетанного лечения гипохлоритом натрия (ГХН) и антибиотиками происходило умеренное увеличение кожной микроциркуляции.

С третьих суток послеоперационного периода отмечалась выраженная тенденция к стабилизации микрогемодинамики. Умеренное нарастание абсолютных значений тканевой перфузии продолжалось вплоть до конца периода наблюдения (таблица).

Таким образом, при клиническом использовании инфузии озонированного физиологического раствора в левую желудочно-сальниковую вену, удастся достаточно эффективно воздействовать на тканевую микроциркуляцию (фиг. 2).

Послеоперационная летальность в этой группе составила 21,4%. Умерли двое больных с тотальным гнойным панкреатитом, один больной с субтотальным смешанным панкреонекрозом и двое больных с субтотальным геморрагическим панкреонекрозом (фиг. 3).

Был проведен ретроспективный анализ послеоперационной летальности у больных с деструктивным панкреатитом, находившихся на лечении в МСЧ 7 г. Красноярска с 1994 по 1998 г. (контрольная группа). Послеоперационная летальность в этой группе больных составляла в среднем 27,8%. Таким образом, при инфузии озонированного физиологического раствора в левую желудочно-сальниковую вену отмечается снижение летальности.

При гнойном панкреатите, смешанном и геморрагическом панкреонекрозе средний койко-день в контрольной группе составил 3,3±2,4 суток, а при использовании озонотерапии - 24,3±3,1 суток (фиг. 3).

Снижение койко-дня можно объяснить высокой реактогенной способностью озона: он активно вступает в реакции с различными биологическими объектами, в том числе со структурами клетки, в результате чего отмечается сокращение продолжительности наиболее тяжелого периода заболевания - панкреатогенной токсемии и предотвращается развитие синдрома полиорганной недостаточности.

Преимущества предложенного метода по сравнению с другими методиками заключается в том, что создается возможность равномерного воздействия лекарственного препарата на всю паренхиму печени, так как озонированный физиологический раствор вводится непосредственно в портальную вену.

Изобретение относится к медицине, может быть использовано в анестезиологии, реаниматологии, хирургии, при лечении деструктивного панкреатита. Для этого 400 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 4-5 мг/л вводят в портальную вену, начиная с первых суток послеоперационного периода. При этом количество сеансов составляет 7-10 в зависимости от течения заболевания и клинико-биохимических показателей. Способ обеспечивает инактивацию токсичных продуктов до поступления их в печень, что значительно повышает эффект лечения. 3 ил., 1 табл.

Способ ведения озонированного физиологического раствора при лечении эндотокстикоза у больных деструктивным панкреатитом, включающий введение по 400 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 4-5 мг/л, при этом озонированный раствор вводят в портальную вену, начиная с первых суток послеоперационного периода, и количество сеансов составляет 7-10 в зависимости от течения заболевания и клинико-биохимических показателей больного.